1
Q
Wat is de halfwaardetijd van creatinine?
A
3 uur
2
Q
Wat is de concentratie creatinine in de steady state?
A
Constant
3
Q
Wat is de normale creatinine waarde?
A
< 110 micro mol/L
4
Q
Via welke 2 methode kan je de creatinine bepalen?
A
- Jaffé methode
- Enzymatische methode
5
Q
Hoe werkt de Jaffé methode?
A
Creatinine wordt samen met picrinezuur en NaOH omgezet tot het Janovsky complex. Het gevolg hiervan is een kleurvorming in de tijd (rood-oranje bij golflengte van 520 nm).
De snelheid waarmee die kleur gevormd wordt, is een maat voor de concentratie creatinine.
6
Q
Wat is een nadeel aan de Jaffé methode?
A
De gevoeligheid voor interferentie met chromogenen.
7
Q
Wat bedoelen ze met positieve- en negatieve interferentie (m.b.t. Jaffé methode) en welke stoffen horen daarbij?
A
Positief: uitslag foutief verhoogd.
- Ketonen en cefoxitine;
- Hoog totaal eiwit;
- Hyperglycemie;
reageren direct met picirinezuur.
Negatief: uitslag foutief verlaagd.
- Hyperbilirubinemia: zorgt voor verlaging lichtabsorptie bij 520 nm.
8
Q
Wat zijn de voordelen van de enzymatische methode t.o.v. de Jaffé methode?
A
- Beter te gebruiken in bepaalde patiëntgroepen (DM type 1 en icterus (bilirubine) patiënten).
- Specificiteit en sensitiviteit hoger.
9
Q
Welke reacties vinden er plaats bij de enzymatische methode?
A
- Creatinine + H2O → creatine (m.b.v. creatininase)
- Creatine + H2O → sarcosine + ureum (m.b.v. creatinase)
- Sarcosine + O2 + H2O → H2O2 + glycine + HCHO (m.b.v. sarcosine oxidase)
- H2O2 + 4-aminofenazon + HTIB → quinone-imine chromogeen + HI oranje kleur (550nm) (m.b.v. peroxidase)
→ H2O2 is de elektronendonor
Het ontstane chromogeen wordt gemeten.
10
Q
Waar moet je rekening mee houden bij een verlaagd creatinine uitslag?
A
Kan voorkomen door:
- Lage spiermassa
- Malnutritie
- Interferentie door bilirubine
- Kan bij gebruik van antibioticum
11
Q
Waar moet je rekening mee houden bij een verhoogd creatinine uitslag?
A
Dit kan voorkomen door:
- Dieet met veel vlees
- Spierafbraak
- Hoge koorts
12
Q
Wat zijn de nadelen van het gebruik van creatinine als parameter?
A
- Creatininewaarde is afhankelijk van leeftijd, geslacht, spiermassa en etniciteit.
- Creatinine wordt door een (klein) deel gesecreteerd door de tubuli→ kan leiden tot een overschatting van de nierfunctie bij sterk afgenomen glomerulaire filtratie.
- Bacteriën breken creatinine af bij lange aanwezigheid van urine.
13
Q
Waardoor is er een toename van creatinine in het bloed?
A
- Nierfunctie omlaag
- Zeer hoog eiwit gebruik
- Gebruik anabole steroïden
- Grote spiermassa
- Gebruik creatine supplementen
- Gebruik bepaalde medicatie (bv. probenecid)
14
Q
Wat is de classificatie voor proteïnurie?
A
- Tubulaire proteïnurie
- Overflow proteïnurie
- Glomerulair proteïnurie
15
Q
Wat is er aan de hand bij tubulaire proteïnurie?
A
Laag-moleculaire eiwitten ( MW <25 kDa) worden wel gefiltreerd door de glomerulus, maar er is geen tubulaire reabsorptie.
Bv: alpha1- en bèta2-microglobuline, lysozyme, vrij lichte ketens (Bence Jones, MM), aminozuren.
16
Q
Wat is er aan de hand bij overflow proteïnurie?
A
Productie grote hoeveelheden laag-moleculaire eiwitten door “ziekteproces” waarbij de reabsorptiecapaciteit van de proximale tubulus tekort schiet.
17
Q
Welke ziekteprocessen zorgen voor overflow proteïnurie?
