1
Q
Wanneer spreken we van vroeggeboorte + subgroepen:
- extreem
- ernstig
- gemiddeld
- late
- vroeg
A
Vroeggeboorte = geboren bij <37 weken zwangerschap
- extreem: <28 weken
- ernstig: 28-31 weken
- gemiddeld: 32-33 weken
- late: 34-36 weken
- vroeg: 37-38 weken
2
Q
Wat is de meest voorkomende oorzaak van vroeggeboorte?
A
Infectie
3
Q
Wat zijn de big 4’s ziektes die zorgen voor neonatale sterfte?
A
- complicaties premature geboorte
- intrapartum-related (asfyxie)
- infectie
- aangeboren afwijking
4
Q
Wat zijn de lange termijn gevolgen waar premature kinderen vaak aan overlijden?
A
- chronische longziekte op latere leeftijd
- infecties
5
Q
Hoe kan een infectie leiden tot premature geboorte?
A
Vanuit geboortekanaal infectie naar boven en ontsteking vliezen –> ontsteking navelstreng –> foetale inflammatoire respons syndroom
Vaak voordat foetale inflammatie respons syndroom ontstaat natuurlijke ebevalling in gang gezet:
- cytokines afgegeven als reactie op infectie:
–> aanzetten uterus contractie
–> vliezen breken –> baring ingang
6
Q
Wat zijn de korte termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij de foetus door een infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?
A
- necrotische enteritis
- long ziekte
- hersenschade: witte stof schade
- immuunsysteem aanpassingen
7
Q
Wat zijn lange termijn gevolgen van organen die beschadigd kunnen raken bij foetus door infectie (foetale inflammatoire respons syndroom)?
A
- neurologische problemen: autisme (?) , parese, gehoorschad, oogschade
- longen: astma, COPD
8
Q
Wat zijn factoren voor prematuriteit?
A
- infecties
- stress
- maternale ziekte
- vasculaire ziekte
- cervicale ziekte
9
Q
Wat kan een oorzaak zijn van het ontstaan van ROP (retinale problemen)?
A
vroeggeboorte –> geen vaatontwikkeling vaan retina (want is hypoxie voor nodig) –> hyperoxie na geboorte –> stoppen vaatontwikkeling retina –> lokaal te weinig zuurstof –> te snelle groei van vaten –> afwijkende vaten
10
Q
Wat kan een oorzaak zijn van ontstaan van BPD (long problemen)?
A
normaal: sufactant gemaakt vanaf 32-33 weken zwangerschap
Vroeggeboorte: nog geen surfactant gemaakt –> longontwikkeling niet goed –> longproblemen
11
Q
Wat is de relatie tussen BPD en cognitief vermogen?
A
kinderen met BPD hebben een lager cognitief vermogen (verwerken moeilijker)
12
Q
Wat is het percentage van normale/beperkte uitkomt van vroeggeboorte bij:
- 22 weken
- 23 weken
- 24 weken
A
- 22 weken: 43%
- 23 weken: 58%
- 24 weken: 70%
13
Q
Waar is intra-uterien groei afhankelijk van?
A
- maternale factoren: gezondheid, leeftijd, roken
- foetale factoren: meerling, genetische afwijking
- placenta factoren: verminderde doorbloeding
- hormonen: insuline achtige groeifactoren 1 en 2
- 2 –> vroege fase
- 1 –> late fase
14
Q
Hoe gaat de normale groei in het 1e levensjaar?
A
zeer snelle groei:
- 50 cm –> 75 cm
- 3, kg –> 10 kg
Belangrijkste factor: voeding
15
Q
Hoe gaat de normale groei na 1e levensjaar?
A
- groeisnelheid neemt af
- grote rol voor hormonen
- genen: 80% genetisch bepaald
- voeding, omgeving, gezondheid
16
Q
Hoe komt de groeispurt tijdens de puberteit?
A
- toename groeihormoon door geslachtshormonen
-piek meisjes eerder dan jongens
17
Q
Wat is een kleine lengte?
