Week 14

Question 1

Welke methoden zijn er om creatinine te bepalen? Wat zijn de nadelen?

Answer 1

• referentiemethode
  Niet altijd aanvraagbaar
• Jaffe: pircinezuur vormt Janovsky complex, snelheid in tijd gemeten
  Veel interferentie d bv ketonen(+) en hyperbilirubinemia(-)
• enzymatische: creatinine via reacties tot chromogeen
  Creatinine concentratie afhv leeftijd, geslacht & spiermassa, ook secretie(overschatting nierfunctie als filtratie minder)

Question 2

Hoe kan de creatinine verhoogd/verlaagd zijn?

Answer 2

Verlaagd: lage spiermassa, malnutritie, bilirubine interferentie, antibiotica
Verhoogd: nierinsufficientie, hoge spiermassa, anabole steroïden/creatine supplementen, spierafbraak, hoge koorts

Question 3

Hoe kun je de urine analyseren?

Answer 3

• visueel
• macroscopisch: geur, kleur
• chemisch: dipstick, chemieapparaat -> pH, soortelijk gewicht, eiwit
• microscopisch(sediment analyse): cellen, cylinders(gevulde - lege), kristallen

Question 4

Welke soorten proteinurie zijn er? Hoe meet je dit?

Answer 4

Meten m dipstick, eiwitten veranderen pH -> kleurverandering, intensiteit correleert m concentratie
- tubulair: geen reabsorptie in PT -> LMW eiwitten (aminozuren, lysosymen)
- overflow: hoog aanbod LMW eiwitten in voorurine(d bv rhabodomyolyse) -> reabsorptie in PT onvoldoende
- glomerulair(>3,5g/dag): grootte/ladingsselectiviteit faalt -> albuminurie

Question 5

Hoe kun je de GFR bepalen?

Answer 5

• berekenen: creatinine klaring(per 24h) = (U*V)/P, constant in steady state
• schatten: eGFR m CKD-EPI obv serum creatinine, leeftijd & geslacht
• cystatine C concentratie: onafhv leeftijd, geslacht, spiermassa & lichaamssamensteling

Question 6

Welke soorten hematurie zijn er? Wat zijn oorzaken?

Answer 6

• microscopische: alleen onder microscoop, asymptomatisch en toevalsbevinding, vaak geen oorzaak
• macroscopische: m blote ooog zichtbaar, meestal d urologische tumor
  Tumoren, aangeboren afwijking, trauma, ontsteking, stenen, systeemziekten

Question 7

Wat voor diagnostiek is er binnen de urologie? Wanneer doe je welke diagnostiek?

Answer 7

• echo: vorm nier → nierstenen, hydronefrose
• buikoverzichtsfoto en CT: nierstenen alleen op BOZ als calciumoxalaat, CT alle stenen
• Urethrocystoscopie= m flexibele cystoscoop in urthra en blaas kijken onder lokale verdoving → blaastumoren, prostaathypertrofie
• Urinecytologie= pathologie bekijkt cellen in urine
• Microscopisch: analyse, vaak geen oorzaak
• Soort afhv risicofactoren(roken), leeftijd(>60jr), zwangerschap
• Uitgebreid: urethrocystoscopie, CT & urine cytologie

Question 8

Wat is de DD van glomerulaire hematurie?

Answer 8

• IgA nefropathie: aanleg anders glucoromiseren IgA → slaat neer t mesangiumcellen → ontstekingsreactie, mesangiumproliferatie
  
  • Vaak na keelontsteking
  • Hematurie + proteinurie
  • Secundair: leverziekten
• COL4A nefropathie: COL4A3,4,5 → complex vormt netwerk op GBM
  
  • Syndroom v Alport: eiwit mist, GBM dik & doorlaatbaarder
    
    • Zowel autosomaal(3/4) als X(5) recessief
    • Jonge leeftijd: hematurie, proteinurie
    • Vaak icm doofheid
  • Thin membrane disease: vaakvoorkomend dragerschap autosomaal Alport → milder voorloop

Question 9

Wat is het verschil tussen nefrotisch en nefritisch syndroom?

Answer 9

Nefrotisch: lekkage v/d glomerulaire filtratie barriere -> proteinurie, later evt nier insufficientie
Nefritisch: actieve ontsteking -> minder proteinurie, actief sediment(ontstekingscel) & progressieve achteruitgang nierfunctie

Question 10

Waaruit bestaat de glomerulaire filtratie barrière?