A
- Multiple myeloom
- AML
- In vivo hemolyse
- Rhabdomyolyses
18
Q
Welke 2 soorten glomerulaire proteïnurie hebben we?
A
- Selectief
- Niet selectief
19
Q
Wat is er vooral aanwezig bij selectieve proteïnurie?
A
- Negatief geladen eiwitten in de urine.
- MW <100 kDa
- Vooral albumine is aanwezig
20
Q
Wat is er vooral aanwezig bij niet selectieve proteïnurie?
A
- Verschillende soorten eiwitten in de urine.
- Ook immunoglobulines aanwezig.
21
Q
Wat zijn oorzaken voor een fout-positieve uitslag met de dipstick?
A
- pH > 7,0
- Ernstige hematuria (bloed in urine)
- Hoog soortelijk gewicht (> 1,030 kg/L)
- Oxiderende stoffen aanwezig
- Fenazopyridine (pijnbestrijding urinewegen)
22
Q
Wat zijn oorzaken voor een fout-negatieve uitslag met de dipstick?
A
- Sterk verdunde urine
- Eiwitverlies anders dan albumine
23
Q
Hoe worden cilinders gevormd?
A
In de lis van Henle vormen de Tom Horsfall eiwitten kristallen en op die manier ontstaan er cylinders.
24
Q
Wat is de formule voor GFR?
A
(U*V)/P
25
Wanneer spreekt men over een eGFR?
Als de GFR geschat is.
26
Via welke methode en op basis waarvan wordt de GFR geschat?
- CKD-EPI-methode
- Op basis van serum creatinine, leeftijd en geslacht.
27
Wat voor een soort nierinsufficiëntie is een chronische nierinsufficiëntie?
Altijd renaal!
28
Welke 2 soorten hematurie hebben we?
1. Macroscopisch: Oorzaak vaak te vinden, vaak sprake van een tumor.
2. Microscopisch: Asymptomatisch, vaak toevalsbevinding, vaak geen oorzaak gevonden.
29
Wat is de grens voor macroscopisch hematurie?
Ongeveer 40 erytrocyten p.g.v. (per gezichtsveld)
30
Wat zijn oorzaken voor hematurie?
- Tumoren
- Aangeboren afwijkingen
- Trauma
- Ontsteking
- Stenen
- Systeem oorzaken (stollingsstoornis)
31
Pleit macroscopisch/microscopisch hematurie meestal voor urologie of nefrologie?
- Macro: urologie
- Micro: nefrologie
32
Waarvan is de uitgebreidheid van de analyse van microscopisch hematurie afhankelijk?
Risicofactoren (leeftijd, roken) en zwangerschap.
33
Waaruit bestaat de DD van glomerulaire hematurie?
- IgA nefroptahie
- Syndroom van Alport
- Thin membrane nephropathy
34
Wat is de functie van mesangiumcellen?
- Houden de glomerulaire basaalmembraan strak (celspanning).
- Dragen bij aan het GFR.
35
Hoe heet het eiwit die tussen de tenen van de podocyten zit en wat is zijn functie?
- Nefrine
- Vormen filtratiebarrière
36
Wat reabsorbeert de proximale tubulus?
Eiwitten, Na, K en H2O
37
Waardoor ontstaat oedeem?
- Toename van het extracellulair volume
- Natriumretentie (vasthouden)
38
Waaruit kan het symptomencomplex bestaan bij het nefrotisch syndroom?
- Proteïnurie > 3,5 gram per dag
- Laag albumine (hypoalbuminemie)
- Oedeem
- Hyperlipidemie
39
Wat is de grens voor onderscheid tussen glomerulair- en tubulair probleem?
- 3,5 gram
- Boven 3,5 gram ook altijd glomerulair probleem (want tubulus heeft een reabsorptie capaciteit).
40
Wat is het verschil tussen nefrotisch- en nefritisch syndroom?
- Nefrotisch: rutiger beloop, meer eiwitten in urine maar nierfunctie blijft redelijk constant.
- Nefritisch: snellere achteruitgang van de nierfunctie, minder proteïnurie, "actief sediment": rode- en witte bloedcellen, (gemengde) cilinders in de urine.
41
Wat zijn kenmerken van minimal change nefropathie/disease (MCD), wat is de oorzaak, bij wie komt het voor en hoe behandel je deze patiënten?
- Onder lichtmicroscopie geen verschil waarneembaar in glomerulus, patiënten plassen 15-20 gram eiwit uit.
