Vertigem

Question 1

Na avaliação de um paciente com “tontura”, qual a importância clínica de diferenciar a sensação (rotatória, desequilíbrio, escurecimento visual) e o início (súbito, progressivo)?

Answer 1

Diagnóstico: É o passo inicial crucial para classificar a síndrome vestibular. “Rotatória” sugere vertigem verdadeira (disfunção vestibular). “Escurecimento visual” sugere pré-síncope (hipoperfusão cerebral). “Desequilíbrio” sugere disfunção cerebelar ou proprioceptiva. O “início súbito” sugere causas agudas (VPPB, neuronite, AVC), enquanto “progressivo” sugere causas crônicas (ex: tumor, neuropatia).

Fisiopatologia (Step 1): Vertigem (rotatória) implica uma assimetria de inputs do sistema vestibular (periférico ou central). Pré-síncope (escurecimento) implica hipoperfusão cerebral global transitória (ex: hipotensão ortostática, arritmia). Desequilíbrio (instabilidade) implica falha na integração proprioceptiva ou na coordenação motora (ex: cordão posterior, cerebelo).

Manejo (Step 2): A diferenciação da sensação direciona o exame físico. “Rotatória” exige avaliação do sistema vestibular (ex: HINTS, Dix-Hallpike). “Escurecimento visual” exige avaliação cardiovascular (ex: medida de PA ortostática, ECG). “Desequilíbrio” exige avaliação neurológica focada (ex: Romberg, testes cerebelares).

Question 2

Paciente de 68 anos, diabético, queixa-se de “tontura” há vários meses, com início progressivo. Ao ser questionado, ele nega sensação rotatória, mas descreve “desequilíbrio”, “como se estivesse pisando em nuvens” ou “dentro de um barco”, que piora muito no escuro ou ao fechar os olhos no banho. O exame mostra Romberg positivo. Qual o diagnóstico sindrômico e a causa provável?

Answer 2

Diagnóstico: Ataxia Sensorial, provavelmente secundária à polineuropatia diabética (disfunção do cordão posterior).

Fisiopatologia (Step 1): O diabetes mellitus crônico causa desmielinização e perda axonal das fibras nervosas longas e de grande diâmetro, que são responsáveis pela propriocepção (percepção da posição articular) e vibração. Essas vias ascendem pelo cordão posterior da medula. Sem esse input, o paciente torna-se dependente da visão para manter o equilíbrio (daí a piora no escuro e o Romberg positivo).

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico e confirmado por eletroneuromiografia (mostrando neuropatia axonal sensitivo-motora distal). O manejo foca no controle glicêmico rigoroso (HbA1c) para retardar a progressão e na fisioterapia para reabilitação do equilíbrio e prevenção de quedas.

Question 3

Paciente de 70 anos, hipertenso e com fibrilação atrial (em uso irregular de anticoagulante), apresenta-se com “tontura” de início súbito e intenso há 1 hora. Ele descreve uma sensação rotatória (vertigem) constante, incapacidade de andar (lateropulsão) e associada a disartria e diplopia. Qual a etiologia mais provável baseada no início súbito e sintomas associados?

Answer 3

Diagnóstico: Vertigem Central, causada por um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico em fossa posterior (ex: território vertebrobasilar, PICA ou AICA).

Fisiopatologia (Step 1): A oclusão arterial (ex: por um cardioembolismo da FA) causa isquemia aguda dos núcleos vestibulares no tronco cerebral e/ou cerebelo. A disfunção súbita dessas estruturas centrais causa a vertigem. Os sintomas associados (“D’s” da vertigem central: Disartria, Diplopia, Dismetria) ocorrem pelo envolvimento de tratos e núcleos de nervos cranianos adjacentes no tronco cerebral.

Manejo (Step 2): Emergência neurológica. Ativação imediata do protocolo AVC. O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é crucial; um Head Impulse Test (HIT) negativo (normal) em um paciente com vertigem aguda é paradoxalmente um sinal de alarme para causa central. A neuroimagem de escolha é a Ressonância Magnética com difusão, pois a TC de crânio tem baixa sensibilidade para AVC de fossa posterior nas primeiras horas.

Question 4

Paciente de 28 anos relata “tontura” que ela descreve como “escurecimento visual” e “sensação de quase desmaio”. Os episódios são breves, ocorrem exclusivamente ao levantar-se rapidamente da cama ou de uma cadeira. Nega sensação rotatória ou desequilíbrio. Qual o diagnóstico mais provável e o teste diagnóstico inicial?

Answer 4

1000 mL de sangue nas extremidades inferiores. Em indivíduos normais, o barorreflexo compensa (aumentando FC e RVP). Na hipotensão ortostática, essa resposta falha, levando a uma queda no retorno venoso, débito cardíaco e, consequentemente, hipoperfusão cerebral global transitória, causando os sintomas de escurecimento visual e pré-síncope.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela aferição da pressão arterial e frequência cardíaca em decúbito e, em seguida, após 1 e 3 minutos em posição ortostática. O teste é positivo se houver queda >20 mmHg na PA sistólica ou >10 mmHg na PA diastólica. O manejo inicial inclui medidas não farmacológicas (aumentar ingestão de sal/água, meias de compressão, levantar-se lentamente).

Question 5

Paciente descreve múltiplos episódios de “tontura rotatória” de início súbito, que duram menos de 60 segundos e são invariavelmente desencadeados por movimentos específicos, como deitar na cama ou virar para o lado direito. Nega sintomas auditivos ou neurológicos. Qual o diagnóstico e o mecanismo?

Answer 5

Diagnóstico: Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) do canal posterior direito.

Fisiopatologia (Step 1): Canalitíase. Otocônias (cristais de carbonato de cálcio) do utrículo se deslocam e flutuam livremente no canal semicircular posterior (o mais comum, devido à sua posição dependente da gravidade). Quando o paciente move a cabeça no plano desse canal (ex: ao deitar), as otocônias se movem, arrastando a endolinfa e estimulando inadequadamente a cúpula, enviando um sinal falso de rotação ao cérebro.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela Manobra de Dix-Hallpike à direita, que reproduzirá a vertigem e mostrará um nistagmo rotatório (torsional) com latência e fatigabilidade. O tratamento não é medicamentoso, mas sim mecânico, através de manobras de reposicionamento canalicular (ex: Manobra de Epley) para mover as otocônias de volta ao utrículo.

Question 6

Paciente relata múltiplos episódios de vertigem rotatória intensa de início súbito. O fator desencadeante é invariavelmente uma mudança postural, especificamente ao deitar ou virar na cama. Cada crise dura apenas “segundos” (menos de 1 minuto) e cessa se ele permanecer imóvel. Qual o diagnóstico mais provável?

Answer 6

Diagnóstico: Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB).

Fisiopatologia (Step 1): Canalitíase. A presença de otocônias (debris de carbonato de cálcio) deslocadas, geralmente no canal semicircular posterior, causa o sintoma. A mudança postural (gatilho) move essas otocônias pela endolinfa, estimulando a cúpula e criando um sinal neural de rotação (vertigem). O sintoma dura segundos porque, uma vez que o paciente fica parado, as otocônias assentam pela gravidade e o estímulo cessa.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela Manobra de Dix-Hallpike, que reproduzirá a vertigem e o nistagmo rotatório característico. O tratamento de escolha é mecânico, através de Manobras de Reposicionamento Canalicular (ex: Manobra de Epley), que visam reposicionar as otocônias de volta ao utrículo.

Question 7

Paciente feminina, 40 anos, descreve crises de vertigem rotatória que duram de “minutos a horas” (tipicamente 2 a 4 horas). Os episódios são associados a zumbido flutuante e plenitude aural no ouvido esquerdo. Ela relata que os episódios parecem ser desencadeados por “privação de sono” ou períodos de alto estresse. Qual o diagnóstico?

Answer 7

Diagnóstico: Doença de Ménière.

Fisiopatologia (Step 1): Hidropsia endolinfática. Há um aumento da pressão da endolinfa no labirinto membranoso, embora a causa exata seja desconhecida. Acredita-se que rupturas periódicas dessa membrana causem a mistura da endolinfa (rica em K+) com a perilinfa (rica em Na+), levando a uma disfunção tóxica aguda dos receptores vestibulares e cocleares, explicando a duração de “horas” e os sintomas auditivos concomitantes (zumbido, plenitude, hipoacusia).

Manejo (Step 2): O manejo crônico visa reduzir a frequência das crises. A 1ª linha inclui restrição dietética de sódio (< 2g/dia) e uso de diuréticos (ex: hidroclorotiazida). O manejo agudo da crise envolve supressores vestibulares (ex: meclizina, diazepam) e antieméticos. A privação de sono e o estresse (gatilhos) devem ser abordados.

Question 8

Paciente chega ao PS com uma crise de vertigem rotatória intensa e constante, com náuseas e vômitos, que começou “há 2 dias” e não cessa. Ele relata piora com qualquer movimento da cabeça e nega sintomas auditivos ou neurológicos focais. Teve um quadro gripal há uma semana. Qual o diagnóstico provável baseado na duração (dias)?

Answer 8

Diagnóstico: Neuronite Vestibular (Neurite Vestibular).

Fisiopatologia (Step 1): Inflamação, provavelmente pós-viral (ex: reativação de HSV-1), do nervo vestibular (NC VIII). Isso causa uma hipofunção vestibular unilateral aguda e persistente. O desequilíbrio tônico entre o lado saudável (enviando sinais) e o lado doente (hipoativo) é interpretado pelo cérebro como movimento rotacional constante. A crise dura “dias” porque leva tempo para o SNC iniciar a compensação central para essa nova assimetria.

Manejo (Step 2): O manejo é primariamente de suporte com supressores vestibulares (ex: meclizina, ondansetrona) nas primeiras 48-72h. Um curso curto de corticoides (ex: prednisona) pode ser usado se iniciado precocemente para reduzir a inflamação. O mais importante é suspender os supressores após a fase aguda e iniciar a reabilitação vestibular (fisioterapia) para promover a compensação central.

Question 9

Paciente com história de enxaqueca relata episódios de vertigem que duram “horas”. Os episódios são frequentemente desencadeados por “períodos prolongados de jejum”, certos “alimentos” (como chocolate ou vinho tinto) ou “privação de sono”. A vertigem pode ou não vir acompanhada de cefaleia, mas quase sempre vem com fotofobia e fonofobia. Qual o diagnóstico?

Answer 9

Diagnóstico: Migrânea Vestibular (Enxaqueca Vestibular).

Fisiopatologia (Step 1): Considerada um equivalente de aura enxaquecosa. A disfunção central (provavelmente envolvendo hiperexcitabilidade neuronal, canais iônicos e liberação de CGRP) afeta os núcleos vestibulares no tronco cerebral. Os gatilhos clássicos da enxaqueca (jejum, sono, alimentos) diminuem o limiar para a disfunção neuronal, ativando as vias vestibulares centrais e causando vertigem, mesmo sem dor.

Manejo (Step 2): O manejo é idêntico ao da enxaqueca. O primeiro passo é a identificação e evitação rigorosa dos gatilhos (jejum, alimentos específicos, privação de sono). Se as crises forem frequentes, institui-se profilaxia com propranolol, amitriptilina ou topiramato.

Question 10

Paciente de 75 anos queixa-se de “tontura” ao ficar de pé. Ao ser questionado, ele nega vertigem rotatória, mas descreve “escurecimento visual” e “sensação de quase desmaio” que dura “segundos” e ocorre exclusivamente após a “mudança postural” de sentado ou deitado para a posição ortostática. Qual o diagnóstico e o mecanismo?

Answer 10

Diagnóstico: Pré-síncope devido à Hipotensão Ortostática.

Fisiopatologia (Step 1): Ao levantar-se, a gravidade causa represamento de sangue nos membros inferiores, diminuindo o retorno venoso e o débito cardíaco. A “mudança postural” é o gatilho. No idoso, a resposta barorreflexa (que deveria aumentar a FC e a RVP) é frequentemente ineficaz (disautonomia). A consequente hipoperfusão cerebral transitória causa os sintomas de pré-síncope (escurecimento visual), que duram “segundos” até a autorregulação cerebral ou o reflexo se normalizar.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é feito pela aferição da PA ortostática (queda >20 SBP ou >10 DBP em 3 min). Deve-se revisar medicações (ex: anti-hipertensivos). O manejo inicial foca em medidas não farmacológicas: hidratação adequada, aumento da ingestão de sal, meias de compressão e manobras de contrapressão (ex: cruzar as pernas).