Answer 10

Podocyt=epitheelcel aan buitenkant capillair, m voetjes op GBM die in elkaar grijpen → grootteselectiviteit t cel in
- nefrine, haken ook in elkaar → vormen barrière
Endotheelcel heeft fenestrae, negatieve glycocalix → ladingsselectiviteit(albumine)

Question 11

Wat is de definitie van nefrotisch syndroom?

Answer 11

• glomerulaire proteinurie: >3,5 g/dag → 2 g albumine gefiltreerd, rebasorptie capaciteit tubulus 2-3g/dag
• Hypoalbuminemie
• Oedeem: Na-retentie agv filtratie enzymen die ENaC kapot maken -> altijd open
• Hyperlipedimie

Question 12

Wat is de DD van nefrotisch syndroom?

Answer 12

• minimal change disease: lichtmicroscoop geen vers, elektronenmicroscoop simplificatie podocytvoetjes, ladingsselectivtieit verstoord(+ cytokines), goede prognose en vooral kinderen
• focal segment glomerulosclerose: sclerose deel nier in focale plekken -> gemist op biopsie, grootteselectivteit verstoord d mutatie/hoge glomulaire filtratiedruk, slechte prognose
• memebraneuze glomerulopathie: IgG t eiwit voet podocyt -> complementsysteem -> immuundeposities GBM, wisselend beloop en prognose
  anti-PLA2R agv expressie, secundair agv maligniteit

Question 13

Hoe werkt de behandeling van nefrotisch syndroom?

Answer 13

Afhv onderliggend ziektebeeld
- afweerremmende medicatie: prednison, rituximab
- niet specifiek(secundair): ACE-remmer -> glomerulaire filtratiedruk lager -> minder proteinurie

Question 14

Wat zijn de kenmerken van nefritisch syndroom?

Answer 14

• oligurie & nierinsufficiëntie
• hematurie: erytrocytencilinder
• Proteinurie, meestal <3g /dag
• oedeem
• hypertensie

Question 15

Wat is de pathofysiologie van immunologische nierziekten?

Answer 15

Ig’s activeren complimentsysteem en cellulaire afweer.
Boormachine: C1q bind aan 2 IgG -> C5-9 complex
Vorming immuuncomplex na 10dg, piek op 14dg, daarna afname.
Plaats neerslag bep d plaast antigen en lading & grootte complex.

Question 16

Hoe ontstaat de cresentic nefritis?

Answer 16

Ruptuur GBM -> uittreding leukocyten -> prikkeling proliferatie parietale epitheelcel -> vorm halve maan -> genezing/fibrose(drukt glomerulus dicht).

Question 17

Wat is de DD van nefritisch syndroom?

Answer 17

• anti-GBM: IgG t GBM onderdeel(bv COL4A) -> lineaire depositie en proliferatie parietaal epitheelcel
• poststreoptococcen: antistof t antigeen neerslag sub-endotheliaal -> kind 2wk na keelontsteking
• ANCA: IgG t leukocyt -> infiltratie neutrofiel -> vasculitis
• membraneuze nefropathie: in-situ formatie, sub-epitheliaal -> nefrotisch
• SLE(lupus) nefritis: antinucelaire antistof m vers immuuncompexen, neerslaan -> elk type GN

Question 18

Wat zijn functionele afwijkingen bij tubulaire aandoeningen?

Answer 18

• verminderde GFR
• Proximale functiestooris(Fanconi syndroom) → glucosurie, pRTA
• dRTA
• Tubulaire proteinurie(<3,5g/dag)
• Polyurie
• Na-verlies & hyperkaliemie

Question 19

Welke soorten tubulo-intersitiele aandoeningen zijn er?

Answer 19

• erfelijke tubulaire aandoeningen
• acute tubulusnecrose: acute nierinsufficientie, ischemie d prerenale factor
• acute tubulo-intersitiele nefritis: allergische reactie medicatie m exanteem -> ontsteking intersitium en tubuli
• chronische tubulo-intersitiele ziektes: agv medicatie, omgevingsfactoren

Question 20

Welke soorten erfelijke tubulaire aanodeningen bestaan er?