- Waarschijnlijke oorzaak: binden van positief geladen cytokines op negatief geladen glycoproteïnen→ verstoorde ladingsselectiviteit.
- Komt vaak voor bij kinderen.
- Behandelen met prednison→ als de ziekte dan niet over gaat, is er geen sprake van MCD.
42
Wat is er aan de hand bij focale segmentale glomerulosclerose (FSGS)?
- Er is sclerose (verlittekening door fibrose) in sommige delen van de nier waarbij een deel van de glomerulus is aangetast.
- Hierdoor is er contact tussen de capilairlussen en ruimte van Bouwman waardoor in dit segment geen nierfunctie meer is.
43
Welke mutaties kunnen leiden tot FSGS?
- Mutaties in eiwitten die zitten aan de nefrine-eiwitten.
- Mutaties in het collageen 4A.
44
Wat is er aan de hand bij membraneuze glomerulopathie?
- Tegen eiwitten op de voet van de podocyt worden antistoffen gemaakt.
- Wanneer de immunoglobulines (antistoffen) in contact komen met het antigeen, schakelen ze complementen in.
- Deze complementen boren gaatjes in het celmembraan.
45
Wat is de bekendste oorzaak van membraneuze glomerulopathie?
Antistoffen tegen de PLA2-receptor (eiwit aan de onderkant van de podocyt).
46
Welke afweerremmende geneesmiddelen voor de behandeling van nefrotisch syndroom kennen we?
- Prednison
- Cyclofosfamide
- Azathioprine
- Cyclosporine
- Rituximab
47
Welke middelen geef je patiënten met een secundair nefrotisch syndroom en wat is de functie van deze middelen?
- ACE-remmers en NSAID's
- Verminderen de glomerulaire filtratiedruk.
48
Wat is een nefritisch syndroom en wat zijn de kenmerken?
Een ontsteking gekarakteriseerd door leukocyten, macrofagen en granulocyten.
Ook gekenmerkt door hematurie, oligurie (minder plassen) en nierinsufficiëntie.
Ook kan er sprake zijn van proteïnurie (< 3 gram/dag), oedeem en hypertensie.
49
Wat is de functie van C1q en hoe wordt deze geactiveerd?
- IgG's binden aan het antigeen en 2 gebonden antigenen binden C1q waarop C1q wordt geactiveerd.
- C1q zet een cascade in werking waarna uiteindelijk het membrane attack complex ontstaat.
50
Hoe vindt de vorming van immuuncomplexen plaats?
1. Een cel presenteert via APC antigenen aan geheugencellen in de lymfeklier.
2. Deze cellen maken extra IgG aan.
3. Na een week of 2 is de IgG productie goed op stroom en is er een optimale verhouding tussen IgG en antigenen en er treden de immuuncomplexen op.
51
Welke DD's heb je voor een nefritisch syndroom?
- Anti-GBM antilichamen
- Poststreptokokken glomerulonefritis
- Anti-cytoplasmatische antigenen: ANCA-antistoffen
- Lupus erythematodes (SLE)
52
Wat zijn anti-GMB antilichamen en wat doen ze?
Dit zijn antistoffen gevormd tegen onderdelen van het glomerulaire basaalmembraan.
53
Wat is er aan de hand bij poststreptokokken glomerulonefritis?
Streptokokken eiwitten lopen vast in de basaalmembraan en geven daar een ontsteking.
54
Welk beeld treedt er op bij kinderen met poststreptokokken glomerulonefritis?
- Minder plassen
- Donkere plas (bloed)
- Hypertensie
55
Wat is er aan de hand bij ANCA-antistoffen/ de Ziekte van Wegener/GPA?
Anti cytoplasmatische antilichamen werken tegen het cytoplasma van de witte bloedcellen→ witte bloedcellen worden onrustig en gaan de wand in van de bloedbaan.
56
Wat is lupus erythematodes (SLE)?
Het is een aandoening die tot allerlei auto-immuun problemen kan leiden.
Het lichaam maakt antistoffen tegen DNA en compartimenten van DNA.
57
Waaronder onderscheiden we tubulaire aandoeningen?
- Erfelijke tubulaire aandoeningen
- Acute tubulusnecrose
- Acute interstitiële nefritis
- Chronische tubulo-interstitiële ziekten
58
Welke erfelijke tubulaire aandoeningen onderscheiden we?
