1
Q
hoe wordt de diagnose CAP gesteld?
A
belangrijkste is consolidaties op thoraxfoto
klachten spelen ook een rol
2
Q
hoe wordt een CAP opgelopen?
A
- aspiratie (verslikking) –> voornaamst
- aangehoest
3
Q
welke verdedigingsmechanismen heeft ons lichaam tegen CAPs?
A
- hoesten (!)
- mucociliaire klaring
- antimicrobiële eigenschappen van mucosale oppervalk (IgA)
- IgG in bloed
- cellulaire afweercellen
4
Q
wat zijn de symptomen van CAP?
A
- koorts
- hoesten
- kortademig
5
Q
wat is belangrijk om uit de anamnese te halen bij een verdenking op CAP?
A
- tijdsduur
- ernst van de klachten
- verwekker van pneumonie
6
Q
welke verwekkers van CAP zien we voornamelijk?
A
- S. pneumoniae (pneumokok)
- mycoplasma –> vnl jongeren
- H. influenzae –> vnl roken/astma
- legionella –> vnl warme landen
- s. aureus –> vnl na griep
- chlamydia –> bijna nooit
7
Q
wat is de kliniek van de s. pneumoniae CAP en welke verwekkers tonen dezelfde kliniek?
A
- acuut ziek
- thoracale pijn
- bloederig sputum
- koude rillingen
legionella en s. aureus zelfde kliniek
8
Q
wat is de kliniek van de mycoplasma CAP en welke verwekker toont dezelfde kliniek?
A
- griep achtig beeld
- hoofdpijn
- spierpijn
chlamydia zelfde kliniek
9
Q
wat is de kliniek van een h. influenzae CAP?
A
- mild beloop
- groen sputum
10
Q
welke gegevens voor CAP verdenking halen we uit het lichamelijk onderzoek?
A
- wartaal spreken –> delier
- ademhalingsfrequentie
- saturatie
- bloeddruk
- pols
- temperatuur
luisteren:
- crepitaties
- verscherpt ademgeruis
- gedempte percussie
11
Q
welk aanvullend onderzoek doen we bij een verdenking op CAP?
A
- lab onderzoek: leuko’s + differentiatie, CRP, leverenzymen, nierfunctie
- X-thorax
- arteriële bloedgasanalyse
- ECG
- sputum –> kweek
- legionella/pneumokokken urine antigeen sneltest
- bloedkweek
12
Q
welke diagnostiek doen we bij een verdenking op een CAP van een atypische verwekker?
A
- serologie
- pleurapunctie –> bij vocht
- bronchoscopie –> bij ernstig zieke opname
- CT-scan –> bij verdenking embolie
13
Q
welke richtlijnen hebben we om te bepalen wat er met een patiënt gebeurd moet worden?
A
- PSI
- CURB-65 score (AMBU-65)
14
Q
hoe werkt de CURB-85 score?
A
- confusion
- ureum –> >7
- respiratory rate –> >28 p/m
- blood pressure –> < 90 sys of < 60 dia
variabelen worden bij elkaar opgeteld:
- 0-1 –> thuis behandelen
- 2 –> korte opname
- ≥ 3 –> opname/IC
15
Q
welke behandelingsopties hebben we voor CAP?
A
- penicillines –> pneumokok
- cefuroxim –> combinatie/twijfel pneumokok + h. influenzae
- quinolonen –> atypische + gram negatieve verwekkers
- macroliden –> atypische verwekkers/pneumokok bij milde ontsteking
- floxapen/augmentin/levofloxacin –> s. aureus
16
Q
wat is de richtlijn voor empirische antibiotica bij CAP?
A
- CURB 0-2 –> amoxicilline
- CURB 3-5 –> cefalosporine
bij IC opname cefalosporine + ciproxin OF monotherapie moxifloxacin/levofloxacin
17
Q
hoe lang duurt de behandeling van CAP?
A
verschilt per verwekker:
- s. pneumoniae –> 5-7 dagen
- s. aureus –> 7-14 dagen
- mycoplasma –> 7-14 dagen
- legionella –> 7-14 dagen
18
Q
wat doen we bij therapiefalen bij CAP?