Answer 20

• ADKPD(cystenier): ciliaire dysfunctie(polycystine I en II) -> orientatie omgekeerd -> secretie cyste ipv reabsorptie
• Bartter/Gitelman/Liddle syndroom: mutatie Na-transporter, lijkt op gebruik diuretica
• nefrogene diabetes insipidus: mutatie VPR/AQP2 of Li-therapie -> polyurie m lage osmolariteit

Question 21

Welke chornische tubulo-intersitiele ziektes zijn er?

Answer 21

• Analgatica nefropathie: chronisch gebruik pijnstillers(fenacetine), omeprazol → tubuli weg, fibrose
• Chinese kruiden/Balkan nefropathie: vingerhoedskruid bevat aristochelic acid → Fanconi syndroom m pRTA
• Chronische urinewegobstructie: urethrakleppen blijven → hoge druk, reflux, hydronefrose
• Sikkelcelziekte: erfelijk vers Hb, erytrocyten vast in vasa recta → dRTA en slechte concentratie
• Afstotingsreactie niertransplantaat: chronisch of acuut(acute tubulo-intersitiele nefritis)

Question 22

Wat is hypertensie? Welke soorten hypertensie zijn er?

Answer 22

BD systolisch >130 of diastolisch >90 mmHg.
Geisoleerde systolische= alleen systolische te hoog, ouderen(vaatwandcompliantie neemt af)
- primair: onbekende oorzaak, multifactorieel(erfelijk 30%)
Positieve familie anamnese, ouder
- secundair: 1 oorzaak
Jonge pt, plots erger, negatieve familie anamnese, hypertensieve crisis, therapieresistentie, kenmerkende symptomatologie, afiwjkend LO/routinelab

Question 23

Welke oorzaken van secundaire hypertensie zijn er?

Answer 23

• OSAS: ademstilstand bij slapen(obstructie BLW) -> aanleg HT, HVZ, DM & PH
• Endocrien: primair hyperaldosteronisme, feochromocytoom, Cushing, hyper-/hypothyreoidie, acromegalie
• Dieet/drugs(amfetamines)
  
  • Drop: glycyrrhinezuur → cortisol niet omgezet, effect als aldosteron
• (Reno)vasculair: nierarteriestenose → renine
  
  • Atherosclerose
  • Fibromusculaire dysplasie
  • Arteritis: vasculitis, compressie d extrinsieke leasie
  • Coarctatio aortae
• Parenchymateuze nierziekten
• Geneesmiddelen: corticosteroïden, paracetamol
• Monogenetisch: 1 mutatie

Question 24

Wat zijn clues om aan secundaire hypertensie te denken?

Answer 24

Positieve familie anamense voor ADPKD/primair hyperaldosternosime
Plots ontstaan jonge vrouw, risicofactor atherosclerose -> renovasculair
Kinderen/BD verschil LR of arm/been -> coarctatio aorta
Gewichtsotename, striae, psychische kalchtne -> Cushing
Feochromocytoom: hartklopping, bleek, aanvallen

Question 25

Wat is een hypertensief spoedgeval? Welke klachten horen hierbij en wat is kenmerken?

Answer 25

Sterke verhoging BD(mmestal >200/120) gecompliceerd d acute hypertensief gemedieerde schade aan hart, hersenen, ogen, vaten of nieren. - hoofdpijn - visusstoornis - POB/schouderbladen - kortademigheid - neurologische uitval, verminderd bewustzijn Pt >60 jr, man, Afrikaanse afkomst, VG (secundaire) HT, slechte therapietrouw

Question 26

Wat is de pathofysiologie van een hypertensief spoedgeval?

Answer 26

bestaande HT → extra activatie RAAS + sympaticus → ernstige HT → falen autoregulatie → vaatweerstand omhoog → vasoconstrictie(weer hoge BD en activatie RAAS) → endotheelschade: hoge druk en sheer stress → pro-trombotische staat → ischemie

Question 27

Welke typen schade van hypertensief noodgeval zijn er?

Answer 27

- retinopathie: oogavten beschadigd, klasse III/IV m harde exudaten en papiloedeem -> funduscopie/fundusfoto - encefalopathie, CVA - aortadissectie, aneurysmaruptuur - nierinsufficiëntie - MI, acuut hartfalen - trombotische micro-angiopathie: ery’s d fibrinedraden gedrukt -> fragmentocyten

Question 28

Hoe werkt de behandeling van hypertensief noodgeval?