Question 11

Paciente refere “tontura” que ele descreve como uma sensação de desequilíbrio e instabilidade “como se estivesse num barco”, presente quase todos os dias “há meses”. Ele nega vertigem rotatória. Os sintomas são piores quando está em pé ou andando, e exacerbados por ambientes visualmente complexos (ex: supermercado) ou privação de sono. Qual o diagnóstico?

Answer 11

Diagnóstico: Tontura Postural-Perceptual Persistente (PPPD), também conhecida como Vertigem Fóbica.

Fisiopatologia (Step 1): É um distúrbio funcional crônico. Frequentemente é desencadeado por um evento vestibular agudo (como VPPB ou neuronite) que já se resolveu. Ocorre um mau ajuste do processamento central: o cérebro permanece em estado de “alerta máximo”, adotando uma estratégia de controle postural de alto risco (aumentando a rigidez) e tornando-se excessivamente dependente de estímulos visuais, o que leva a uma sobrecarga sensorial (piora em supermercados). A privação de sono exacerba essa hipersensibilidade central.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado nos critérios de temporalidade (crônico, >3 meses) e gatilhos (postural, visual). A base do tratamento é a Reabilitação Vestibular (fisioterapia) para dessensibilizar o sistema e reajustar o processamento visual-vestibular. ISRS (ex: Sertralina) em baixas doses são a primeira linha farmacológica, pois atuam como neuromoduladores centrais da ansiedade e da percepção sensorial.

Question 12

Paciente de 65 anos, diabético e hipertenso, apresenta-se com vertigem rotatória aguda, de início súbito, associada a sintomas neurológicos: visão dupla (diplopia), disartria e “marcha de base alargada” (ataxia). Qual a localização (central ou periférica) e a etiologia mais provável da lesão?

Answer 12

Diagnóstico: Vertigem de origem Central, causada por um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico em fossa posterior (tronco cerebral ou cerebelo).

Fisiopatologia (Step 1): A oclusão de uma artéria da circulação posterior (ex: vertebral, basilar, PICA) causa isquemia em estruturas do tronco cerebral e/ou cerebelo. A lesão afeta simultaneamente: 1) Núcleos vestibulares (vertigem); 2) Núcleos de nervos cranianos como o VI (diplopia) ou IX/X (disartria); e 3) Estruturas cerebelares ou seus tratos (ataxia/marcha de base alargada). A presença de sintomas neurológicos focais é o sinal de alarme para uma causa central.

Manejo (Step 2): Emergência neurológica. Ativar imediatamente o protocolo AVC. O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de cabeceira para confirmar a suspeita central (um Head Impulse Test negativo é um sinal de alarme). A neuroimagem de escolha é a Ressonância Magnética com difusão, pois a TC de crânio tem baixa sensibilidade para infartos de fossa posterior nas primeiras horas.

Question 13

Paciente de 48 anos descreve crises recorrentes de vertigem rotatória intensa, com duração de 2 a 4 horas. Durante as crises, ele apresenta um conjunto de sintomas otológicos: zumbido flutuante, hipoacusia neurosensorial (perda auditiva) e “sensação de ouvido cheio” (plenitude aural), todos no ouvido esquerdo. Nega sintomas neurológicos. Qual o diagnóstico?

Answer 13

Diagnóstico: Doença de Ménière.

Fisiopatologia (Step 1): Hidropsia endolinfática. Ocorre um aumento na pressão da endolinfa (fluido rico em K+) dentro do labirinto membranoso. Acredita-se que rupturas periódicas dessa membrana causem a mistura da endolinfa com a perilinfa, levando a uma despolarização tóxica e disfunção aguda tanto dos receptores cocleares (causando os sintomas otológicos) quanto dos receptores vestibulares (causando a vertigem).

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico. O manejo crônico de primeira linha é a modificação do estilo de vida, principalmente restrição dietética rigorosa de sódio (< 2g/dia) e uso de diuréticos (ex: hidroclorotiazida) para tentar reduzir a hidropsia. Crises agudas são manejadas com supressores vestibulares (ex: meclizina) e antieméticos.

Question 14

Paciente de 30 anos apresenta quadro agudo de vertigem constante há 24 horas, com náuseas e vômitos. Associado ao quadro, ele relata início súbito de hipoacusia e zumbido intenso no ouvido direito. Teve um resfriado forte na semana anterior. Ao exame, não apresenta sintomas neurológicos focais. Qual a diferença diagnóstica entre este quadro e o de uma Neuronite Vestibular?

Answer 14

Diagnóstico: Labirintite (ou Neuronite Vestibular com comprometimento coclear).

Fisiopatologia (Step 1): A Neuronite Vestibular pura é uma inflamação (provavelmente pós-viral) restrita ao nervo vestibular, causando vertigem sem sintomas auditivos. A Labirintite, por outro lado, é uma inflamação de todo o labirinto (estruturas vestibulares e cocleares) ou do nervo vestibulococlear (NC VIII) completo. O envolvimento coclear (ou do ramo coclear do nervo) explica a presença dos sintomas otológicos agudos (hipoacusia, zumbido).

Manejo (Step 2): O manejo é de suporte (supressores vestibulares e antieméticos na fase aguda). Um curso de corticosteroides (ex: prednisona) é frequentemente prescrito para reduzir a inflamação e tentar melhorar a recuperação auditiva. A audiometria é necessária para documentar a perda auditiva.

Question 15

Paciente de 55 anos relata “tontura” de início progressivo há 6 meses. Ele descreve mais como desequilíbrio do que vertigem rotatória. Associado, apresenta hipoacusia neurosensorial progressiva e zumbido constante, ambos apenas no ouvido esquerdo. Nega episódios agudos de vertigem ou sintomas neurológicos motores/sensitivos. Qual o diagnóstico diferencial mandatório?

Answer 15

Diagnóstico: Schwannoma Vestibular (Neurinoma do Acústico).

Fisiopatologia (Step 1): Tumor benigno (Schwannoma) crescendo a partir das células de Schwann do nervo vestibulococlear (NC VIII), tipicamente no ângulo ponto-cerebelar. O crescimento lento do tumor comprime progressivamente as fibras do ramo coclear (causando hipoacusia e zumbido unilaterais) e do ramo vestibular (causando desequilíbrio). A vertigem rotatória aguda é rara, pois a perda vestibular lenta permite a compensação central.

Manejo (Step 2): Qualquer hipoacusia neurosensorial unilateral ou assimétrica requer investigação para excluir uma lesão retrococlear. O exame padrão-ouro é a Ressonância Magnética de crânio (com gadolínio) focada nos meatos acústicos internos. O tratamento depende do tamanho do tumor e dos sintomas, variando de observação seriada a radiocirurgia ou ressecção cirúrgica.

Question 16

Paciente relata crises breves (segundos) de vertigem rotatória desencadeadas por mudança postural. A anamnese dirigida é negativa para quaisquer sintomas neurológicos (diplopia, fraqueza, ataxia) ou sintomas otológicos (zumbido, hipoacusia, plenitude aural). Por que a ausência total desses sintomas associados reforça o diagnóstico de VPPB?

Answer 16

Diagnóstico: Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB).

Fisiopatologia (Step 1): A VPPB é uma desordem mecânica (canalitíase), onde otocônias estão deslocadas dentro de um canal semicircular. A lesão é puramente periférica e restrita ao órgão vestibular, sem afetar a cóclea ou o nervo coclear (explicando a ausência de sintomas otológicos). Por não ser uma lesão do SNC, não há absolutamente nenhum sintoma neurológico associado.

Manejo (Step 2): A ausência de sintomas neurológicos ou otológicos (“vertigem pura posicional”) permite focar o exame na Manobra de Dix-Hallpike para confirmar o diagnóstico. O tratamento é a Manobra de Epley, não sendo indicadas medicações. A presença de qualquer sintoma neurológico ou otológico associado deve levantar suspeita para outro diagnóstico que não VPPB.

Question 17

Paciente masculino, 70 anos, apresenta-se no PS com vertigem rotatória aguda e contínua de início súbito há 3 horas, associada a instabilidade de marcha e náuseas. Seus antecedentes pessoais incluem Hipertensão Arterial (HAS), Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 e Tabagismo. Por que esses antecedentes são cruciais na avaliação deste paciente?

Answer 17

Diagnóstico: Os antecedentes (HAS, DM, tabagismo) são fatores de risco cardiovascular maiores que aumentam drasticamente a suspeita de uma causa Central para a vertigem, especificamente um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico de fossa posterior (território vertebrobasilar).

Fisiopatologia (Step 1): A aterosclerose, acelerada pela HAS, DM e tabagismo, causa estenose e formação de placas nas artérias vertebrais ou basilar. A ruptura de uma placa ou a hipoperfusão em uma artéria estenosada (ex: PICA, AICA) leva à isquemia dos núcleos vestibulares no tronco cerebral e/ou do cerebelo, mimetizando uma síndrome vestibular periférica, mas sendo uma emergência neurológica.

Manejo (Step 2): Este paciente não deve ser presumido como tendo uma causa periférica (ex: neuronite). A presença de fatores de risco cardiovascular exige uma avaliação de “código AVC”. O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de cabeceira mais sensível; um Head Impulse Test negativo (normal) na presença de vertigem aguda é um forte indicador de AVC central. A neuroimagem de emergência (idealmente RM com difusão) é mandatória.

Question 18

Paciente feminina, 42 anos, refere episódios recorrentes de vertigem rotatória ou sensação de instabilidade (“tontura de barco”), com duração de 30 minutos a 72 horas. Os episódios são frequentemente associados a fotofobia e fonofobia, mas nem sempre à cefaleia. Ela tem um antecedente neurológico de “enxaqueca com aura” diagnosticada desde a adolescência. Qual o diagnóstico mais provável para a vertigem?

Answer 18

Diagnóstico: Migrânea Vestibular (Enxaqueca Vestibular).

Fisiopatologia (Step 1): O antecedente neurológico de migrânea é a chave. Acredita-se que a vertigem seja um “equivalente de aura” ou uma manifestação central da enxaqueca, causada por uma disfunção neuronal transitória (ex: depressão alastrante cortical, disfunção de canais iônicos) que afeta os núcleos vestibulares no tronco cerebral ou suas conexões centrais, mediada por neuropeptídeos como o CGRP.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (baseado nos critérios de Lempert) após exclusão de outras causas. O manejo é análogo ao da enxaqueca: 1) Identificação e evitação rigorosa de gatilhos (ex: privação de sono, jejum, alimentos específicos). 2) Se as crises forem frequentes, instituir terapia profilática (ex: propranolol, amitriptilina, topiramato).

Question 19

Paciente de 78 anos, em tratamento de Hipertensão Arterial com Losartana, Anlodipino e Hidroclorotiazida, queixa-se de “tontura” crônica. Ao ser questionado, ele nega vertigem rotatória, mas descreve “escurecimento visual” e “quase desmaio” que ocorrem exclusivamente ao levantar-se da cadeira. Qual a etiologia mais provável baseada no uso de medicamentos?

Answer 19

Diagnóstico: Pré-síncope secundária à Hipotensão Ortostática iatrogênica (induzida por medicamentos).

Fisiopatologia (Step 1): A combinação de múltiplos anti-hipertensivos (IECA/BRA, bloqueador de canal de cálcio, diurético) causa vasodilatação sistêmica e depleção de volume. Isso sobrepuja o barorreflexo (que já é menos eficaz no idoso), impedindo a vasoconstrição compensatória adequada ao ficar de pé. A resultante hipoperfusão cerebral global transitória causa os sintomas de pré-síncope.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela aferição da pressão arterial ortostática (queda >20 mmHg na sistólica ou >10 mmHg na diastólica após 3 minutos em pé). O manejo requer revisão e ajuste (desprescrição) dos medicamentos, como reduzir a dose do diurético ou espaçar os horários dos vasodilatadores.

Question 20

Paciente de 65 anos, internado há 10 dias por endocardite bacteriana, sendo tratado com Gentamicina. Ele começa a se queixar de “tontura” severa, que ele descreve como instabilidade de marcha e “oscilopsia” (sensação de que o ambiente “pula” quando ele move a cabeça). A audiometria é normal. Qual o mecanismo da tontura induzida por este medicamento?