A
Kleine lengte = < 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie
18
Q
Wat is grote lengte?
A
Grote lengte = > 2 SDS voor leeftijd, geslacht en puberteitsstadium uitgaand van referentiepopulatie
19
Q
Waar moet je naar kijken bij het interpreteren van groeicurve?
A
- Target height (TH) + TH range
- TH breken: gemeten lengte biologische ouders
- minder betrouwbaar bij >20 cm verschil beide ouders
- TH range: ± 1,6 SDS = ± 9 cm rondom TH
- aparte groeicurve per etniciteit
20
Q
Waneer is de kans op pathologie voor groei groter?
A
- groei afbuiging of versnelling
- te klein of te grote lengte
- groot verschil met streeflengte: buiten TH range
21
Q
In welke groepen kan je abnormale groei verdelen?
A
- primaire groeistoornissen: verstoring regulatie epifysair schijf
–> mutatie in genen die rol spelen in cellulaire processen, paracriene signalen, extracellulaire matrix
* smal for gastational age (SGA) bij geboorte zonder inhaalgroei - secundaire groeistoornissen: invloed van buiten de epifysair schijf
- endocriene oorzaak, chronische ziekte, onder/overvoeding
- ideopathische
groeistoornissen: langzame/snelle groei van onbekende origine
22
Q
Welke twee groepen heb je in de primaire groeistoornissen?
A
- zonder/milde dysmorfe kenmerken:
- vaak gepaard met disproporties
- door: monogenetische afwijkingen
- met dysmorfe kenmerken/syndromaal
- chronosoomafwijkingen
- (epi)genetische afwijkingen
23
Q
Wat is een kenmerk van primaire groeistoornissen
A
- vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan puberteit
24
Q
Noem twee voorbeelden van primaire groeistoornis
A
- Turner syndroom
- Silver-Russel syndroom
25
Wat zijn kenmerken van Silver-Russel syndroom?
Netchine-Harbison criteria:
- SGA geboorte
- relatieve macrocefalie bij geboorte met frontaal botsing (vol voorhoofd op peuterleeftijd)
- verkromming van de pinken
- voedingsproblemen en/of BMI <-2 SDS
- postnataal slechte groei
- lichaamasymmetrie
- ontwikkelingsproblemen: ADHD, autisme
26
Wat kunnen oorzaken zijn van secundaire groeistoornissen?
- endocriene oorzaak:
* geïsoleerde of multipele hormoonuitval: te kort schildklier of groeihormoon
* te veel cortisol
- chronische ziekt een orgaansysteem
- iatrogeen: glucocorticosteroiden, bestraling
- emotionele deprivatie: kindermishandeling
- malnutritie
27
Wat is kenmerkend aan secundaire groeistoornis?
- normale groei gevolgd door afbuiging
28
Wat zijn kenmerken va een groeihormoon deficiëntie?
- kleine legte met meestal progressieve afbuiging na 1 jaar
- vertraagde bosrijping en achterlopende skeletleeftijd
- meer vet, minder spiermassa, verminderde rotleeftijd
29
Welke bloed waardes IGF en groeihormoon passen bij problemen groeihormoon gelegen in:
- hypofyse
- binden of proces in lever
- binden IGF-1 niet goed
- hypofyse: laag groeihormoon + IGF-1
- binden of proces in lever: hoog groeihormoon + laag IGF-1
- binden IGF- niet goed: hoog IGF-1
30
Hoe kan hypothyreoïdie leiden tot groeistoornis + welke dingen is schildklierhormoon nog meer belangrijk voor?
Schildklier hormoon belangrijk voor:
- hersengroei + neurologische ontwikkeling
- stofwisseling: thermoregulatie, aminozuur en vetmetabolisme
- lengte groei
31
Wat zegt de uitslag van GH stimulatie test met: IGF-1 waarde en oplopende GH tijdens test?
- (partiële) groeihormoon deficiëntie
- groeihormoonresistentie
32
Bij hoeveel % wordt oorzaak gevonden voor grote lengte?
