Hoe werkt de trombocytenaggregratie? Aan welke receptor bind fibrinogeen?
Weefselbeschadiging: VWF bind aan GPIa/b-receptor trombocyt, afgifte:
- ADP
- Tromboxaan(TxA2)
- 5HT
Binden aan andere trombocyten
Remming: PGI2 uit endotheelcellen = prostaglandine type I2 via cAMP
Fibrinogeen bind aan GPIIb/IIIa
Wat voor trombocytenaggregratieremmers zijn er?
Welke typen COX zijn er? Hoe zou interactie en man-vrouw verschillen bij aspirine kunnen ontstaan?
Wat voor anticoagulantica zijn er?
Welke soorten trombolytica zijn er?
Welke medicamenteuze behandeling word bij een acuut MI gegeven?
Welke soorten stents zijn er? Wat zijn de nadelen?
Wat is de behandeling van stabiel coronairlijden?
Hoe werkt antiplaatjestherapie na revascularisatie?
Duale(DAPT), dus aspirine icm clopidogrel(stabiel AP) of prasugrel/ticagrelor(ACS)
Duur:
- stabiele AP: 6 mnd -> langer als ischemisch event/stenttrombose
- complex/hoog risico anatomie: 12 mnd
- bloedingsrisico/operatie: 3mnd
- erg hoog risico/vitale operatie: 1 mnd
- ACS: 12 mnd afhv bloeding vs ischemisch risico
- boedingsrisico: 6 mnd
Hoe word bepaald of CABG of PCI gedaan word bij 1/2 vatslijden, hoofdstam of 3 vatslijden ?
Wat is de revascularisatie bij (N)STEMI? Wat is de golden five?
Hoe werkt de geleding/actiepotentialen in het hart? Wat beteken de punten op een ECG?
Sinusknoop(pacemaker, hoogste frequentie) -> AV-knoop -> bundel v His -> l/r bundeltak -> Purkinjevezels
- P-top: depolarisatie atria
- QRS-complex: depolarisatie ventrikel
- T-golf: repolarisatie
Activiteit geleidingssysteem afleiden uit activatie myocard.
Geleidingsweefsel(sinusknoop) heeft upslope fase 4 en spontane actie agv If, hartspiercel niet
Wat zie je bij anamnese en LO bij ritmestoornissen?
Welke diagnostiek kan je bij ritme- en geleidingsstoornissen inzetten?
Welke mechanismen horen bij ritmestoornissen? Welke horen hierbij?
Wat is syncope?
tijdelijk bewustzijnsverlies d inadequate cerberale perfusie
Uitgebreide DD: meestal onschuldig
- vasovagale: niet onverwacht, zichtbaar(bleek, trager praten, desoriëntatie) en autonome dysfunctie(stress, lang staan, hitte)
- Postural orthostatic tachycardic syndrom(POTS): bij opstaan BD daling
- Carotid sinus syndrome: druk op baroreceptor waardoor plotse BD daling , bv bij draaien nek
- Stokes-Adams aanval: agv ritmestoornis
Wat is bradycardie? Welke oorzaken zijn er?
HF <60 BPM
- sinusbradycardie
- AV-geleidingsstoornissen/blokkades
- escapre rhytms
Wat is sinusbradycardie(hartritmestoornis)?
Lage HF omdat sinusknoop vertraagd vuurt
- fysiologisch: jongeren, atleten
- pathologisch: medicatie, sick sinus syndrome
- kan ook sinus arrest/exit block zijn -> PP-interval langer en geen/wel veelvoud normale PP
Wat voor AV-blokkades zijn er?
Welke pacemakers zijn er? Wat zijn indicaties?
Welke soorten tachycardie zijn er?
HF >100 bpm.
Supraventriculaire tachycardie(SVT): oorsprong boven ventrikel(ook als deel circuit), goedaardig, bijna altijd smalcomplex(QRS <0,12s)
Ventriculaire tachycardie(VT): oorsprong in ventrikel, kwaadaardig, bijna altijd breedcomplex(QRS >/0,12s)
Weke soorten SVT’s zijn er? Hoe ziet dit op een ECG eruit?
Alleen atriaal
- sinus tachycardie; >100, sinusritme
- atriale tachycardie(AT): 100-180, vorm P-top anders, QRS smal
- multifocale atriale tachycardie: vers P-toppen, PP/RR-interval vers
- atriumflutter: zaagtand basislijn, P/QRS-ratio vers
- atriumfibrilleren: geen P-top, kriebelige basislijn\
AV-junctioneel
- AVNRT: geen P-top, extra slag m verlengde PQ-tijd
- AVRT: P-top net achter QRS-complex en verbreed QRS
- WPW: deltagolf
Welke soorten ventriculaire tachycardie zijn er?
Wat is atriumfibrilleren? Hoe is dit op ECG zichtbaar?
Ongecoördineerd vuren foci in boezem, waardoor geen echte samentrekking. Afwijking in boezem en fibrosering nodig(MI, hypertensie), vooral bij ouderen.
Vaak asymptomatisch, bij LO irregulaire irregulariteit en polsdeficit(minder slagen aan pols dan bij auscultatie).
ECG: geen P-top, F-waves(kriebelige basislijn), totaal irregulair ritme.