Answer 20

Diagnóstico: Vestibulotoxicidade bilateral por aminoglicosídeo (Gentamicina).

Fisiopatologia (Step 1): Aminoglicosídeos são ototóxicos. Especificamente, a Gentamicina (e a Estreptomicina) é preferencialmente vestibulotóxica, enquanto a Amicacina é mais cocleotóxica. A droga se acumula na endolinfa e destrói seletivamente as células ciliadas dos receptores vestibulares (cúpulas e máculas), levando a uma hipofunção ou arreflexia vestibular bilateral. A perda do reflexo vestíbulo-ocular (RVO) causa a oscilopsia.

Manejo (Step 2): Interromper a droga imediatamente, se possível, embora a lesão seja frequentemente irreversível. O monitoramento dos níveis séricos do fármaco é crucial para prevenção. O tratamento para a condição estabelecida não é medicamentoso, mas sim focado em Reabilitação Vestibular (fisioterapia) intensiva, para treinar o paciente a usar estratégias substitutivas (visuais, proprioceptivas) para o RVO perdido.

Question 21

Paciente de 69 anos, com antecedente de um “AVC prévio” (isquêmico, lacunar) há 3 anos e Fibrilação Atrial crônica em uso irregular de anticoagulante, procura o PS com vertigem rotatória aguda, diplopia e dismetria no membro superior direito. Por que o antecedente de AVC prévio e a FA são tão relevantes?

Answer 21

iagnóstico: Alta probabilidade de AVC isquêmico recorrente (provavelmente cardioembólico, devido à FA), afetando a fossa posterior (tronco cerebral/cerebelo).

Fisiopatologia (Step 1): O AVC prévio e a FA colocam o paciente na categoria de mais alto risco para um novo evento. A FA não controlada permite a formação de trombos no apêndice atrial esquerdo, que podem embolizar para a circulação posterior (artérias vertebrais/basilar). A isquemia afeta o cerebelo (causando dismetria) e os núcleos dos nervos cranianos no tronco (causando diplopia e vertigem).

Manejo (Step 2): Emergência neurológica. O antecedente de AVC prévio e a FA significam que qualquer sintoma neurológico novo, incluindo vertigem central (vertigem + diplopia/dismetria), deve ser tratado como AVC recorrente até prova em contrário. A conduta é “código AVC”, neuroimagem imediata (RM) e avaliação urgente da anticoagulação e elegibilidade para terapia de reperfusão.

Question 22

Paciente feminina, 50 anos, relata episódios súbitos de vertigem rotatória intensa, durando cerca de 30 segundos. Os episódios são desencadeados especificamente ao virar-se na cama ou ao olhar para cima para pegar um objeto em uma prateleira. Nega hipoacusia ou zumbido. O exame físico é normal, exceto pela manobra de Dix-Hallpike, que reproduz os sintomas.

Answer 22

Diagnóstico: Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB).

Fisiopatologia (Step 1): Canalitíase. Otocônias (descritas como “cristais” de carbonato de cálcio) deslocam-se do utrículo (onde detectam aceleração linear) e migram para um canal semicircular (mais comumente o posterior). Quando a cabeça se move no plano desse canal (o gatilho posicional), a gravidade move essas otocônias, que arrastam a endolinfa e estimulam inadequadamente a cúpula, enviando um sinal errôneo de rotação ao cérebro.

Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela Manobra de Dix-Hallpike (que induz nistagmo rotatório, com latência e fatigabilidade). O tratamento não é farmacológico, mas sim mecânico, através de Manobras de Reposicionamento Canalicular (ex: Manobra de Epley), que visam guiar as otocônias de volta ao utrículo.

Question 23

Paciente masculino, 35 anos, previamente hígido, apresenta-se com início agudo de vertigem rotatória constante e severa, náuseas e vômitos há 48 horas, com intolerância a qualquer movimento da cabeça. Teve uma infecção de vias aéreas superiores há 10 dias. Ao exame, apresenta nistagmo horizontal espontâneo que é suprimido pela fixação visual. A audiometria é normal e o Head Impulse Test é positivo.

Answer 23

Diagnóstico: Neurite Vestibular (Neuronite).

Fisiopatologia (Step 1): Inflamação (provavelmente pós-viral, associada à reativação do HSV-1) do nervo vestibular (ramo superior do NC VIII). Isso causa uma hipofunção vestibular unilateral aguda (“desligamento” de um labirinto). O cérebro recebe sinais tônicos normais do lado saudável, mas sinais drasticamente reduzidos do lado afetado. Essa assimetria de sinal é interpretada como movimento rotacional constante. A audição é poupada.

Manejo (Step 2): O manejo é de suporte. Para os sintomas agudos (primeiras 24-72h), prescrever supressores vestibulares (ex: meclizina, diazepam) e antieméticos. Um curso curto de corticosteroides (ex: prednisona) pode acelerar a recuperação. É crucial suspender os supressores após a fase aguda e iniciar a Reabilitação Vestibular (fisioterapia) para promover a compensação central.

Question 24

Paciente feminina, 45 anos, relata episódios recorrentes de vertigem rotatória incapacitante, cada um durando de 3 a 5 horas. Associado a cada episódio, ela relata zumbido flutuante, hipoacusia neurosensorial de baixa frequência e uma sensação de “ouvido cheio” (plenitude aural) no ouvido direito.

Answer 24

Diagnóstico: Doença de Ménière.

Fisiopatologia (Step 1): Hidropsia endolinfática. Ocorre um distúrbio na homeostase da endolinfa (fluido rico em potássio) dentro do labirinto membranoso, levando ao seu acúmulo e aumento da pressão. Acredita-se que rupturas periódicas desta membrana distendida causem a mistura da endolinfa com a perilinfa (rica em sódio), levando a uma disfunção tóxica aguda dos receptores cocleares (audição) e vestibulares (equilíbrio), explicando a tríade clássica de sintomas episódicos.

Manejo (Step 2): O manejo visa reduzir a frequência das crises. A 1ª linha de manejo crônico envolve modificações no estilo de vida, principalmente restrição dietética rigorosa de sódio (< 2g/dia) e uso de diuréticos (ex: hidroclorotiazida). Casos refratários podem ser tratados com injeções intratimpânicas de corticoides ou gentamicina (ablação química).

Question 25

Paciente de 68 anos, internado na UTI por sepse de foco urinário, em tratamento com Gentamicina IV há 12 dias. Ele começa a relatar "tontura", mas nega vertigem rotatória. Descreve que, ao mover a cabeça ou andar, o ambiente parece "pular" ou "balançar" (oscilopsia) e ele se sente muito instável, precisando de apoio para andar. A audiometria pode estar normal.

Answer 25

Diagnóstico: Vestibulotoxicidade bilateral induzida por aminoglicosídeos (Gentamicina). Fisiopatologia (Step 1): Aminoglicosídeos (especialmente a Gentamicina) acumulam-se na endolinfa e são seletivamente tóxicos para as células ciliadas dos receptores vestibulares. Isso causa uma destruição bilateral e permanente dos órgãos vestibulares, resultando em arreflexia vestibular bilateral. A perda do Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO) é o que causa a oscilopsia (o mundo "pula" porque os olhos não conseguem mais se manter estáveis no alvo durante o movimento da cabeça). Manejo (Step 2): Suspender o medicamento imediatamente, embora a lesão seja frequentemente irreversível. O diagnóstico é confirmado por um Head Impulse Test positivo bilateralmente ou testes calóricos que mostram ausência de resposta. O tratamento é unicamente a Reabilitação Vestibular intensiva, para treinar o paciente a usar estratégias de substituição sensorial (visão e propriocepção

Question 26

Paciente masculino, 52 anos, procura atendimento por uma queixa de "6 meses" de hipoacusia neurosensorial progressiva e zumbido constante, apenas no ouvido esquerdo. Ele também relata um leve desequilíbrio crônico, mas nega veementemente qualquer episódio agudo de vertigem rotatória.

Answer 26

Diagnóstico: Schwannoma Vestibular (Neurinoma do Acústico). Fisiopatologia (Step 1): Tumor benigno de crescimento lento (Schwannoma) originado das células de Schwann do nervo vestibulococlear (NC VIII), geralmente no ângulo ponto-cerebelar. O crescimento comprime lentamente as fibras do ramo coclear (causando perda auditiva e zumbido unilaterais) e do ramo vestibular. Como a perda vestibular é muito lenta e progressiva, o cérebro tem tempo de realizar a compensação central, explicando por que o paciente apresenta desequilíbrio crônico em vez de vertigem aguda. Manejo (Step 2): A regra clínica é que qualquer hipoacusia neurosensorial unilateral ou assimétrica requer investigação para excluir uma lesão retrococlear. O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a Ressonância Magnética de crânio com gadolínio, focada nos meatos acústicos internos. O tratamento depende do tamanho e crescimento, variando de observação (RMs seriadas) a radiocirurgia ou ressecção microcirúrgica.

Question 27

Paciente masculino, 68 anos, hipertenso e diabético, apresenta início súbito de vertigem intensa, diplopia, disartria e ataxia de marcha (lateropulsão para a direita). Ao exame, apresenta nistagmo que muda de direção (ex: bate para a direita ao olhar para a direita, e para a esquerda ao olhar para a esquerda). Qual a causa mais provável?

Answer 27

Diagnóstico: Vertigem de origem Central, causada por um evento vascular (AVC isquêmico ou hemorrágico) na fossa posterior (tronco cerebral ou cerebelo). Fisiopatologia (Step 1): Oclusão (ex: aterotrombótica ou cardioembólica) ou ruptura (ex: hipertensiva) de uma artéria da circulação posterior (ex: vertebral, basilar, PICA, AICA). Isso causa isquemia ou compressão de estruturas centrais como os núcleos vestibulares no bulbo/ponte (vertigem), núcleos de nervos cranianos (diplopia, disartria) e o cerebelo (ataxia). O nistagmo bidirecional é um sinal clássico de disfunção central. Manejo (Step 2): Emergência neurológica. Ativação do "código AVC". O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é crucial; um Head Impulse Test (HIT) negativo (normal) ou um nistagmo que muda de direção ou um Skew Deviation são sinais de alarme para AVC. A neuroimagem de emergência (RM com difusão é preferível à TC) é mandatória para confirmar o diagnóstico e guiar a terapia de reperfusão (trombólise/trombectomia) se for isquêmico e estiver na janela.

Question 28

Paciente feminina, 35 anos, com história de longa data de enxaqueca com aura, relata episódios recorrentes de vertigem rotatória que duram de 1 a 48 horas. Os episódios são frequentemente desencadeados por privação de sono ou estresse e associados a fotofobia e fonofobia intensas, mas nem sempre ocorrem com cefaleia. O exame neurológico e a audiometria são normais entre as crises. Qual o diagnóstico?

Answer 28

Diagnóstico: Migrânea Vestibular (Enxaqueca Vestibular). Fisiopatologia (Step 1): Acredita-se que seja um equivalente de aura enxaquecosa. A migrânea é uma doença de hiperexcitabilidade neuronal. Acredita-se que a disfunção de canais iônicos ou a "depressão alastrante cortical" modulem diretamente os núcleos vestibulares no tronco cerebral e suas conexões, causando vertigem como manifestação central da doença, mesmo na ausência de dor. Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado nos critérios de Lempert (história de migrânea, episódios vestibulares, associação temporal com sintomas migranosos). O tratamento é o mesmo da enxaqueca: 1) Identificação e evitação de gatilhos. 2) Se as crises forem frequentes, instituir terapia profilática (ex: propranolol, amitriptilina, topiramato). O tratamento eficaz da migrânea de base é o que controla os sintomas vestibulares.

Question 28

Paciente feminina, 28 anos, apresenta-se com um episódio agudo de vertigem rotatória e diplopia (oftalmoplegia internuclear) que dura "vários dias". Ela relata um episódio semelhante de neurite óptica (perda visual unilateral dolorosa) há dois anos, que se resolveu. A Ressonância Magnética de crânio e coluna mostra múltiplas placas de desmielinização periventriculares e no tronco cerebral.