- 2-12%
33
Wanneer kan je denken aan pathologie bij grote lengte?
- groot voor referentie
- groei in vergelijking tot biologische ouders:
* lengte >+1.6 SD boven TH
* groeiversnelling: > 1SD op prepuberteit leeftijd
34
Waarom moet je altijd BMI meenemen in beoordelen van iemand met grote lengte?
- lengtegroei vaak tot 1 SDS groter bij obesitas
- rotleeftijd vaak 1-3 jaar voorlopend op kalenderleeftijd bij obesitas
35
Wat kunnen oorzaken zijn van grote lengte?
- constitutioneel snelle rijpers: hoog-normaal eindlengte, vaak zelfde groeipatroon als bij 1/beide ouders
* fysiologische variant
* expectatief beleid
- Obesitas geïnduceerde snelle rijping: uiteindelijke normale eindlengte
- polygoon familiaire grote lengte: 1/beide ouders lang maar verder gezond
* geen geassocieerde pathologie
- monogenetische grote lengte
- hormonale overproductie: vroegtijdigs puberteitskenmerken of hyperthyreoïdie
36
Wat betekend perinatale sterfte?
Perinatale sterfte = doodgeboorte of sterfte vanaf 22 weken - 28 dagen postparfum en/of >500 gram gebrootegewicht en/of 25 cm kruin-heellengte
37
Wat is de trend in perinatale sterfte?
lichtelijk gedaald maar daling stagneert
38
Wat kunnen oorzaken zijn van perinatale sterfte?
- prematuriteit
- dismaturiteit: IUGR/SGA
- aangeboren afwijkingen
- placenta-afwijkingen
- infectie
- lage APGAR score
39
Wat zijn allemaal placentapathologien?
- te laag gewicht/insufficientie
- terminale villus insufficiente
- pre-eclampsie
- solutio placentae
- intra-uterine infectie
- chronische histiocytaire intervillositis
- navelstrengproblemen
40
welke aspecten zijn microscopisch aanwezig bij normale placenta?
- intervilleuze ruimte
- chorionvlokken
- trofoblaset
- vascilosyncitiele membraan
- fibrine
41
Welke compensatie processen heeft de placenta bij:
- hypoxie?
- versnelde rijping --> contact oppervlak met moeder groter maken
- niet-fysiologische erytroblastosis: meer erytocyten krijgen
42
Wat kunnen oorzaken zijn van chorizo-amnionitis?
Opstijgende infecties:
- meestal bacterie
- meest frequente
- ook veroorzaken: funsites
Hematogeen: transplacentaire infectie
43
Wat is chronische histiocytaire intervillositis?
Chronische histiocytaire intervillositis = histiocytaire (macrofagen) ontsteking tussen de vlokken met aantasting van vlokken:
- maternoplacentaire immuunrespons
- beïnvloed: gaswisseling
- herhalingsrisico > 80%
44
Wat zijn problemen die geassocieerd zijn met prematuriteit?
- respiratory distress syndroom: hyaline membraanziekte
-BPD: bronchopulmonale dysplasie
- necrotische entrocolitis
45
Hyaline membraanziekte/respiratory distress syndroom:
- vooral bij:
- predisponerende factoren
- probleem
- histologie
- behandeling
- preventie
- lange termijn complicaties
- vooral bij: prematuur <28 weken
* hoe korter zwangerschap, hoe vaker
- predisponerende factoren:
* sectio
* maternale diabetes
* mannelijk
* tweelingen
- probleem: gebrek aan sufactant in longen
- histologie: eosinofiele hyaline membraan in alveoli --> gaswisseling oppervlak minder
- behandeling: corticosteroïden om surfactact productie stimuleren (longrijping)
- preventie:
* prenataal corticosteroïden moeder
* postnataal surfactant inhalatie neonaat
- lange termijn complicaties:
* BPD: broncopulmonale dysplasie
* ROP: retiopathie van prematuriteit
46
Wat is het histologisch beeld bij BPD (broncopulmonale dysplasie)
- verminder aantal alveolie met relatief onrijp beeld van longparenchym
- grote, simpele alveolie structuur
- verlies alveolaire septa (emfyseem beeld)
47
Necrotiserende entrocolitis:
- deel darm
- histologie
- behandeling
- mortaliteit
- preventie
- deel darm: ileum, coecum en colon ascendent
- histologie: necrose, ulceratie, pneumoatosis intestinalis (gasbellen in darmwand), perforatie, peritonitis en sepsis
- behandeling: conservatief, 20-60% operatie
- mortaliteit: 10-25%
- preventie: moedermelk
48
Wat is wiegendood?