- Cystenieren (ADPKD)
- Bartter/Gitelman/Liddle's syndroom
- Nefrogene diabetes insipidus
59
Hoe ontstaan cysten?
2 processen:
1. Tubuluscellen gaan actief vloeistof opnemen
2. Mutatie in de eiwitten in de ciliën (polycystine I en II) waardoor de transportrichting van de tubuluscel wordt omgedraaid→ vloeistof komt in de cel en cysten worden groter.
60
Wat is er aan de hand bij Bartter/Gitelman/Liddle's syndroom?
- Bartter: fout in NKCC2-transporter (symptomen lijken op resultaat van lisdiuretica)
- Gitelman: fout in NCC-transporter
- Liddle: fout in ENaC-kanaal
61
Wat is er aan de hand bij nefrogene diabetes insipidus?
- Er is een stoornis concentratievermogen van de nieren door niet werken van circulerend ADH.
- Dit komt door een mutatie (X-gebonden) in de vasopressine receptor of in het AQP2-gen.
62
Wat is er aan de hand bij acute tubulo-interstitiële nefritis?
- Er is een ontsteking van het interstitium en de tubuli.
- Ontsteking wordt gekenmerkt door een infiltraat van eosinofiele granulocyten.
- Vaak exantheem (rode plekken op huid).
63
Welke chronische tubulo-interstitiële ziekten onderscheiden we?
- Analgetica nefropathie: langdurig gebruik pijnstilling.
- Chinese kruiden nefropatie: kruiden met aristothelic acid.
- Balkan nefropathie: kruiden met aristothelic acid.
- Chronische urinewegobstructie: teruglopen van urine naar nieren.
- Sikkelcelziekte: vastzitten van rode bloedcellen in kleine bloedvaten.
- Afstotingsreactie niertransplantatie
64
Wanneer wordt er gesproken van hypertensie?
Als de systolische BD >140 mmHg of de diastolische BD >90 mmHg.
65
Wanneer spreken we van een geïsoleerde systolische hypertensie?
Wanneer alleen de systolische BD te hoog is.
66
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire hypertensie?
- Primair: komt vaker voor (>90%), oorzaak onbekend.
- Secundair: komt minder vaak voor (<10%), diverse oorzaken.
67
Wat is primaire hypertensie?
Een combinatie tussen erfelijke factoren en factoren van buitenaf die zorgen voor hypertensie.
68
Wat zijn hypertensinogene factoren?
- Laag geboortegewicht
- Leeftijd
- Obesitas
- insulineresistentie
- Zout inname
- Overmatig alcohol gebruik
- Stress
- Lage kalium inname
- Etniciteit
69
Wat zijn oorzaken van secundaire hypertensie?
- Slaap-apnoe syndroom (OSAS)
- Endocrien
- Dieët/genotsmiddelen
- (Reno)Vasculair
- Parenchymateuze nierziekten
- Geneesmiddelen
- Monogenetisch (1 mutatie)
70
Wat is OSAS?
Een syndroom waarbij de patiënt tijdens het slapen min. 15x per uur een ademstilstand heeft.
71
Wat is de oorzaak van renovasculaire hypertensie?
Hypertensie ten gevolge van verminderde perfusie van 1 of beide nieren.
72
Wat zijn de oorzaken van nierarteriestenose?
- Atherosclerose
- Fibromusculaire dysplasie
- Artritis
73
Wat is hypertensieve crisis?
Een acuut ontstane, sterk verhoogde BD die nu gecompliceerd wordt of op korte termijn kan worden door acute hypertensieve orgaanschade van de hersenen, het hart, de nieren, de grote bloedvaten en/of de ogen.
74
Wat is de systolische- en diastolische BD bij hypertensieve crisis?
- Systolisch: > 220 mmHg
- Diastolisch: > 120-130 mmHg
75
Wat zijn vaak de symptomen bij patiënten met een hypertensief noodgeval?
- Graad III/IV-retinopathie aan beide ogen
- NI (nefrosclerose), hypertensieve encefalopathie, MAHA, hartfalen/ischemie
- Snelle BD verlaging is gewenst
76
Hoe ontwikkelt hypertensieve crisis zich?
- Evenwicht tussen PGI2 en NO in het endotheel is verstoord (beschermt hoge BD).
- Richting de organen vindt vasoconstrictie plaats.