Answer 28

Diagnóstico: Vertigem de origem Central como manifestação de um surto de Esclerose Múltipla (EM). Fisiopatologia (Step 1): A EM é uma doença autoimune desmielinizante do SNC. O surto ocorre quando linfócitos T reativos cruzam a barreira hematoencefálica e atacam a bainha de mielina. A vertigem ocorre quando uma nova placa de desmielinização (lesão da substância branca) se forma em uma via vestibular central, tipicamente no tronco cerebral (ex: no fascículo longitudinal medial, causando a oftalmoplegia internuclear associada) ou no pedúnculo cerebelar. Manejo (Step 2): O surto agudo (vertigem incapacitante) é tratado com pulsoterapia de alta dose de corticosteroides (ex: Metilprednisolona IV) para encurtar a duração da inflamação (não altera o prognóstico a longo prazo). O diagnóstico de EM (baseado na disseminação no tempo e no espaço) exige o início de uma terapia modificadora da doença (DMT) para prevenir futuros surtos e progressão da incapacidade.

Question 29

Paciente de 72 anos, hipertenso e diabético, é trazido ao PS com um quadro de vertigem rotatória intensa de início súbito há 4 horas, associada a diplopia e incapacidade de andar (lateropulsão). Como a idade e o início súbito influenciam o raciocínio diagnóstico?

Answer 29

Diagnóstico: Alta suspeita de Vertigem de origem Central, provavelmente um AVC isquêmico em fossa posterior (tronco cerebral ou cerebelo). Fisiopatologia (Step 1): O início súbito em neurologia (especialmente em um paciente idoso com fatores de risco vascular) aponta fortemente para uma etiologia vascular. A oclusão de uma artéria da circulação posterior (ex: basilar, PICA) causa isquemia aguda dos núcleos vestibulares centrais. A idade avançada e os fatores de risco (HAS, DM) são as "bandeiras vermelhas" que aumentam a probabilidade pré-teste de uma causa central. Manejo (Step 2): A combinação de "idoso" e "início súbito" exige a exclusão imediata de uma causa central. Este paciente necessita de ativação do código AVC. O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de cabeceira para confirmar a suspeita; um Head Impulse Test (HIT) negativo (normal) na presença de vertigem aguda é paradoxalmente um sinal de AVC. A neuroimagem (RM com difusão) é mandatória.

Question 30

Paciente feminina, 40 anos, hígida, relata episódios de vertigem rotatória que duram "cerca de 20 segundos" e ocorrem exclusivamente ao virar na cama ou olhar para cima. Nega sintomas auditivos ou neurológicos. Qual o diagnóstico mais provável baseado na duração (segundos)?

Answer 30

Diagnóstico: Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB). Fisiopatologia (Step 1): A duração de "segundos" é a característica temporal chave da VPPB. O mecanismo é a canalitíase (otocônias deslocadas no canal semicircular). O estímulo cessa rapidamente (em segundos) porque, uma vez que o paciente fica parado, as otocônias assentam pela gravidade, parando de estimular a cúpula. A idade (adulto jovem) é o perfil demográfico típico da causa periférica. Manejo (Step 2): A anamnese (duração de segundos, gatilho posicional) é altamente sugestiva. O diagnóstico é confirmado pela Manobra de Dix-Hallpike (reproduzindo a vertigem e o nistagmo rotatório com latência). O tratamento é mecânico, com a Manobra de Epley, e não farmacológico.

Question 31

Paciente feminina, 42 anos, relata crises recorrentes de vertigem rotatória incapacitante, durando de "2 a 4 horas". As crises são acompanhadas de plenitude aural e zumbido flutuante no ouvido esquerdo. Qual o diagnóstico mais provável baseado na duração (minutos a horas) e sintomas associados?

Answer 31

Diagnóstico: Doença de Ménière. Fisiopatologia (Step 1): A duração de "minutos a horas" (definida como 20 min a 12h) é um critério diagnóstico clássico. O mecanismo é a hidropsia endolinfática (aumento da pressão da endolinfa). Acredita-se que rupturas da membrana labiríntica causem uma disfunção aguda dos receptores cocleares e vestibulares (pela mistura de endo e perilinfa), persistindo por horas até o reparo da membrana. Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado na associação da vertigem (duração de horas) com sintomas otológicos flutuantes. O manejo de primeira linha é a restrição dietética de sódio (< 2g/dia) e o uso de diuréticos (ex: hidroclorotiazida) para tentar reduzir a pressão endolinfática.

Question 31

Paciente de 65 anos, tabagista, relata dois episódios de vertigem rotatória, disartria e parestesia facial direita, ambos com início súbito e duração de "cerca de 15 minutos", com resolução completa. O exame neurológico atual é normal. Qual a hipótese diagnóstica baseada na duração (minutos)?

Answer 31

Diagnóstico: Ataque Isquêmico Transitório (AIT) em território vertebrobasilar (fossa posterior). Fisiopatologia (Step 1): A duração de "minutos a horas" com resolução completa é a definição de um evento isquêmico transitório. A hipoperfusão ou microembolia em ramos da artéria basilar ou vertebral causa disfunção neurológica focal (afetando núcleos vestibulares, trigêmeo e vias motoras da fala) que se reverte antes de causar um infarto celular permanente (infarto estabelecido). Manejo (Step 2): Este é um sinal de alarme crítico. A duração (minutos) em um paciente com fatores de risco (idoso, tabagista) aponta para etiologia vascular. O paciente tem altíssimo risco de AVC estabelecido nas próximas 48 horas (avaliar score ABCD2). Requer internação, neuroimagem (RM + Angio) e início imediato de prevenção secundária (AAS, estatina).

Question 32

Paciente de 30 anos, hígido, relata início súbito de vertigem rotatória constante, náuseas e vômitos que já "dura 3 dias" (>24h). O quadro piora drasticamente com qualquer movimento da cabeça. Teve IVAS há uma semana. Nega sintomas auditivos ou neurológicos. Qual o diagnóstico mais provável?

Answer 32

Diagnóstico: Neurite Vestibular (Neuronite). Fisiopatologia (Step 1): A duração (>24h) é típica de uma inflamação aguda do nervo vestibular (provavelmente pós-viral). A hipofunção unilateral aguda causa uma assimetria tônica severa entre os dois labirintos, que o cérebro interpreta como rotação constante. A duração de "dias" reflete o tempo necessário para o sistema nervoso central iniciar a compensação vestibular para esse novo déficit. A idade (jovem/adulto) favorece causas periféricas. Manejo (Step 2): O exame HINTS é crucial para diferenciar da causa central (AVC). Na neurite, o Head Impulse Test (HIT) é positivo (patológico, mas "tranquilizador"). O manejo envolve supressores vestibulares (ex: meclizina) apenas na fase aguda (1-3 dias), seguido de reabilitação vestibular precoce para acelerar a compensação central.

Question 33

Paciente de 58 anos relata "tontura" de início progressivo nos últimos 6 meses. Descreve como desequilíbrio, não vertigem rotatória, associado a hipoacusia e zumbido progressivos apenas à esquerda. Como o início (progressivo) classifica esta tontura?

Answer 33

Diagnóstico: Causa Periférica (retrococlear), mais provável um Schwannoma Vestibular (Neurinoma do Acústico). Fisiopatologia (Step 1): Um início lento e progressivo (meses) é a marca de um processo expansivo ou degenerativo, em oposição a um evento súbito (vascular ou inflamatório). O crescimento lento de um tumor (Schwannoma) no NC VIII causa compressão gradual das fibras cocleares (hipoacusia/zumbido unilateral) e vestibulares. A perda vestibular é tão lenta que permite a compensação central, explicando o desequilíbrio progressivo em vez de vertigem rotatória aguda. Manejo (Step 2): A combinação de início progressivo com sintomas otológicos unilaterais é um sinal de alarme para lesão retrococlear. A audiometria é o primeiro passo para confirmar a perda neurosensorial assimétrica. A Ressonância Magnética com gadolínio é o padrão-ouro para o diagnóstico.

Question 34

Paciente de 68 anos, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial e diabetes, queixa-se de "tontura" de início súbito. Ele nega sensação rotatória, mas descreve um intenso "desequilíbrio", como se estivesse "dentro de um barco", associado a disartria. Qual a implicação diagnóstica desses achados?

Answer 34

Diagnóstico: Alta suspeita de Vertigem de origem Central (AVC de fossa posterior). Os antecedentes cardiovasculares (HAS, DM) e a sensação de desequilíbrio (em vez de rotatória) são fortes indicadores de uma causa central. Fisiopatologia (Step 1): Os fatores de risco cardiovascular predispõem à aterosclerose nas artérias vertebrobasilares. Um evento isquêmico (AVC) no cerebelo ou tronco cerebral causa a disfunção. O desequilíbrio (instabilidade de marcha) é um sinal cerebelar clássico. A disartria ocorre pelo envolvimento de núcleos de nervos cranianos adjacentes no tronco cerebral. Manejo (Step 2): Este quadro é uma emergência neurológica (código AVC). A prioridade é a neuroimagem imediata, preferencialmente Ressonância Magnética com difusão, que é mais sensível que a TC de crânio para infartos de fossa posterior. O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de cabeceira para confirmar a suspeita central.

Answer 35

Question 36

Paciente de 45 anos relata episódios de "tontura" que ela descreve como "escurecimento visual" e "sensação de quase desmaio" ao levantar-se rapidamente da cama. Ela nega sensação rotatória ou desequilíbrio. Qual o diagnóstico e o mecanismo?

Answer 36

Diagnóstico: Pré-síncope, provavelmente devido à Hipotensão Ortostática. Fisiopatologia (Step 1): A sensação de "escurecimento visual" não é uma vertigem verdadeira, mas sim um sintoma de hipoperfusão cerebral global transitória. Ao assumir a posição ortostática, o represamento de sangue nos membros inferiores diminui o retorno venoso e o débito cardíaco. Uma falha no barorreflexo compensatório leva à hipotensão e aos sintomas de pré-síncope. Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela aferição da pressão arterial em decúbito e em posição ortostática (positiva se queda >20 mmHg na sistólica ou >10 mmHg na diastólica). O manejo inicial envolve investigar causas (ex: medicamentos, disautonomia) e medidas não farmacológicas (aumentar ingestão de sal/água, levantar-se lentamente).

Question 37

Paciente descreve episódios de vertigem intensamente rotatória (o mundo gira) que são desencadeados exclusivamente por mudança postural, como deitar ou virar na cama. Os episódios duram menos de um minuto. Qual o diagnóstico mais provável?

Answer 37

Diagnóstico: Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB). Fisiopatologia (Step 1): A combinação de sensação "rotatória" (periférica) e gatilho de "mudança postural" é clássica da VPPB. Ocorre a canalitíase, onde otocônias (cristais de carbonato de cálcio) se deslocam do utrículo para um canal semicircular (geralmente o posterior). A mudança de postura move essas otocônias, que estimulam inadequadamente a cúpula, causando a sensação de rotação. Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado no consultório pela Manobra de Dix-Hallpike, que reproduzirá a vertigem e o nistagmo rotatório característico. O tratamento não é medicamentoso, mas sim mecânico, através de manobras de reposicionamento canalicular (ex: Manobra de Epley).

Question 38

Paciente feminina, 38 anos, com antecedente pessoal de cefaleia diagnosticada como enxaqueca, relata episódios de vertigem que duram horas. Ela nota que as crises são frequentemente desencadeadas por "períodos de jejum" ou "privação de sono". A vertigem pode ou não vir com dor, mas sempre vem com fotofobia. Qual o diagnóstico?

Answer 38

Diagnóstico: Migrânea Vestibular (Enxaqueca Vestibular). Fisiopatologia (Step 1): O antecedente de cefaleia (migrânea) e os gatilhos (jejum, sono) são as pistas centrais. A migrânea vestibular é uma disfunção central em que a hiperexcitabilidade neuronal e a disfunção de canais iônicos (mecanismos da enxaqueca) afetam diretamente os núcleos vestibulares no tronco cerebral, causando vertigem como um equivalente de aura. Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico, baseado na história de migrânea e nos episódios vestibulares recorrentes. O manejo é o mesmo da enxaqueca: identificação e evitação rigorosa dos gatilhos (jejum, sono). Se as crises forem incapacitantes, introduzir profilaxia (ex: propranolol, amitriptilina, topiramato).

Question 39

Paciente relata episódios de vertigem rotatória durando 3 horas, associados a plenitude aural e zumbido. Ele nota que as crises parecem ser desencadeadas após o consumo de "alimentos" muito salgados ou com glutamato monossódico (ex: comida processada). Qual o diagnóstico provável?