Wiegendood = plotselinge overlijden van kinderen < 1 jaar (niet in 1e week) waarvan oorzaak onduidelijk blijft na grondig onderzoek incl complete obductie, analyse van plaats overlijden en klinische geschiedenis
49
Wat zijn omgevingsrisico factoren voor wiegendood?
- buikslapen
- co-sleeping: met ouders in bed
- hyperthermie
- slapen op zacht oppervlak
50
Wat zijn risicofactoren van ouders op wiegendood?
- jonge maternale leeftijd
- roken en drugsgebruik beide ouders
- weinig of geen perinatale zorg
- laag sociaal-economische status
- kinderen kort op elkaar geboren
51
Wat zijn risicofactoren van het kind op wiegendood?
- prematuriteit of ex-prematuriteit
- mannelijk
- meerlingen
- SIDS bij broertje/zusje
- respiratoire infectie
- hersenstam afwijkingen
52
Wat wordt er bij postmortaal onderzoek gevonden bij weigendood/SIDS?
eigenlijk niks
10% gevallen toch verklaring gevonden
53
Op basis van were dingen wordt kinderdosis medicatie bepaald?
- gewicht
- lichaamsoppervlak
54
Waar is de farmacokinetiek afhankelijke van?
Absorptie:
- biologische beschikbaarheid
* absorptie snelheid
* geneesmiddelen karakteristieken
- toedieningsvorm
Distributie
Metabolisme
Uitscheiding
Genetische variatie
Invloed van ziekte
Co-medicatie
55
Welke processen veranderen bij neonaat tot vroeg kind dat invloed heeft op de absorptie van een geneesmiddel?
- zuurgraad maag: 1e 2 weken hoger dan bij volwassen (minder zuur)
* zuur label: opname hoog bij neoanten
* basis: opname omlaag
- enzymactiviteit anders:
* metaboliserende enzymen hebben neoanten toename
- maag-darm passage:
* neonaat: vertraagd --> opname van slecht wateroplosbaar omlaag
* 6-8 maanden: zelfde als bij volwassenen
- neonaat: vertraagd
- peuters: versneld
- darmfunctie:
* first-pass uptake lever vertraagd
* darmflora anders
56
Wat zijn nadelen van zetpillen?
- incomplete resporptie
- wisselende resorptie
- verlies via faces
57
Wat is er anders bij de distributie bij kinderen wat invloed heeft op geneesmiddelen?
- huidoppervlak relatief groter + dunner dan volwassenen --> opname groter van smeersel
- lichaamssamenstelling:
* prematuur: 80% water
- hoe ouder je wordt, hoe droger je wordt
* vet neemt toe als je hogere leeftijd hebt als kind
58
Hoe gaat het metabolisme van vetten?
- wateroplosbare vetten --> uitscheiding via nieren
- non-polaire vetten (niet-wateroplosbaar):
* fase 1: oxidatie, reductie, hydrolyse
* fase 2: conjugatie tot polair substraat
belangrijk: cytochroom P450
- 1e maand: verdubbeling CYP3A4
- binnen 1-2 jaar: CYP enzymen zoals bij volwassenen
59
Wat is er anders bij de uitscheiding van geneesmiddelen door kinderen wat er invloed op kan hebben?
- nierfunctie:
* neonaat: snelle ontwikkeling
* 1 jaar: volwassen waarde
60
Waar moet je altijd op letten bij medicatie voorschrijving bij kinderen?