A
- opnieuw kweken
- uitbreiden antibiotica
- bronchoscopie
- CT-thorax
19
Q
wat is lokettering bij CAP?
A
- pH ≤ 7.2 van longvocht
- fibrinedraden in longvocht wat kan leiden tot verlittekening
20
Q
hoe behandelen we lokettering?
A
- drain plaatsing
- alteplase/dornase behandeling
- als pt niet opknapt in 3 dagen –> chirurgie
- 4-6 weken AB
21
Q
wat zijn redenen van therapie ontrouwheid bij HIV patiënten?
A
- bijwerkingen
- grote tabletten
- geen ziekte-inzicht
- stigma
- geen vertrouwen in gezondheidszorg
- geen toegang tot zorg
- financiële barrières
22
Q
wat zijn atypische verwekkers van CAP?
A
- mycoplasma pneumoniae
- chlamydophila pneumoniae
- legionella pneumophila
- influenza/RSV/adenovirus/coronavirus
- PJP/TBC
23
Q
welk ziektebeeld zien we bij een CAP van atypische verwekkers?
A
- grieperig
- niet-productieve hoest
- niet-purulente sputum
- diffuse infiltratieve afwijkingen op X-thorax
24
Q
wat is het probleem van de CURB score bij jonge patiënt of bij patiënten met comorbiditeiten?
A
het geeft geen goed beeld van de ernst –> score van 0-2 vaak alsnog ernstig
25
welk aanvullend onderzoek doet een huisarts bij een verdenking op CAP (specifiek van een atypische verwekker)?
- sO2
- CD4 telling
- CRP
- leukocyten telling
26
wat zijn kenmerken een PJP CAP?
- pneumocysten in bal
- 25% initieel geen afwijkingen op X-thorax
- plakt aan alveoluswand mbv fibronectine en vitronectine --> desctructie van de alveoluswand en verstoring van de gaswisseling
27
wat is de belangrijkste complicatie van PJP CAP?
pneumothorax --> door cystevorming in alveoli
28
hoe behandelen we PJP?
hoge dosis cotrimoxazol IV 2-3 weken
bij hypoxie ook prednison om immuunrespons te verminderen
29
wanneer wordt er een PJP profylaxe ingezet?
bij CD4 aantal < 200 cotrimoxazol profylactisch
30
wat voor vaccinaties geven we aan een HIV patiënt als profylaxe?
- influenza (jaarlijks)
- pneumokokken
- hepatitis A en B
- herpes zoster
- covid-19 (jaarlijks)
31
wat is het probleem van het tegelijkertijd starten van de cART en de cotrimoxazol behandeling?
het is dan niet duidelijk of een allergische reactie van de cART of van de cotrimoxazol komt
32
wat zijn de verschillen tussen collectieve ziekte ten opzichte van individuele ziekte volgens Rosenberg?
- configurantie (unieke combinatie van lokale omstandigheden die de gezonde balans verstoort) vs contaminatie (besmetting van mens op mens)
- binnen beide denkstijlen predispositie --> verklaring van verschillen in vatbaarheid
- analytische begrippen
33
in welk 5 categorieen is de historische verschuiving van de denkwijze over infectieziekte in te delen?
- omgeving --> configuratie --> oudheid - medio 19e eeuw
- kiemtheorie --> contaminatie --> 2e helft 19e eeuw
- sociale hygiene --> predispositie --> eerste helft 20e eeuw
- epidemiologische transitie --> risicofactoren/synthese --> 2e helft 20e eeuw
- global health --> vnl contaminatie --> 21e eeuw
34
wat is de epidemiology of place?
de configuratie wordt in kaart gebracht met een geografisch statische methode, gericht op de verspreiding van de ziekte, niet het ontstaan.
35
welke ontwikkelingen hadden voor 1860 al plaatsgevonden waardoor de bacteriologische revolutie kon ontstaan?