Answer 39

Diagnóstico: Doença de Ménière. Fisiopatologia (Step 1): Embora a alimentação também seja um gatilho para a migrânea vestibular, a associação com sintomas otológicos (plenitude aural, zumbido) direciona para Ménière. Acredita-se que a doença seja causada por hidropsia endolinfática (aumento da pressão da endolinfa). Cargas osmóticas elevadas (ex: dietas ricas em sódio/glutamato) podem exacerbar esse desequilíbrio hídrico, precipitando a ruptura da membrana labiríntica e a crise aguda. Manejo (Step 2): O manejo de primeira linha é focado na modificação dos gatilhos dietéticos, especificamente a restrição rigorosa de sódio (< 2g/dia) e a evitação de cafeína, álcool e glutamato. Diuréticos (ex: hidroclorotiazida) são usados para ajudar a reduzir a pressão endolinfática.

Question 40

Na anamnese da tontura, qual a diferença clínica entre a queixa de "sensação rotatória" e a queixa de "desequilíbrio (como estar num barco)"?

Answer 40

Diagnóstico: "Sensação rotatória" (vertigem verdadeira) sugere fortemente uma disfunção vestibular (geralmente periférica). "Desequilíbrio" (instabilidade) sugere uma disfunção de origem central (ex: cerebelar) ou proprioceptiva. Fisiopatologia (Step 1): A sensação rotatória é causada por uma assimetria aguda no input tônico vindo dos canais semicirculares (ex: VPPB, neuronite). O desequilíbrio, por outro lado, é uma falha na coordenação motora ou na integração sensorial (visão, propriocepção, sistema vestibular), frequentemente causada por lesões no cerebelo ou no tronco cerebral, que são os centros de integração. Manejo (Step 2): A queixa de "sensação rotatória" direciona o exame físico para testes vestibulares periféricos (ex: Dix-Hallpike, Head Impulse Test). A queixa de "desequilíbrio" exige uma avaliação neurológica focada em déficits centrais (ex: testes cerebelares como índex-nariz, avaliação da marcha, pesquisa de nistagmo de direção alternante).

Question 41

Na anamnese, paciente relata episódios de vertigem rotatória intensa que duram "segundos" (menos de um minuto) e são invariavelmente desencadeados por "mudança postural", como deitar ou virar na cama. Nega sintomas auditivos ou neurológicos. Qual o diagnóstico?

Answer 41

Diagnóstico: Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB). Fisiopatologia (Step 1): Canalitíase. Otocônias (cristais de carbonato de cálcio) deslocam-se do utrículo e flutuam no canal semicircular posterior. A "mudança postural" (gatilho) move essas otocônias, que arrastam a endolinfa e estimulam a cúpula, enviando um sinal falso de rotação. O sintoma dura "segundos" porque, com a cabeça parada, as otocônias assentam e o estímulo cessa. Manejo (Step 2): O diagnóstico é confirmado pela Manobra de Dix-Hallpike, que reproduz a vertigem e o nistagmo rotatório (torsional) com latência e fatigabilidade. O tratamento de escolha é mecânico, através de Manobras de Reposicionamento Canalicular (ex: Manobra de Epley), para reposicionar as otocônias.

Question 42

Paciente relata crises recorrentes de vertigem rotatória. A anamnese revela que os episódios duram de "minutos a horas" (ex: 3 horas) e são acompanhados por uma tríade de sintomas otológicos: "plenitude auricular" (ouvido cheio), "zumbidos" e "hipoacusia" flutuante.

Answer 42

Diagnóstico: Doença de Ménière. Fisiopatologia (Step 1): Hidropsia endolinfática. Ocorre um aumento na pressão da endolinfa (rica em K+) no labirinto membranoso. Acredita-se que rupturas periódicas desta membrana causem a mistura da endolinfa com a perilinfa (rica em Na+), levando a uma despolarização tóxica e disfunção aguda dos receptores cocleares (causando os sintomas otológicos) e vestibulares (causando a vertigem). Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico. O manejo de primeira linha visa reduzir a frequência das crises através da modificação do estilo de vida, principalmente restrição dietética rigorosa de sódio (< 2g/dia) e uso de diuréticos (ex: hidroclorotiazida), para tentar diminuir a pressão endolinfática.

Question 43

Paciente feminina, 38 anos, relata episódios incapacitantes de vertigem que duram "mais de 24 horas" (ex: 2 dias). A anamnese revela uma história prévia de "migrânea" e, durante as crises de vertigem, ela apresenta sintomas associados como "fotofobia", "fonofobia", náuseas e vômitos intensos, mesmo sem cefaleia.

Answer 43

Diagnóstico: Migrânea Vestibular (Enxaqueca Vestibular). Fisiopatologia (Step 1): A vertigem é considerada um "equivalente de aura" ou manifestação central da enxaqueca. Acredita-se que a hiperexcitabilidade neuronal (ex: disfunção de canais iônicos, depressão alastrante cortical) e a liberação de neuropeptídeos (como CGRP) afetem diretamente os núcleos vestibulares no tronco cerebral e suas conexões, causando a disfunção vestibular prolongada. Manejo (Step 2): O diagnóstico é clínico (critérios de Lempert). O manejo é idêntico ao da enxaqueca: 1) Identificação e evitação de gatilhos (sono, jejum, estresse). 2) Se as crises forem frequentes, instituir terapia profilática (ex: propranolol, amitriptilina, topiramato). O tratamento eficaz da migrânea de base é o que controla os sintomas vestibulares.

Question 44

Paciente idoso, 72 anos, é avaliado por vertigem de "início súbito" há 2 horas, associada a disartria e ataxia de marcha. A anamnese revela "fatores de risco" cardiovascular significativos (Hipertensão, Diabetes, Tabagismo). Qual a etiologia mais provável?

Answer 44

Diagnóstico: Vertigem de origem Central, causada por Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou Ataque Isquêmico Transitório (AIT) em fossa posterior (território vertebrobasilar). Fisiopatologia (Step 1): O "início súbito" em um paciente com "fatores de risco" é a principal pista para etiologia vascular. A oclusão (isquemia) de uma artéria da circulação posterior (ex: PICA, AICA, basilar) causa disfunção aguda dos núcleos vestibulares centrais no tronco cerebral e/ou cerebelo, causando vertigem e os déficits neurológicos focais associados (disartria, ataxia). Manejo (Step 2): Emergência neurológica (código AVC). A prioridade é a neuroimagem (RM com difusão é superior à TC para fossa posterior). O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de cabeceira para diferenciar de causas periféricas (um Head Impulse Test negativo ou nistagmo bidirecional/vertical sugere AVC).

Question 45

Paciente com vertigem aguda contínua (duração >24h) e nistagmo espontâneo. A anamnese é a única pista (ex: paciente jovem pós-IVAS vs. paciente idoso com fatores de risco). Qual exame de cabeceira é crucial para diferenciar uma Neurite Vestibular de um AVC de fossa posterior?

Answer 45

Diagnóstico: O exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew). Fisiopatologia (Step 1): O HINTS testa a integridade do reflexo vestíbulo-ocular (RVO). Na Neurite (periférica), o RVO está comprometido, levando a um Head Impulse Test (HIT) positivo (patológico, mas "tranquilizador"). Em um AVC (central), o RVO pode estar intacto (lesão central, nervo periférico funciona), levando a um HIT negativo (normal, mas "alarmante"). Manejo (Step 2): Um HINTS "tranquilizador" (HIT positivo, nistagmo unidirecional, Skew negativo) sugere Neurite; tratar com corticoides e reabilitação. Um HINTS "alarmante" (HIT negativo, nistagmo bidirecional/vertical, ou Skew positivo) é altamente preditivo de AVC e requer Ressonância Magnética de emergência.

Question 46

Paciente de 68 anos, diabético, chega ao PS com PA 165/100. Ele relata um episódio de fraqueza unilateral em braço/perna esquerda e disartria, que durou 30 minutos e reverteu completamente. Com base nesses dados, qual o score ABCD2 do paciente e sua classificação de risco?

Answer 46

Diagnóstico: Score ABCD2 = 5 pontos (Risco Moderado). [A=1 (>60 anos), B=1 (>140/90), C=2 (Fraqueza unilateral), D=1 (duração 10-59 min), D=1 (Diabetes)]. Fisiopatologia (Step 1): O score estratifica o risco de AVCi estabelecido após um AIT. Um score de 5 pontos indica um risco significativo (ex: ~4% em 2 dias) de que a causa subjacente (ex: placa aterotrombótica instável em carótida, fonte cardioembólica) cause uma oclusão permanente. A fraqueza (C=2) e a duração >10min (D=1) são fortes preditores de um trombo instável ou área de hipoperfusão crítica. Manejo (Step 2): Risco Moderado. Este paciente não deve ser liberado. O manejo padrão é a internação hospitalar para investigação diagnóstica acelerada (em 24-48h), incluindo neuroimagem (RM com difusão), avaliação vascular (Angio-TC/RM ou Doppler de carótidas) e avaliação cardíaca (ECG, Ecocardiograma, Holter se indicado) para identificar a etiologia.

Question 47

Paciente de 70 anos (A=1), hipertenso (PA 150/90, B=1), não diabético (D=0), relata um episódio de "alteração da fala" (disartria) isolada, sem fraqueza, que durou 5 minutos (D=0). Qual o score ABCD2 e a classificação de risco?

Answer 47

Diagnóstico: Score ABCD2 = 3 pontos (Baixo Risco). [A=1 (>60), B=1 (>140/90), C=1 (Alteração da fala, sem fraqueza), D=0 (<10 min), D=0 (Não DM)]. Fisiopatologia (Step 1): Embora classificado como "baixo risco" (risco de AVCi ~1% em 2 dias), um AIT é um diagnóstico clínico. Os sintomas (disartria) apontam para disfunção do tronco cerebral ou hemisfério dominante. O score baixo é tranquilizador quanto ao risco imediato de conversão para AVCi, mas não exclui a necessidade de investigação. Manejo (Step 2): Baixo Risco. A conduta pode ser ambulatorial, mas a investigação (workup) deve ser rápida (idealmente em <7 dias). O manejo inclui iniciar prevenção secundária (ex: AAS, estatina de alta potência) e realizar exames (Angio-TC/RM, Eco) para prevenir eventos futuros.

Question 48

Na avaliação de um AIT, qual a finalidade clínica do score ABCD2 e como ele determina o local (setting) do manejo?

Answer 48

Diagnóstico: A finalidade é estratificar o risco de progressão de um AIT para um AVC isquêmico (AVCi) estabelecido em 2, 7 e 90 dias, determinando a urgência da investigação. Fisiopatologia (Step 1): O score quantifica a instabilidade da etiologia do AIT. Os componentes (idade, PA, diabetes) refletem a carga de doença vascular crônica. Os componentes clínicos (fraqueza) e de duração (longa) refletem a gravidade da oclusão transitória, sugerindo uma placa mais vulnerável ou uma fonte cardioembólica de maior risco, que têm maior probabilidade de causar um infarto permanente. Manejo (Step 2): O score define o "timing" e o "local" da investigação. Risco Alto (6-7) ou Moderado (4-5) justifica internação hospitalar imediata para investigação em 24-48 horas. Risco Baixo (0-3) geralmente permite investigação ambulatorial, desde que realizada de forma rápida (ex: em < 7 dias).

Question 49

Paciente de 55 anos (A=0), normotenso (B=0), não diabético (D=0), relata um episódio de vertigem rotatória isolada (sem fraqueza ou alteração da fala), que durou 5 minutos (D=0). Qual o score ABCD2 e a implicação para o diagnóstico de AIT vertebrobasilar?

Answer 49

Diagnóstico: Score ABCD2 = 0 pontos (Baixo Risco). [A=0, B=0, C=0 (Outros sintomas), D=0, D=0]. Fisiopatologia (Step 1): A vertigem isolada se enquadra em "Outros sintomas" (C=0). Embora um AIT de fossa posterior (território vertebrobasilar) possa causar vertigem isolada transitória, um score ABCD2 de 0 diminui muito a probabilidade de que este evento represente um risco vascular iminente de alto grau. Mimetizadores de AIT (ex: VPPB atípica, migrânea vestibular) tornam-se diagnósticos diferenciais mais prováveis. Manejo (Step 2): Baixo Risco. A conduta é ambulatorial. A investigação deve focar em diferenciar AIT de fossa posterior (requer Angio-TC/RM de vasos cervicais e intracranianos) de causas vestibulares periféricas (exame físico com Dix-Hallpike). O score baixo ajuda a priorizar a investigação, mas não exclui o diagnóstico de AIT.