Answer 28

BD verlagen, vers medicatie en termijn afhv aangedane orgaansysteem -> denk aan cerebrale perfusie bij encefalopathie Titreren m labetalol/nicardipine pomp, bij MI/dissectie nitroglycerine Zoek op

Question 29

Hoe werkt de behandeling van hypertensie? Wat is het doel?

Answer 29

Max reductie complicaties(CVA en MI), ook preventief -> levensstijlmaatregelen icm medicatie. Plantaardige voeding en gezond gewicht hebben grootste effect op verlagen BD. 1 bloeddrukverlager -6/7 mmHg en compensatie mechanisme -> combitherapie. Als systolisch BD >180 of risicofactoren medicatie.

Question 30

Welke medicatie kan worden gegeven bij hypertensie? Wat zijn de uitgangen en belangrijkste bijwerkingen?

Answer 30

- ACE-remmers: -pril -> hoesten, angio-oedeem - ARB(ATR-II blokker): -sartan -> acute nierinsufficiëntie - B-blokkers: -olol -> bradycardie, bronchoconstrictie(BALD-FISH) - Ca-kanaal blokkers: -dipine, dihydropyrines geen effect hart -> perifeer oedeem - diuretica: -ide -> hyponatriuemie, hypokalimie, DM, jicht - kaliumsparende diuretica: spironolacton(aldosteorn), amelioride(ENaC) -> hyperkaliemie Ook a-blokkers, centraal werkende antihypertensiva, vaatverwijders en renine-remmers.

Question 31

Hoe werkt de medicamenteuze behandeling van hypertensie?

Answer 31

NL: geen voorkeur, A(B)CD EU: eerst bitherapie, dan tritherapie en icm ander geneesmiddel(spironolacoten, b/a-blokker). Andere medicatie: - zwangerschap: geen ACE-remmer, diuretica - Nefropathie/atherosclerose: ACE-remmers - MI/hartflaen: b-blokker - DM, albuminerie: ACE-remmer/ARB <50 jr ACE-remmer eerst, >50jr diureticum/Ca-antagonist. Bij jongeren eerst levensstijl.

Question 32

Welke soorten nierdonoren zijn er?

Answer 32

Dood: met/zonder intacte bloedsomloop, na euthenasie Levend: direct, cross-over, anoniem -> planbaar, betere transplantaatoverleving en kwaliteit

Question 33

Welke voorbereidingen zijn voor een niertransplantatie nodig?

Answer 33

- bloedgroep - HLA typering & anti-HLA - Medische screening(2jr overleving) - Risico recidief nierziekte - Chirurgische beoordeling: implantatie in fossa(a iliaca, blaas dichtbij) → vaatstelsel, overgewicht, plaatsing - Donornier

Question 34

Welke complicaties kan een niertransplantatie hebben?

Answer 34

- ingreep gerelateerd - bijwerking immuunsuppresiva - nadelen immuunsuppresiva: infecties, hogere kans maligniteit, meer HVZ/mortaliteit, nierschade - terugkeer nierziekte: IgA nefropathie niet klinisch, anti GBM gloemrulonefritisch wel Congenitale, erfelijke of zeldzame ziekten niet

Question 35

Wat voor immuunsuppresiva worden na niertransplantatie gebruikt? Wat zijn bijwerkingen?

Answer 35

- Prednison: corticosteroïd → vocht vasthouden, haargroei, DM, hoger cholesterol, spierzwakte - Tacrolimus(prograft)/ciclosporine: remt calcineurine, HLA-molecuul → hypertensie, DM, nierbeschadiging, zenuwschade, hoger cholesterol - Mycofenolaat mofetil(MMF): geen nucelotiden, remt T-cel deling → remming beenmerg, diarree/buikklachten

Question 36

Hoe word afstoting vastgesteld? Wat is de Banff classificatie? Wat is de behandeling?

Answer 36

Daling eGFR: uitsluiten andere oorzaak(echo dopler perfusie, tacrolimusspiegel, LO BD meten) DD ook afhv tijd na transplantatie en pt -> nierbiopsie Classificatie afwijking nierbiopt in intersitium, tubuli en vaten - TMCR: t-cel, tubulitis - ABMR: antilichamen, glomerulitis + anti-HLA Eerst 1g prednison 3dg, daarna anti T-cel therapie. Bij AMBR onduidelijk.