Toedieningsvormen:
- vanaf 6-7 jaar vaste orale toediening volledig doorslikken
- 0-1 jaar: vloeistof/dranken
- <5 jaar: drankje makkelijkst
61
Wat zijn aandachtspunten voor toedieningsvormen bij kinderen?
- hulpstoffen
- smaak (en smakelijkheid)
- beschikbaarheid
62
Congenitale infectie: TORCHES --> waar staat het voor?
T: toxoplasomsis
O: others --> HIV + parvovirus B19
R: rubella
C: cytomegalovirus (CMV)
H: herpes simplex
S: syfilis
62
Op welke twee manieren kan een intra-uterine infectie ontstaan + vb welke infectie dat zijn?
1. transplacentair
- listeria monocytogenese
- toxoplasmose gondii
- CMV
2. opstijgend of via vagina
- GBS
- E. coli
- herpes simplex
63
Wat zijn kenmerken van presentatie in de TORCHES infecties?
- dismaturiteit
- microcefalie
- hepatosplenomegalie
- icterus
- anemie/thrombocytoplenie
64
Wat is de meest voorkomende congenitale infectie?
CVM: 0,2-1%
65
Wat is de kliniek van congenitale infectie met CMV?
veel asymptomatisch
- prematuur
- SGA (klein voor zwangerschapsduur)
- hepatosplenomegalie
- petechie/purpera
- icterus
- neurologische afwijkingen:
* microcefalie
* hypotonie
* convulsies
* periventriculaire verkalking
66
Welk lab kan voorkomen bij congenitale CMV?
- trombocytopenie
- geconjugeerde hyperbilirubinemie
- verhoogde transaminase
67
Hoe gaat de diagnostiek bij congenitale CMV?
PCR in urine en speeksel:
- pos bij leeftijd < 21 dagen --> bewijs voor congenitale infectie
- pos bij leeftijd >21 dagen --> hielprik om kijken of CMV in zit
Detectie antistoffen
68
Wat is de behandeling van congenitale CVM + indicaties?
Ganciclovir
indicatie:
- retinitis
- chorioretinitis
- pneumonie
69
Wat zijn lange termijn gevolgen van congenitale CMV?
Symptomatische kinderen: 90% restverschijnselen: gehoorproblemen + 50% ernstige psychomotor retardatie
Asymptomatishe kinderen: 10% resverschijnselen: gehoor problemen
70
Hoe gaat de transmissie van HSV-2 (herpes simplex virus - genitals) naar kind?
- primaire infectie: 50%
- primaire infectie HSV-2 en HSV-1 doorgemaakt: 30%
- recidief infectie: 2%
71
Hoe komt het dat primaire infectie van moeder met HSV bij neonaat ernstiger verloopt?
neonaat:
- geen antistoffen
- hoger virale load
72
Hoe is de kliniek van congenitale infectie met herpes simplex virus?
Gedissemineerde vorm: zien in 1e week
- aangedaan: huid, brein, pneumonie
Centraal zenuwstelsel aangedaan vorm: zien in 2e-3e week:
- aangedaan: brein, huid
Huid/oog/mond (slijmvlies): zien in 2e week
- aangedaan: huid
73
Hoe gaat de diagnostiek van congentiale herpes simplex virus (HSV)?
- tzanck-test huidlaesie
- PCR oropharynx
74
Wat is de behandeling van congenitale herpes simplex virus?
acyclovir
75
Wat zijn tekenen van sepsis en/of meningitis bij neoanten?
- kreunen
- slechte perifere circulatie: grauw
- temperatuur instabiliteit: koorts of te koud
- apnoe/brachycardie
- convulsies
- weinig/niet actief
76
Wat is de prevalentie van groep B streptococcen (GBS)?
Prevalentie: 21%
- risico baby bij pos vrouw: 36,5%
--> 3% kinderen echt ziek
- risicofactoren rondom partus: 60%
100 infecties per jaar
77
Wat zijn risicofactoren voor een groep B streptococcen infectie rondom partus?