Question 50

Paciente de 65 anos, hipertenso, apresenta-se com início súbito de vertigem intensa, instabilidade de marcha e náuseas. Durante o exame dos nervos cranianos, você nota ptose e miose no olho direito (ipsilateral à lateropulsão) e questiona sobre anidrose facial. Qual a implicação diagnóstica da presença da Síndrome de Horner em um paciente com vertigem aguda?

Answer 50

Diagnóstico: Indica uma vertigem de origem Central, provavelmente uma Síndrome Bulbar Lateral (Wallenberg), causada por um AVC isquêmico na distribuição da artéria vertebral ou PICA. Fisiopatologia (Step 1): A lesão (isquemia) ocorre no bulbo lateral. A Síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose) é causada pela interrupção das fibras simpáticas descendentes (trato simpático central) que passam por essa região a caminho do gânglio cervical superior. A vertigem ocorre pela lesão dos núcleos vestibulares, que também estão localizados no bulbo. Manejo (Step 2): Emergência neurológica (código AVC). A presença de um déficit de nervo craniano (neste caso, disfunção simpática) associado à vertigem é um sinal de alarme para causa central. Requer neuroimagem imediata (idealmente RM com difusão) para confirmar o infarto de fossa posterior.

Question 51

Paciente com vertigem aguda de início súbito. Ao examinar os nervos cranianos, você detecta uma perda da "sensibilidade da face" (dor e temperatura) do lado esquerdo. Associado a isso, o paciente relata "disfagia" (dificuldade para engolir) e "disfonia" (voz rouca). Qual a localização da lesão?

Answer 51

Diagnóstico: Lesão em Bulbo Lateral Esquerdo (Síndrome de Wallenberg), uma causa central de vertigem. Fisiopatologia (Step 1): A lesão (ex: AVC de PICA) afeta múltiplas estruturas: 1) Núcleos vestibulares (vertigem); 2) Núcleo espinhal do trigêmeo (perda de dor/temp ipsilateral da face); 3) Núcleo ambíguo (que inerva os NC IX e X), causando a disfagia, disfonia e redução do reflexo do vômito. Manejo (Step 2): O diagnóstico de vertigem central é feito clinicamente pela associação da vertigem com déficits de nervos cranianos (V, IX, X). Este paciente necessita de internação imediata, código AVC, neuroimagem (RM) e avaliação da deglutição (risco de broncoaspiração devido à disfagia).

Question 52

Durante a avaliação de um paciente com vertigem aguda e ataxia, o exame da cavidade oral revela um desvio da úvula para o lado direito e um "reflexo do vômito reduzido" (reflexo nauseoso) quando o pilar amigdaliano esquerdo é tocado. O paciente também relata disfonia. Qual nervo craniano está lesado e o que isso indica sobre a origem da vertigem?

Answer 52

Diagnóstico: Lesão do Nervo Vago (NC X) esquerdo (e provavelmente do NC IX), indicando uma origem Central da vertigem (lesão de tronco cerebral, especificamente no bulbo). Fisiopatologia (Step 1): A disfonia e o reflexo do vômito reduzido são mediados pelos nervos Vago (X) e Glossofaríngeo (IX), originados no Núcleo Ambíguo (motor) e Núcleo Solitário (sensitivo) no bulbo. Uma lesão central (ex: AVC bulbar lateral) que afeta esses núcleos também afetará os núcleos vestibulares adjacentes, causando a vertigem. O palato se eleva assimetricamente (úvula desvia para o lado são, o direito). Manejo (Step 2): A presença de déficits dos nervos cranianos inferiores (IX, X) em um paciente com vertigem é um sinal de alarme inequívoco para lesão de tronco cerebral. O manejo foca em estabilização, neuroimagem urgente (RM) e proteção de vias aéreas (manter NPO) devido ao alto risco de aspiração pela disfagia e perda do reflexo nauseoso.

Question 53

Paciente apresenta vertigem aguda. Por que a presença de qualquer um dos seguintes achados nos nervos cranianos - Síndrome de Horner, hipoestesia facial, disfagia, disfonia ou reflexo do vômito reduzido - exclui imediatamente um diagnóstico de vertigem periférica (como VPPB ou Neuronite)?

Answer 53

Diagnóstico: Esses achados indicam disfunção do Tronco Cerebral (origem Central), não do labirinto ou nervo vestibular (origem Periférica). Fisiopatologia (Step 1): As vertigens periféricas puras (VPPB, Ménière, Neuronite) afetam apenas o labirinto ou o NC VIII (nervo vestibulococlear). Os núcleos dos outros nervos cranianos (ex: NC V - sensibilidade facial; NC IX/X - deglutição/vômito) e as vias simpáticas (Horner) estão localizados dentro do tronco cerebral (bulbo e ponte). Portanto, a presença de vertigem + esses achados indica uma lesão única e maior no tronco cerebral (ex: AVC, esclerose múltipla) que afeta múltiplas estruturas adjacentes. Manejo (Step 2): A detecção de qualquer déficit de nervo craniano (além do VIII) em um paciente com vertigem aguda muda a conduta de "ambulatorial" (típica de causas periféricas) para "emergência neurológica". O paciente necessita de avaliação imediata de código AVC e neuroimagem.

Question 54

Paciente de 65 anos, hipertenso, apresenta vertigem aguda. Ao exame neurológico, ele demonstra dismetria grosseira (falha em acertar o alvo) no teste índex-nariz e disdiadococinesia (movimentos alternados lentos e desajeitados) no membro superior esquerdo. Qual a origem (central ou periférica) e a localização provável da lesão?

Answer 54

Diagnóstico: Vertigem de origem Central, causada por uma lesão no hemisfério cerebelar esquerdo (ex: AVC isquêmico de PICA ou SCA). Fisiopatologia (Step 1): A dismetria e a disdiadococinesia são sinais clássicos de ataxia apendicular, indicando lesão do hemisfério cerebelar (que controla a coordenação motora ipsilateral). A vertigem ocorre pelo envolvimento das vias vestíbulo-cerebelares. Em uma vertigem periférica (ex: neuronite), o cerebelo estaria intacto e essas provas seriam normais. Manejo (Step 2): A presença de sinais cerebelares (dismetria, disdiadococinesia) associados à vertigem é um sinal de alarme inequívoco para causa central. Exige neuroimagem de emergência (RM de crânio com difusão, que é superior à TC para fossa posterior) para investigar AVC ou outra lesão de fossa posterior.

Question 55

Paciente de 70 anos, diabético, chega ao PS com vertigem aguda de início súbito. Ao ser colocado em pé, ele demonstra "impossibilidade de marcha" (abasia), sendo incapaz de se manter em pé ou dar passos, apesar de apresentar força 5/5 nos membros inferiores quando deitado. Qual a implicação deste achado?

Answer 55

Diagnóstico: Vertigem de origem Central (provavelmente AVC cerebelar ou de tronco cerebral). Fisiopatologia (Step 1): A "impossibilidade de marcha" com força preservada é um sinal de ataxia truncal severa. Isso indica uma lesão nas estruturas da linha média que controlam o equilíbrio e a postura, mais comumente o vérmis cerebelar ou suas conexões no tronco cerebral. A lesão central é tão severa que o paciente não consegue integrar os inputs vestibulares ou proprioceptivos para se manter em pé. Manejo (Step 2): Este é um achado de "bandeira vermelha" (red flag) para AVC de fossa posterior, mesmo que os testes apendiculares (metria/diadococinesia) estejam normais. A incapacidade de andar é um dos preditores mais fortes de causa central (AVCi) em pacientes com síndrome vestibular aguda. Requer internação e neuroimagem de emergência (RM).

Question 56

Paciente com vertigem aguda contínua há 24 horas. Ao exame da marcha, ele consegue andar (embora relutante), mas apresenta uma clara "tendência à queda para um lado" (lateropulsão) para a direita. O exame HINTS é "tranquilizador" (Head Impulse Test positivo à direita) e as provas cerebelares (metria, diadococinesia) são normais. Como interpretar a alteração da marcha?

Answer 56

Diagnóstico: Vertigem de origem Periférica, consistente com Neuronite Vestibular direita. Fisiopatologia (Step 1): A lesão é uma hipofunção do nervo vestibular direito. O cérebro recebe sinais tônicos normais da esquerda, mas nenhum da direita. O sistema vestíbulo-espinhal, responsável pela postura, reage a essa assimetria. O paciente "cai" (lateropulsão) em direção ao lado da lesão (lado hipoativo, direito). O cerebelo está intacto, por isso as provas de metria e diadococinesia são normais. Manejo (Step 2): A presença de lateropulsão, mas com provas cerebelares (metria/diadococinesia) normais e um HINTS tranquilizador, aponta fortemente para causa periférica. O manejo é de suporte (corticoides, reabilitação vestibular) e não requer neuroimagem de emergência se o HINTS for conclusivo.

Question 57

Paciente de 70 anos com vertigem aguda e "impossibilidade de marcha". Ao exame, deitado, as provas cerebelares apendiculares (metria índex-nariz e diadococinesia) estão normais. Qual a implicação diagnóstica desta dissociação (marcha impossível / coordenação apendicular normal)?

Answer 57

Diagnóstico: Vertigem de origem Central, com alta suspeita de lesão no Vérmis Cerebelar (linha média) ou tronco cerebral (vias vestíbulo-espinhais). Fisiopatologia (Step 1): O cerebelo é topicamente organizado. Os hemisférios cerebelares controlam a coordenação apendicular (membros) ipsilateral (metria, diadococinesia). O vérmis (linha média) e o flóculo-nódulo controlam o tronco e a marcha. Uma lesão isquêmica (ex: AVC) pode ser pequena e afetar seletivamente o vérmis, poupando os hemisférios. Isso causa ataxia truncal isolada ("impossibilidade de marcha") sem dismetria apendicular. Manejo (Step 2): Esta dissociação (ataxia truncal isolada) é um sinal central sutil, mas perigoso. A incapacidade de andar, mesmo com exames apendiculares normais, é um forte indicativo de AVC de fossa posterior (linha média). O paciente requer neuroimagem de emergência (RM).

Question 58

Paciente de 65 anos, hipertenso, apresenta início súbito de vertigem intensa, incapacidade de andar (ataxia com lateropulsão para a esquerda), diplopia e náuseas. Ao exame, apresenta perda da sensibilidade à dor e temperatura na hemiface esquerda e no hemicorpo direito. Qual é a síndrome e a artéria mais provável?

Answer 58

Diagnóstico: Síndrome de Wallenberg (Síndrome Bulbar Lateral) esquerda, causada por oclusão da Artéria Cerebelar Póstero-Inferior (PICA) esquerda ou da artéria vertebral esquerda. Fisiopatologia (Step 1): Isquemia do bulbo lateral. Os achados "cruzados" são patognomônicos: 1) Lesão do Núcleo espinhal do trigêmeo (NC V) causa perda de dor/temp ipsilateral da face (esquerda). 2) Lesão do Trato espinotalâmico lateral causa perda de dor/temp contralateral do corpo (direita). A vertigem e a ataxia ocorrem pela lesão dos núcleos vestibulares e do pedúnculo cerebelar inferior, respectivamente. Manejo (Step 2): Emergência neurológica (código AVC). A vertigem associada a achados neurológicos cruzados é diagnóstica de lesão de tronco. Requer neuroimagem imediata (RM com difusão é preferível à TC, que é frequentemente negativa para fossa posterior). Avaliar elegibilidade para trombólise/trombectomia e iniciar prevenção secundária (AAS, estatina).

Question 59

Paciente de 70 anos chega com vertigem aguda e ataxia. O exame ocular revela miose e ptose palpebral leve no olho direito. O paciente também relata rouquidão. A presença de vertigem associada à Síndrome de Horner ipsilateral (miose, ptose) aponta para qual diagnóstico de vertigem central?