Question 37

Hoe werkt hemodialyse? Welke fysische transportmechanismen spelen een rol?

Answer 37

2 naalden in venen van en naar kunstnier, bevat fibers uit semi-permeabel poreus materiaal met poriën. Aan de binnenaknt stroomt bloed, buitenkant dialysaat. Bevat HCO3-, Na+, glucose en Ca2+. - diffusie: HCO3- naar bloed, K+ naar dialysaat - filtratie: pomp zet deeltjes onder druk - convectie: deeltjes meegezogen d water -> Na+, creatinine Complicatie: hypotensie

Question 38

Hoe kan de vaattoegang bij dialyse verkregen worden?

Answer 38

- cimino fistel: chirurgisch a radialis/brachialis en v cephalica shunt -> meer flow zonder dichtzuigen - PTFE shunt: vaatprothese als cimino fistel niet mogelijk - centraal veneuze katheter: geen shunt mogelijk -> v subclavia/jugularis, guide wire in RA waarover kather schuiven(goede kant) - lies katheter: v femoralis - acute vaattoegang: v subclavia niet, veel stenoses

Question 39

Wat is peritoneaal dialyse?

Answer 39

Buikvlies om darm als membraan gebruikt, dialysaat m hoge glucose concentratie via intraperitoneale katheter in peritoneaal holte gepompt -> diffusie en osmose. - CAPD: 4x/dag zelf m zakken - ADP: alleen ‘s nachts, pomp Goed handen ontsmetten, twin bag systeem -> voorkomt buikvliesontsteking(zak wit).

Question 40

Wat is het gezondheidsdeterminantenmodel?

Answer 40

interventies op elke laag overwogen 1. Persoonlijke karakteristieken 2. Individuele levensstijl: roken → beïnvloeden levensstijl en attitudes 3. Sociale netwerk → bevorderen sociale steun 4. Leef- en arbeidsomstandigheden → rekening gezondheidsvaardigheden, nationaal/regionaal/lokaal 5. Algemene SE, culture en omgevingsfactoren → politieke acties 6. Virtuele wereld en ICT: binnen alle andere lagen

Question 41

Wat is het health belief model?

Answer 41

Factoren bij gedragsverandering, beïnvloeden elkaar ondelring Ingeschatte kwetsbaarheid + ernst = ingeschat risico → demografische, sociale, psychologische & cognitieve factoren Kosten-baten analyse: op korte termijn voordeel ongezond gedrag, lange termijn nadeel → pas gedragsverandering als kosten hoger Cues-to-action= motiverende factoren van buitenaf(voorlcihtingscampagnes) of intern(klachten) Self-efficacy= ingeschatte volhouding en uitvoering gewenst gedrag

Question 42

Wat is het changes of change model?

Answer 42

Gedragsverandering gaat in fasen, soms terugval 1. Precontemplatie fase 2. Contemplatiefase 3. Preparatiefase 4. Actiefase 5. Handhaving

Question 43

Wat is de theory of planned behaviour?

Answer 43

Mensen vertonen alleen bep gedrag als van plan Factoren 1. Houding tov gedrag: gedachten → leidt tot gewenste gevolg?, belang uitkomst 2. Subjectieve norm: wat omgeving zegt/denkt over gedrag → wat vinden anderen, belang mening anderen 3. Persoonlijke controle: inschatting kans daadwerkelijk volhouden gewenst gedrag → in staat voelen andere gedrag laten zien & volhouden, gevoel daadwerkelijke controle

Question 44

Welke soorten nierinsufficientie zijn er?

Answer 44

GFR <60mL/min Chronisch: altijd renaal, bv agv nierarteriestenose Acuut - pre-renaal: probleem perfusie(shock, hartfalen) -> geen proteinurie/hematurie - renaal: proteinurie - post-renaal: minder urine, bv agv prostaathypertrofie

Question 45

Hoe ontstaat botafwijkingen en vaatproblemen bij nierinsufficiëntie?

Answer 45

- Vit D niet in PT geactiveerd(hydroxylase op plek 1) -> minder Ca2+ absorptie darm -> hypocalciemie - minder filtratie -> hoog fosfaat -> verstoord vit D metabolisme -> neerslag met Ca2+ -> nog minder Ca2+ -> PTH afgifte - fibrose vaten - ombouw matrix Renale osteodysforie= combi osteoporose(laag calcium) en ombouw(hoog PTH)