- technologisch --> verbeterde microscoop
- institutioneel --> evolutie experimentele laboratoriumwetenschap
- wetenschappelijk --> nieuwe observaties + theorieën
36
via welk model is het 'magic bullet' denken uit te leggen?
lock and key:
hebben van ziekte --> nemen van een pil --> iets doden
37
wat was het gevolg van het kiemdenken voor de 'airs waters places' traditie?
kreeg een ondergeschikte rol --> lichaam werd steeds verder losgekoppeld van de omgeving
38
wat was het gevolg van de sociale hygiene voor de public health?
er was een verbreding van fysisch geografische en biologische aanpak met sociaal-culturele hervormingen:
- zorgen voor gezond nageslacht
- verzorging van kinderen
- bestrijding van alcoholisme, geslachtsziekten en asociaal gedrag (TBC!)
39
wat voor debat ontstond er door de vatbaarheid voor TBC en de gevolgen van de besmetting?
- hereditaire dispositie --> degeneratie en eugenetica
- mate van expositie --> directe profylaxe/preventie
- verminderde weerstand door sociaaleconomische factoren --> indirecte profylaxe/preventie
40
welk debat ontstond er door de afname van TBC?
over de oorzaak van de daling:
- virulentie ziektekiemen omlaag --> biologische evolutie
- sanitaire hervormingen --> configuratie
- kiemtheorie --> contaminatie
- levensstandaard/welvaart/voeding --> predispositie en configuratie
- denkstijlen
41
wat was het gevolg van het denken in risicofactoren bij de epidemiologische transitie?
zwaartepunt van preventie verschoof van collectieve voorzieningen naar individuele levensstijl en biologische kenmerken --> verdwijnen van vanzelfsprekendheid van normen en waarden binnen public health
42
welke waarden zijn belangrijk om te meten bij een patiënt met (een verdenking op) sarcoïdose?
- ACE
- Hb --> hoog Hb = lage bezinking
- Hemoglobuline
- vitamine D
- SIL-2R
43
wat is de pathogenese van sarcoïdose?
- granulomateuze ziekte waarbij andere granulomateuze ziekten uitgesloten zijn
- nette granulomen (niet necrotiserend)
- Bi-hilaire lymfekliervergroting
44
wat is de Kveim test?
de milt werd in stukjes gehakt en ingespoten in de huid --> granulerende ontsteking = sarcoïdose
werd vroeger gebruikt als diagnostische test, nu niet meer
45
hoe zien de granulomen er uit bij sarcoïdose?
- kern van epitheloïde meerkernige reuscellen
- band van T-cellen en macrofagen om kern heen
- soms wat B-cellen
46
welke stoffen worden door de granulomen bij sarcoïdose geproduceerd?
- IL-2R
- ACE
- Vitamine D
fibrotiserende stoffen
47
wat doet vitamine D bij sarcoïdose nog meer naast fibrotiseren?
actieve calcium reabsorptie in de darm --> hypercalciëmie --> nierstenen/veel dorst
48
wat is het blau syndroom?
een genetische aandoening in de directe weerstand tegen microben die binnendringen
bij mutant in CARD15/NOD2 --> sarcoïdose
activerende mutatie, waardoor er granulomateuze ontstekingen op allerlei plekken ontstaan (vnl huid, ogen, gewrichten)
49
wat is de connectie tussen sarcoïdose en overgewicht?
IFN-gamma en insuline expressie is verhoogd --> diabetes --> overgewicht
50
wat zijn symptomen van sarcoïdose?
- vermoeidheid
- anorexie en gewichtsverlies (begin), gewichtstoename (later)
- koorts
- dyspnoe
- retrosternale pijn
- hoesten
- orgaanspecifieke symptomen
51
welk orgaan wordt niet aangetast door sarcoïdose?
de bijnieren: die maken cortisol wat granulomen oplost
52
waarom is sarcoïdose in het hart gevaarlijk?
als het in de buurt van de purkinjevezels zit kan het hartritmestoornissen veroorzaken door verstoring van de geleiding
53
wat is löfgrens syndroom?
aparte vorm van sarcoïdose gekenmerkd door:
- erythema nodosum
- artritis
- bilaterale hilaire lymfomen
gaat bijna altijd na 2 jaar weg door prednison
54
welke radiologische stadia voor sarcoïdose onderscheiden we?
1. bilaterale hilair lymfadenopathie
2. alleen longparenchym is aangedaan
3. zowel longparenchym als klieren zijn aangedaan
4. longfibrose
55
welke endocriene klieren zijn betrokken bij sarcoïdose?