Answer 59

Diagnóstico: Síndrome de Wallenberg (Síndrome Bulbar Lateral) direita. Fisiopatologia (Step 1): Lesão (isquemia) do bulbo lateral. A Síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose) é causada pela interrupção das fibras simpáticas descendentes (trato simpático central) que passam por essa região. A vertigem ocorre pela lesão dos núcleos vestibulares adjacentes, e a rouquidão (disfonia) pela lesão do núcleo ambíguo (NC X). Manejo (Step 2): A Síndrome de Horner em um contexto de vertigem aguda é um sinal de alarme inequívoco para AVC de tronco cerebral. Requer ativação de código AVC, RM de crânio com difusão e avaliação rigorosa da deglutição (pelo acometimento do NC X) para prevenir pneumonia aspirativa.

Question 60

Paciente de 55 anos apresenta vertigem aguda e visão dupla. A família relata que ele desenvolveu uma "voz rouca" (disfonia) e engasga ao tentar beber água (disfagia). O exame físico mostra um reflexo do vômito reduzido à esquerda. Qual a estrutura anatômica cuja lesão explica a disfagia e disfonia?

Answer 60

Diagnóstico: O Núcleo Ambíguo (localizado no bulbo lateral). A síndrome completa é a Síndrome de Wallenberg (Síndrome Bulbar Lateral) esquerda. Fisiopatologia (Step 1): O Núcleo Ambíguo fornece as fibras motoras para os Nervos Glossofaríngeo (IX) e Vago (X), que controlam os músculos da faringe e laringe. Uma lesão isquêmica (ex: AVC de PICA) no bulbo lateral afeta este núcleo, causando paralisia da corda vocal (disfonia) e dos constritores da faringe (disfagia, reflexo de vômito reduzido). Manejo (Step 2): Estes são sintomas de alto risco para broncoaspiração. O paciente deve ser mantido em jejum (NPO) imediatamente. É necessária uma avaliação formal da deglutição (ex: videodeglutograma ou avaliação fonoaudiológica) antes de liberar a dieta. O manejo da causa base (AVC) é feito com neuroimagem de emergência (RM).

Question 61

Um paciente apresenta vertigem aguda. O exame de sensibilidade revela um padrão "cruzado": perda da sensibilidade à dor e temperatura na hemiface direita, mas perda da sensibilidade à dor e temperatura no hemicorpo esquerdo (braço e perna). Quais os tratos lesados e onde está a lesão?

Answer 61

Diagnóstico: Lesão do Núcleo Espinhal do Trigêmeo direito e do Trato Espinotalâmico lateral (esquerdo, mas já cruzado). A lesão está no bulbo lateral direito (Síndrome de Wallenberg). Fisiopatologia (Step 1): A lesão está no bulbo lateral direito. 1) A perda de dor/temp na face ipsilateral (direita) é causada pela lesão do Núcleo Espinhal do Trigêmeo (NC V) direito. 2) A perda de dor/temp no corpo contralateral (esquerdo) é causada pela lesão do Trato Espinotalâmico lateral, que já cruzou na medula espinhal e sobe pelo bulbo lateral para o tálamo. Manejo (Step 2): Este achado sensorial patognomônico localiza a lesão no tronco cerebral (bulbo lateral) e classifica a vertigem como central. O manejo é o de um AVC agudo de fossa posterior: RM de crânio, avaliação vascular (Angio-RM/TC) e início de prevenção secundária.

Question 62

A oclusão de qual artéria é classicamente responsável pela Síndrome de Wallenberg (Síndrome Bulbar Lateral)?

Answer 62

Diagnóstico: Artéria Cerebelar Póstero-Inferior (PICA), ou a Artéria Vertebral (da qual a PICA se origina). Fisiopatologia (Step 1): A oclusão da PICA ou da artéria vertebral leva à isquemia da porção dorsolateral do bulbo. Isso afeta um conjunto previsível de estruturas, incluindo: Núcleos vestibulares (vertigem), Pedúnculo cerebelar inferior (ataxia), Núcleo ambíguo (disfagia/disfonia), Trato espinotalâmico (perda de dor/temp contralateral do corpo), Núcleo do trigêmeo (perda de dor/temp ipsilateral da face) e Vias simpáticas (Síndrome de Horner). Manejo (Step 2): O diagnóstico de Síndrome de Wallenberg é clínico, mas requer confirmação por neuroimagem (RM) para excluir hemorragia e confirmar o infarto. O manejo é o de um AVC isquêmico de fossa posterior, focando em antiagregação (ou anticoagulação se cardioembólico) e manejo de suporte, especialmente a prevenção de pneumonia aspirativa.

Question 63

Em um paciente com síndrome vestibular aguda (vertigem constante), o examinador realiza o Head Impulse Test (HIT) virando a cabeça do paciente rapidamente para a esquerda. Os olhos do paciente movem-se junto com a cabeça e, em seguida, realizam um movimento rápido de volta ao alvo (uma "sacada corretiva"). O que este achado (HIT PRESENTE ou POSITIVO) indica?

Answer 63

Diagnóstico: Indica uma lesão Periférica ipsilateral, ou seja, uma hipofunção do labirinto ou nervo vestibular esquerdo (ex: Neuronite Vestibular esquerda). Fisiopatologia (Step 1): Este achado (sacada corretiva) demonstra a falha do Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO). O nervo vestibular esquerdo lesado não informa ao cérebro sobre a rotação rápida. Sem esse input, o reflexo falha em mover os olhos na direção oposta, e os olhos "derrapam" junto com a cabeça. A "sacada corretiva" é um segundo movimento, voluntário (cortical), para refixar o olhar no alvo. Manejo (Step 2): Em um paciente com síndrome vestibular aguda, um HIT POSITIVO (com sacada corretiva) é um achado "tranquilizador" (reassuring). Ele aponta fortemente para uma causa periférica (ex: neuronite) e, se o restante do HINTS for compatível, afasta a necessidade de neuroimagem de emergência.

Question 64

Em um paciente com vertigem aguda severa e nistagmo espontâneo, o examinador realiza o Head Impulse Test (HIT) para ambos os lados. Os olhos do paciente permanecem perfeitamente fixos no alvo (nariz do examinador) durante toda a manobra, sem qualquer sacada corretiva. Como este achado (HIT AUSENTE ou NEGATIVO) é interpretado?

Answer 64

Diagnóstico: Vertigem de origem Central (ex: AVC de fossa posterior). Um HIT "ausente" (negativo), ou seja, um Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO) intacto, é um sinal de alarme. Fisiopatologia (Step 1): Este achado é paradoxal e perigoso. A presença de um RVO intacto (os olhos não derrapam) significa que o nervo vestibular (periférico) está funcionando. A vertigem, portanto, deve ser causada por uma lesão central (ex: AVC no cerebelo ou nos núcleos vestibulares do tronco) que mimetiza uma síndrome vestibular, mas não interrompe o arco reflexo periférico. Manejo (Step 2): Este é o componente mais importante do HINTS. Um HIT "negativo" (normal) em um paciente com vertigem aguda contínua é uma "bandeira vermelha" (red flag) e é altamente sugestivo de AVC de fossa posterior (superior à TC de crânio inicial). Este paciente requer Ressonância Magnética com difusão de emergência.

Question 65

Qual é o objetivo fisiológico do Head Impulse Test (HIT) e por que ele é a pedra angular do exame HINTS?

Answer 65

Diagnóstico: O HIT é um teste de cabeceira para avaliar a integridade do Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO) em resposta a movimentos cefálicos de alta frequência (rápidos). Fisiopatologia (Step 1): O RVO é um reflexo de três neurônios (nervo vestibular -> núcleos vestibulares -> núcleos oculomotores) que garante que os olhos se movam em velocidade igual e oposta à da cabeça, mantendo o mundo visual estável (fixação do olhar). Lesões periféricas (neuronites) quebram esse reflexo (HIT positivo). Lesões centrais (AVCs) frequentemente poupam esse reflexo (HIT negativo). Manejo (Step 2): O HIT é a ferramenta que permite ao emergencista diferenciar, com alta sensibilidade e especificidade, uma Neuronite Vestibular (periférica, benigna) de um AVC de fossa posterior (central, maligno), direcionando o paciente para reabilitação (periférico) ou para a unidade de AVC (central).

Question 66

Paciente com síndrome vestibular aguda (vertigem constante). Ao exame, apresenta nistagmo horizontal espontâneo. Ao olhar para a direita, o nistagmo bate para a direita (fase rápida). Ao olhar para a esquerda, o nistagmo inverte e passa a bater para a esquerda. Qual a implicação deste achado de "mudança de direção"?

Answer 66

Diagnóstico: Nistagmo de direção alternante (gaze-evoked nystagmus), um sinal inequívoco de Vertigem de origem Central (ex: AVC de fossa posterior). Fisiopatologia (Step 1): Este achado indica uma falha do "integrador neural" (um circuito no tronco cerebral e cerebelo) que é responsável por manter o olhar em posição excêntrica. O sistema nervoso central falha em "segurar" o olhar, fazendo com que os olhos derivem lentamente de volta ao centro, exigindo uma sacada corretiva (fase rápida) na direção do olhar. Isso é diferente da lesão periférica, que causa um desequilíbrio tônico (nistagmo bate sempre para o mesmo lado). Manejo (Step 2): Este é um achado de "bandeira vermelha" (red flag) no exame HINTS e é altamente específico para uma lesão central (AVC), mesmo que o paciente não tenha outros déficits neurológicos. Este paciente requer neuroimagem de emergência (idealmente Ressonância Magnética com difusão) e não deve ser liberado com diagnóstico de "labirintite".

Question 67

Paciente com vertigem aguda. Ao exame, apresenta nistagmo horizontal espontâneo que bate para a esquerda. Ao olhar para a esquerda (direção da fase rápida), o nistagmo piora. Ao olhar para a direita (direção da fase lenta), o nistagmo diminui de intensidade, mas continua batendo para a esquerda. Qual o diagnóstico e a lei associada?

Answer 67

Diagnóstico: Nistagmo Periférico (unidirecional, horizontal), consistente com a Lei de Alexander. Fisiopatologia (Step 1): Este é o padrão clássico de uma lesão vestibular periférica (ex: neuronite). A hipofunção de um labirinto (ex: o direito) cria um desequilíbrio tônico. O lado saudável (esquerdo) "empurra" os olhos para o lado doente (fase lenta para a direita), e o cérebro gera uma sacada corretiva (fase rápida) para o lado saudável (esquerda). A Lei de Alexander dita que este nistagmo unidirecional é mais intenso ao olhar na direção da fase rápida. Manejo (Step 2): Este é um achado "tranquilizador" (reassuring) no exame HINTS. Se combinado com um Head Impulse Test (HIT) positivo (com sacada corretiva), confirma a origem periférica. O manejo foca em suporte (supressores vestibulares na fase aguda) e reabilitação vestibular, não necessitando de neuroimagem de emergência.

Question 68

Paciente de 70 anos, hipertenso, apresenta-se com vertigem aguda e severa instabilidade de marcha. Ao exame em posição neutra (olhando para frente), os olhos do paciente apresentam um nistagmo espontâneo puramente "vertical" (batendo para baixo, ou downbeat). Qual a origem provável da vertigem?

Answer 68

Diagnóstico: Vertigem de origem Central. Nistagmo espontâneo puramente vertical (downbeat ou upbeat) ou puramente rotatório (torsional) é sempre de origem central até prova em contrário. Fisiopatologia (Step 1): Lesões vestibulares periféricas (labirinto, nervo VIII) não produzem nistagmo vertical ou torsional puro. O nistagmo vertical indica disfunção das vias vestibulares centrais no tronco cerebral ou cerebelo. O nistagmo downbeat (para baixo) está classicamente associado a lesões na junção craniocervical (ex: malformação de Chiari) ou no flóculo cerebelar. Manejo (Step 2): Este é um achado de "bandeira vermelha" (red flag) absoluto. A presença de nistagmo vertical espontâneo em um paciente com vertigem aguda tem altíssima especificidade para uma lesão estrutural central (ex: AVC, tumor, desmielinização). O paciente necessita de neuroimagem de emergência (RM de crânio e fossa posterior).

Question 69

Durante a avaliação de um paciente com síndrome vestibular aguda (vertigem constante), o examinador realiza o "teste de oclusão alternada" (cover/uncover test). Ao descobrir o olho direito, o examinador nota que este olho estava "desviado para cima" e realiza um movimento corretivo para baixo, para se realinhar. Como é chamado este achado e qual sua implicação?