- De hoge BD zorgt voor fibrinoïde necrose (necrose van media en endotheel waarbij fribrine en bloedplaatjes aan de wand kleven).
- Door de necrose treedt verwijding op wat kan zorgen voor een doorbraak vasodilatatie. Ook kunnen de vastgekleefde bloedplaatjes en fibrine los raken en zorgen voor ischemie.
77
Welke typen orgaanschade zijn er?
- Vasculair: aortadissecties, acuut hartfalen, coronaire ischemie
- Herseninfarct, hersenbloeding en hypertensieve encefalopathie
- Hypertensieve crisis met retinopathie, microangiopathie of acute nierinsufficiëntie
78
Wat zijn de kenmerken bij retinopathie?
- Kleine bloedvaatjes in de ogen komen onder grote druk te staan door hypertensie
- Er kunnen uxsudaties/exudaten zijn (lekking van eiwitten)
- Bloedvaten gaan kronkelen
79
Wat zijn de verschillen tussen CVA en encefalopathie?
CVA:
- Acuut
- Focale neurologische uitval
- Geen retinopathie
- BD gevolg van event
- BD verlaging kan verslechtering geven
Encefalopathie:
- Subacuut
- Diffuus neurologische uitval
- Retinopathie
- Event gevolg van BD
- BD verlaging geeft verbetering
80
Wat is er aan de hand bij MAHA?
De gevormde fibrine draden in het endotheel maken de erytrocyten stuk (fragmentocyten) wanneer deze langsstromen. Hierdoor treedt anemie op.
81
Wat is het doel van de behandeling van hypertensie?
Reductie van het risico op HVZ (hart en vaatziekten) teweeg brengen.
82
Waaruit bestaat de behandeling voor hypertensie?
Leefstijladvies en geneesmiddelen
83
Welke 5 klassen antihypertensiva moeten we kennen en wat is het achtervoegsel?
A. ACE-remmers (-pril)
A. Angiotensine blokkers (-sartan)
B. Bètablokker (-olol)
C. Ca-kanaal blokker (-dipine)
D. Diuretica (-ide)
84
Waar gaan de lipofiliele- en hydrofiele bètablokkers naartoe?
- Lipofiliel: hart en brein
- Hydrofiel: blijft in het bloed
85
Wat zijn de 3 veel gebruikte Ca-antagonisten?
- Phenylalkylaminen (verapamil)
- Benzothiazepines (diltiazem)
- Dihydropyridines (nifedipine, amlodipine)
86
Welke diuretica geeft hypokaliëmie?
Thiazide diuretica
87
Welke 3 immuunrepressie medicijnen worden er gebruikt?
- Prednison
- Tacrolimus
- Myofenolaat mofetil
88
Wat zijn belangrijke bijwerkingen van prednison?
- Oedeem
- Toegenomen haargroei
- Risico op diabetes
- Gewichtstoename
- Spierzwakte
- Hypertensie
- Verhoogd cholesterol
89
Wat zijn belangrijke bijwerkingen van tacrolimus?
- Hoge BD
- Nier- en zenuwbeschadiging
- Risico op diabetes
- Verhoogd cholesterol
90
Wat zijn de grootste nadelen van immuunsupressie?
- Infecties
- HVZ
- Kanker
- Lange termijn: nierschade
91
Wat zijn de 4 belangrijkste infecties bij immuunsupressie?
- Cytomegalovirus (CMV)
- Pneumocystis jiroveci pneumonie (PJP)
- EBV
- BK-virus
92
Wat is het BANFF systeem er wat is de classificatie?
Systeem die afwijkingen in het nierbiopt karakteriseren.
- Type IA: matig ernstige tubulitis
- Type IB: ernstige tubulitis
- Type IIA: elke vorm van vasculitis
- Type IIB: erntige vasculitis
- Type III: transmurale vasculitis/necrose
93
Wat is klaring?
De hoeveelheid plasma die in een gegeven tijd volledig wordt ontdaan van een bepaalde stof (in ml/min).
94
Wat is een fistel?
Een verbinding tussen een arterie en vene
95
Wat is een PTFE (Goretex) shunt?
Een vaatprothese die vast zit op een arterie en vene.
96
In welke centrale vene kunnen een katheter worden ingebracht.
- Vena subclavia: meeste kans op trombose
- V. jugularis: voorkeur
- V. femoralis
1B3
flashcards
Decks in class (6)
# Cards