- schildklier
- hypofyse
- genitalia
56
welke onderzoeken doen we om sarcoïdose te diagnosticeren?
- biopt (!)
- longfoto
- ECG
- levertesten
- niertesten
- ACE
- longfuncties
57
welke DD kan opgesteld worden bij sarcoïdose?
- crohn
- schistosomiasis
- TBC
- aspergillus infectie
- lymfoom
- verschillende maligniteiten
58
hoe wordt sarcoïdose behandeld?
lymfeklier sarcoïdose gaat vaak vanzelf over. middelen die we kunnen geven zijn:
- corticosteroïden
- methotrexaat
- azatrioprine
- mycofenylaat
- anti-TNF
- hydroxychloroquine
- anti-IFN gamma (experimenteel)
59
welke antistoffen zijn een teken van systemische auto-immuun aandoening?
antifosfolipiden antistoffen
60
welke testen zijn er voor antifosfolipidensyndroom (APS)?
- lupus anticoagulans
- anticardiolipine antistoffen
- antistoffen tegen beta-2-glycoproteïne-I (Apo-H)
61
wat doet Apo-H?
zet de vaatwand aan tot het niet remmen van de trombose, waardoor trombose geïnduceerd wordt
62
wat is de rare paradox bij APS bij een bloedbuisreactie?
in lichaam sneller trombose, maar in buis juist langzamer omdat er fosfolipiden in de buis worden toegevoegd voor de stolling
63
wanneer wordt de diagnose APS gesteld?
minstens 1 van:
- arteriële en/of veneuze trombose
- recidiverende vruchtdood
+ antifosfolipiden antistoffen
vaak zien we ook trombopenie of livedo reticularis
64
wat wordt er gegeven bij APS bij zwangerschap?
lage dosis aspirine, LMWH of beide
kans levend kind van 30% --> 70%
65
welke vormen van APS onderscheiden we?
primair APS:
- trombotisch
- obstretisch
- catastrofisch
secundair APS: in combinatie met een andere auto-immuunziekte
APLS bij lupus like syndroom
66
hoe behandelen we APS?
- reguliere antistolling
- rituximab (experimenteus)
- immunoglobuline therapie
- plasmaferese
- statinen --> beschermt tegen cerebrovasculaire accidenten
duur van behandeling is levenslang
67
waarop heb je een verhoogd risico bij APS?
- trombose
- bloedingen
- vroege atherosclerose
68
wat is de pathofysiologie van CF?
er is een defect in de CFTR kanalen, waardoor ze in de huid overvloedig chloor doorlaten en in de darmen het niet uitscheiden terwijl dat wel zou moeten. dit zorgt voor een verstoorde terugresorptie.
69
wat is de meest voorkomende CFTR mutatie?
Df508
70
waardoor is er een verlaagde CF incidentie sinds 2011?
start van hielprikscreening --> dragers en patiënten kiezen minder snel voor kinderen
71
welke diagnostiek wordt bij CF gedaan?
- zweettest (gouden standaard)
- genetisch onderzoek
- onderzoek neus/darmslijmvliespotentiaal
72
welke organen zijn aangedaan bij CF?
- lever
- pancreas
- longen
- zweetklieren
- geslachtsorganen (fertiliteit)
- darmen
73
hoe ziet de kliniek van een kind met CF er uit?
- meconiumileus
- langer icterisch na geboorte
- vette, volumineuze ontlasting
- opgezette buik met weinig eetlust
- groeiachterstand
- hoog zoutverlies bij zweten
- recidiverende luchtweginfecties
74
hoe ziet de kliniek van een volwassene met CF er uit?
- obstipatie
- pancreasproblemen (hoog risico DM + tekort vetoplosbare vitaminen)
- levercirrose (port. hypertensie + bloedingen)
- infertiliteit bij man, bij vrouw verhoogde kans
- neuspoliepen
- zonnesteek
- osteoporose
- pulmonale problemen
75
welke pulmonale problemen zien we bij een volwassene met CF?
- recidiverende luchtweginfecties door vaststaand slijm
- bronchiëctasieën
- ABPA
- haemoptoë
- pneumothorax
- pulmonale hypertensie
76
welke ziekteverwekkers zijn veelal te vinden in het slijm van CF patiënten?