Answer 69

Diagnóstico: Desvio Skew (Skew Deviation) PRESENTE. Este é um sinal de desalinhamento ocular vertical e indica uma Vertigem de origem Central (ex: AVC de fossa posterior). Fisiopatologia (Step 1): O desalinhamento vertical (Desvio Skew) é causado por uma lesão nas vias vestibulares otolíticas (utrículo e sáculo) no tronco cerebral. Essas vias são responsáveis por detectar a gravidade e manter o alinhamento ocular vertical. Uma lesão central (ex: isquemia no tronco cerebral) cria uma assimetria nesse input, fazendo com que um olho se desvie verticalmente em relação ao outro. Manejo (Step 2): Este é um achado de "bandeira vermelha" (red flag) no exame HINTS. Um Desvio Skew positivo tem altíssima especificidade para uma lesão de tronco cerebral (causa central), mesmo que os outros componentes do HINTS sejam menos claros. Este paciente requer neuroimagem de emergência (Ressonância Magnética com difusão).

Question 70

Paciente com síndrome vestibular aguda (vertigem constante). O exame HINTS completo é realizado. Os achados são: 1) Head Impulse Test (HIT) negativo (sem sacada corretiva); 2) Nistagmo bidirecional (muda de direção); 3) Teste de Skew positivo (desalinhamento vertical). Qual o diagnóstico e a conduta?

Answer 70

Diagnóstico: Exame HINTS "alarmante" (non-reassuring), indicando Vertigem de origem Central (alta probabilidade de AVC de fossa posterior). Fisiopatologia (Step 1): Este é o padrão clássico de uma lesão central (AVC): 1) HIT negativo: O reflexo vestíbulo-ocular periférico (nervo VIII) está intacto. 2) Nistagmo bidirecional: Falha do integrador neural central (tronco/cerebelo). 3) Skew positivo: Lesão das vias otolíticas centrais no tronco cerebral. A presença de qualquer um desses três achados aponta para causa central. Manejo (Step 2): Emergência neurológica. O exame HINTS é mais sensível que a TC de crânio inicial para AVC de fossa posterior. O paciente deve ser manejado sob protocolo de AVC, com internação e Ressonância Magnética de emergência, mesmo que não apresente outros déficits neurológicos como fraqueza ou disartria.

Question 71

Paciente com vertigem aguda. Ao realizar o teste de oclusão alternada (cover/uncover test), o examinador observa que ambos os olhos permanecem perfeitamente alinhados no eixo vertical; não há movimento corretivo vertical ao descobrir cada olho. Qual a implicação deste achado (Desvio Skew AUSENTE)?

Answer 71

Diagnóstico: Achado "tranquilizador" (reassuring), compatível com Vertigem de origem Periférica (ex: Neuronite Vestibular). Fisiopatologia (Step 1): As lesões vestibulares periféricas puras (ex: inflamação do nervo vestibular) causam um desequilíbrio nos canais semicirculares (causando nistagmo horizontal/rotatório), mas não afetam o input otolítico de forma a causar desalinhamento vertical. O alinhamento vertical intacto (Skew ausente) sugere que as vias centrais do tronco cerebral estão íntegras. Manejo (Step 2): Um Desvio Skew ausente, em conjunto com um Head Impulse Test (HIT) positivo e um nistagmo unidirecional, completa o padrão HINTS de uma lesão periférica. O manejo foca em suporte (corticoides, supressores vestibulares na fase aguda) e reabilitação vestibular, não sendo necessária neuroimagem de emergência.

Question 72

Paciente com história de vertigem rotatória de segundos, desencadeada por mudança postural. Você realiza a Manobra de Dix-Hallpike para a direita: o paciente, sentado, tem a cabeça girada 45 graus para a direita e é rapidamente deitado com a cabeça pendente 30 graus fora da maca. Após 5 segundos de latência, o paciente relata vertigem e exibe nistagmo rotatório (torsional) que cessa após 20 segundos (esgotável). Qual o diagnóstico?

Answer 72

Diagnóstico: Manobra de Dix-Hallpike positiva, confirmando Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB) do canal semicircular posterior direito. Fisiopatologia (Step 1): Canalitíase. A manobra moveu a cabeça no plano do canal posterior direito. As otocônias (cristais de carbonato de cálcio) deslocadas, pela gravidade, moveram-se pela endolinfa, estimulando inadequadamente a cúpula e gerando o sinal de rotação. A latência ocorre pelo tempo que as otocônias levam para começar a se mover, e a fatigabilidade (esgotável) ocorre quando elas assentam na nova posição, cessando o estímulo. Manejo (Step 2): O diagnóstico está confirmado. O próximo passo imediato é o tratamento com uma manobra de reposicionamento canalicular, como a Manobra de Epley para a direita. Esta manobra utiliza uma série de movimentos da cabeça para guiar as otocônias, via gravidade, para fora do canal posterior e de volta ao utrículo, resolvendo os sintomas. Não são indicados supressores vestibulares.

Question 73

Durante uma manobra de Dix-Hallpike, por que as características do nistagmo (latência, fatigabilidade e direção) são essenciais para diferenciar a VPPB de uma vertigem posicional de origem central?

Answer 73

Diagnóstico: A VPPB (causa periférica mecânica) apresenta um nistagmo com latência, fatigável (esgotável) e torsio-vertical (upbeating). Um nistagmo posicional de origem central (ex: lesão cerebelar) tipicamente não tem latência, não é fatigável e é puramente vertical (especialmente downbeating). Fisiopatologia (Step 1): Na VPPB (canalitíase), a latência e a fatigabilidade são marcas registradas da física das otocônias movendo-se e assentando na endolinfa. Em uma lesão central (ex: disfunção do nódulo/flóculo cerebelar), a disfunção do processamento vestibular é constante; ao colocar o paciente na posição provocativa, o nistagmo (ex: downbeating) surge imediatamente e persiste enquanto a posição for mantida. Manejo (Step 2): A identificação de um nistagmo posicional com latência e fatigabilidade confirma a VPPB e direciona para o manejo mecânico (ex: Epley). A identificação de um nistagmo posicional "não fatigável" ou "puramente vertical" é uma "bandeira vermelha" (red flag) que contraindica manobras de reposicionamento e exige neuroimagem (Ressonância Magnética) para investigar lesão de fossa posterior.

Question 74

Ao realizar a Manobra de Dix-Hallpike para a esquerda em um paciente com suspeita de VPPB, qual é o achado clássico do nistagmo que confirma o diagnóstico para o canal posterior esquerdo?

Answer 74

Diagnóstico: Nistagmo torsio-vertical: um nistagmo rotatório (torsional) com o polo superior do olho batendo em direção à orelha esquerda (lado da manobra/ipsilateral) e um componente vertical batendo "para cima" (upbeating). Fisiopatologia (Step 1): O canal semicircular posterior detecta rotação no plano sagital. Quando estimulado patologicamente pelas otocônias (canalitíase), ele ativa reflexamente os músculos extraoculares. O eixo de estimulação do canal posterior causa contração do músculo oblíquo superior ipsilateral (intorsão) e do reto inferior contralateral (extorsão), resultando no padrão de nistagmo torsio-vertical (upbeating e torsional) observado. Manejo (Step 2): A observação deste nistagmo específico (upbeating-torsional para o lado esquerdo, com latência e fatigabilidade) confirma o diagnóstico de VPPB de canal posterior esquerdo. O tratamento de escolha é a Manobra de Epley realizada para o lado esquerdo.

Question 75

Na suspeita de uma vertigem de origem central (ex: HINTS "alarmante" com ataxia), por que a Ressonância Magnética (RM) é o exame de neuroimagem de escolha em vez da Tomografia Computadorizada (TC) de crânio?

Answer 75

Diagnóstico: A Ressonância Magnética (RM), especificamente com sequências de difusão (DWI), tem acurácia diagnóstica muito superior à TC para alterações na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo). Fisiopatologia (Step 1): A TC de crânio tem baixa sensibilidade para AVC isquêmico agudo (< 24h) na fossa posterior por duas razões: 1) A isquemia aguda (edema citotóxico) não altera a densidade do parênquima imediatamente; 2) A fossa posterior é cercada por ossos petrosos densos, que criam extensos "artefatos de endurecimento de feixe", obscurecendo a visualização do tronco cerebral e do cerebelo. Manejo (Step 2): Em um paciente com alta suspeita de AVC de fossa posterior (ex: vertigem com nistagmo bidirecional ou impossibilidade de marcha), uma TC de crânio inicial "normal" (negativa) NÃO exclui o diagnóstico. A conduta é prosseguir com a Ressonância Magnética com difusão (DWI), que detecta o infarto agudo em minutos.

Question 76

Paciente de 65 anos, diabético, com vertigem aguda e ataxia. O exame HINTS é alarmante. A neuroimagem (Ressonância Magnética, sequência de difusão DWI) descreve "focos bilaterais de restrição à difusão (brilhantes)" nos hemisférios cerebelares. Qual o diagnóstico e o que este achado de imagem representa?

Answer 76

Diagnóstico: AVC Isquêmico agudo em fossa posterior (infarto cerebelar bilateral). Fisiopatologia (Step 1): O achado "brilhante em DWI" (restrição à difusão) indica edema citotóxico agudo. A falha da bomba de Na+/K+ ATPase (devido à isquemia) impede a saída de água do meio intracelular. Este acúmulo de água restringe o movimento browniano das moléculas de água, que é o que a sequência DWI detecta em minutos após o insulto isquêmico. Manejo (Step 2): Confirmação de AVC agudo de fossa posterior. Este paciente requer internação em unidade de AVC. Infartos cerebelares bilaterais têm alto risco de edema maligno, que pode comprimir o quarto ventrículo, causar hidrocefalia obstrutiva e herniação. É necessário monitoramento neurológico intensivo e avaliação neurocirúrgica para possível craniectomia descompressiva.

Question 77

Em qual cenário clínico, na investigação de uma vertigem de início súbito, a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste seria o primeiro exame de escolha, mesmo sendo a RM superior para isquemia?

Answer 77

Diagnóstico: Na suspeita de AVC Hemorrágico, especialmente hemorragia cerebelar ou hemorragia subaracnóidea (HSA) na fossa posterior. Fisiopatologia (Step 1): A TC sem contraste é a modalidade mais rápida e sensível para detectar sangue agudo (extravasamento de hemoglobina). O sangue agudo é hiperdenso (brilhante) na TC, permitindo um diagnóstico imediato. Este cenário é suspeito em pacientes com vertigem súbita associada a cefaleia "em trovoada" (thunderclap), vômitos incoercíveis, PA extremamente elevada ou rápida deterioração do nível de consciência. Manejo (Step 2): Se a TC confirmar hemorragia cerebelar, a conduta é focada no controle rigoroso da PA e na consulta neurocirúrgica imediata. Hemorragias cerebelares com mais de 3 cm ou que causam hidrocefalia obstrutiva (compressão do tronco cerebral) são emergências cirúrgicas que requerem evacuação ou derivação ventricular.

Question 78

Paciente de 70 anos com fatores de risco cardiovascular apresenta vertigem aguda e ataxia de marcha. O exame HINTS é alarmante. A TC de crânio realizada na emergência é "normal". A família questiona a necessidade de uma RM. Qual a justificativa para prosseguir com a RM?

Answer 78

Diagnóstico: O exame HINTS (exame funcional) é mais sensível que a TC de crânio (exame estrutural precoce) para diagnosticar AVC de fossa posterior nas primeiras 24-48 horas. Fisiopatologia (Step 1): O HINTS testa a fisiologia (função) do sistema vestibular (periférico vs. central) e detecta a disfunção imediatamente (ex: HIT negativo, nistagmo bidirecional). A TC de crânio detecta mudanças na densidade (estrutura), que podem levar horas a dias para se manifestar como hipodensidade (infarto) e são frequentemente obscurecidas por artefatos ósseos na fossa posterior. Manejo (Step 2): A conduta é ditada pela alta suspeita clínica (baseada no HINTS e nos fatores de risco), não pela TC inicial negativa. Um HINTS "alarmante" com TC "normal" é a indicação clássica para uma Ressonância Magnética de emergência com difusão (DWI) para confirmar o AVC isquêmico agudo e definir o tratamento (prevenção secundária ou trombectomia, se aplicável).