- vroeggeboorte
- PROM > 24 uur (gebroken vliezen)
- teken van infectie bij moeder
- zware maternale kolonisatie
- vrouwen met kind die eerder GBS heeft
78
Wat kan er preventief worden gegeven op groep B streptococcen bij neonaat/postnataal te voorkomen
materiaal profylaxe: penicilline
LET OP: geen effect op late-onset GBS infectie
79
Wat is de mortaliteit en morbiditeit van groep B streptococcen infectie bij neoanten?
Mortaliteit: 5-10%
Morbiditeit: 50% --> meningitis
80
Wat zijn fysiologische verschillen tussen kinderen en volwassenen?
- Ander lichaamsoppervlak per kg:
- hoog metabolisme en zuurstof consumptie bij kinderen
- andere vitale parameter
- communicatie: verschillend per leeftijd
- interactie
- ontwikkeling fase/groei anders per moment
81
Wat is het grote verschil in respiratoir systeem bij kinderen?
- neusademhaling + grote tong
- diameter kleiner --> hogere weerstand
- bronchuswand structuur: meer kraakbeen --> hogere weerstand
- lucht/weefsel oppervlak / onrijpe alveoli / kleinere luchtwegen --> oppervlakte gaswisseling verlaagd + risico atelactase vergroot
- ribben: meer kraakbeen + horizontale positie --> compilatie verhoogd, volledig afhankelijk van diafragma voor ademhaling
- diafragma: horizontale positie, minder type 1 weefsel --> uitputting sneller
82
Waar moet je altijd op letten bij pasgeboren kinderen in verschillen met volwassenen?
- fragiele cerebrale vaten
- bloed-hersen barrière minder goed
- meer REM slaap
- hoger zuurstof consumptie
- minder contractie hersenweefsel
- verminderde werking stollingsfactoren
83
Hoeveel % van zwangere heeft in 1e 16 weken zwangerschap bloedverlies + hoeveel % hiervan krijgt miskraam?
20%
hoeveel % miskraam: 50% = 10% alle zwangerschappen
84
Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?
- vaginaal bloedverlies
- buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
- zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
- LO: pijn palpatie buik, peritoneale prikkels, slingerpijn bij VT
- bedreigde circulatie
- risicofactoren aanwezig: tuba pathologie, fertiliteitstraject
85
Wat is een Mola zwangerschap?
- incidentie
- symptomen
- diagnose
Mola zwangerschap = tumormuze groei van placenta
- incidentie: 0,5 per 1000 zwangerschappen/jaar
- symptomen: vaak later in zwangerschap:
* vaginaal bloedverlies
* hyperemesis gravidarum: extreem overgeven en misselijkheid
- diagnose: vaak echoscopisch (veel asymptomatisch)
86
Als er bloedverlies is in 3e trimester zwangerschap, waar moet je aan denken?
- dreigende vroeggeboorte
- abruptio (solutio) placentae
- placentae praevia
87
Wat is emesis gravidarum?
Emesis gravidarum = misselijkheid tijdens zwangerschap:
- 50% zwangere
- 90% gevallen na 4 maanden over = fysiologisch
88
Wanneer moet je verwijzen naar gynaecoloog bij hyperemisis gravidarum?
- driegende dehydratie
- gewichtsverlies
- onvoldoende verbetering van klachten ondanks behandeling met anti-emetica
89
Wat is mastitis?
Mastitis = ontsteking van de borst
- lokale, pijnlijke, (niet-)infectieuze ontstekking
Door: stase van melk in melkgang --> kan koorts geven
Infectie vaker bij: tepelkloven of acuut begin
90
Wat is het beleid bij mastitis?
- Stase tegengaan --> frequent voeden, begin met aangedaan zijde
- warmtecompressie
- pijnstilling
- antibiotica als: malaise, koorts en tepelkloven, geen verbetering bij afwachtend beleid
3A2 - kindergeneeskunde
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