- s. aureus
- pseudomonas
- virussen
- atypische mycobacteriën
- schimmels
77
op welke factoren is de behandeling van CF gericht?
- medicatie: chloortransportmodulatoren
- insulinetoediening
- behouden van een goede voedingstoestand
- voorkomen/vroeg behandelen infecties
- behandelen complicaties
78
welke medicatie is beschikbaar voor CF patiënten?
- kaftrio
- ivacaftor
- tezacaftor
- elexacaftor
79
hoe behouden CF patiënten een goede voedingstoestand?
- verteringsenzymen toedienen
- hoog calorisch dieet
- vezelrijk eten
- veel drinken
- vetoplosbare vitamines toedienen
80
hoe voorkomen/behandelen we de infecties bij CF?
- fysiotherapie
- antibiotische profylaxen
81
hoe behandelen we complicaties bij CF?
- drainage
- slijmverdunners
- zuurstoftoediening
- antibiotica
- osteoporose voorkomen
82
wat zijn risicofactoren voor een ernstiger beloop van lagere luchtweginfecties bij kinderen?
- leeftijd < 5 jaar
- chronische longaandoening
- hypotonie en/of aspireren
- immuundeficiëntie
- congenitale afwijkingen van long of hart
83
wat is de voornaamste verwekker van bronchiolitis?
RSV virus
84
wat is de kliniek van bronchiolitis?
- verkoudheid
- progressieve dyspnoe
- hoesten
- subfebriel
- intrekken
- diffuus inspiratoir crepiteren
- expiratoir piepen
85
wat zijn risicogroepen voor bronchiolitis bij kinderen?
- zuigelingen < 2 maanden --> kans op apnoe
- kinderen met 'nauwe luchtwegen', ook die ouder zijn dan 1
nauwe luchtwegen bij:
- ex prematuren
- bronchopulmonale dysplasie
- aangeboren hartafwijking met L-R shunt
- aangeboren long- en luchtwegafwijkingen
86
hoe diagnosticeren we bronchiolitis?
- RSV PCR sneltest in neusspoelsel
- transcutane zuurstofsaturatie
- op indicatie X-thorax --> vnl bij dreigende insufficiëntie
wordt alleen gedaan bij kind met risico op opname
87
welke therapie is er voor bronchiolitis?
- ondersteunend --> O2 suppletie, vocht
- zo nodig IC + beademen
- bronchusverwijder indien merkbaar effect ademfrequentie en ademarbeid
- GEEN corticosteroïden
88
welke preventie is mogelijk voor bronchiolitis?
palivizumab (antistoffen tegen RSV) --> alleen bij kinderen met hoog risico
89
wat is de prognose van bronchiolitis?
gunstig --> restloos herstel
bij RSV < 1 jaar verhoogd risico op frequente episoden met piepende ademhaling in eerste 3-4 levensjaren
90
wat is de WHO criteria van een pneumonie?
- Koorts en hoesten
- Rhonchi en crepitaties
- Tachypnoe
- Leukocytose > 10*10^9/L
- Differentiatie --> >15% staven
- Consolidatie op X-thorax (gouden standaard)
91
welke bacteriële verwekkers zien we voornamelijk bij pneumonie?
- pneumokok (90%)
- mycoplasma
- h. influenzae
- moraxella catarrhalis
- s. aureus
- groep-A streptokokken
92
wat zijn de kenmerken van een mycoplasma pneumonie bij kinderen?
- vnl ouder dan 5
- geen onderliggende ziekte
- meer dan 6 dagen klachten
- lage CRP
- soms huidbeelden
- therapiefalen na 3 dagen amoxicilline
93
hoe wordt een pneumonie bij kinderen behandeld?
- antibiotica --> meestal empirisch
- ondersteunend --> zuurstof, beademing, voeding/vocht
AB < 5 jaar --> amoxicilline
AB > 5 jaar --> macrolide (claritromycine, azitromycine)
94
wat zijn virale verwekkers van een pneumonie bij kinderen?
- RSV
- parainfluenza virus
- influenza virus
- adenovirus
- humaan metapneumovirus
- rhinovirus
- covid
2B3
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
