Hoe worden de elektronen van NADH naar het binnen membraan van de mitochondria gebracht?
Via malaat-aspertaat shuttle of glycerol-3-fosfaat shuttle.
Hoe werkt de malaat-aspertaat shuttle?
- NADH + H → NAD, hierdoor wordt oxaalacetaat → malaat.
- Malaat gaat door het membraan naar binnen.
- NAD → NADH + H, hierdoor wordt malaat → oxaalacetaat.
- Glutamaat → alfa-ketoglutaraat, hierdoor wordt oxaalacetaat → aspertaat.
- Aspertaat gaat door het membraan naar buiten.
- alfa-ketoglutaraat → glutamaat, hierdoor wordt aspertaat → oxaalacetaat.
Waar werkt de malaat-aspertaat shuttle vooral?
Lever, hersenen en hart
Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?
- NADH + H → NAD, hierdoor wordt dihydroxyacetonefosfaat → glycerol-3-fosfaat.
- Enzym op membraan zorgt voor E-FAD → E-FADH2, hierdoor wordt glycerol-3-fosfaat → dihydroxyacetonefosfaat.
Waar werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle vooral?
Skeletspieren
Wat is het nadeel aan de glycerol-3-fosfaat shuttle?
Er is sprake van verlies in ATP productie vermogen.
Welke 2 vormen van oxidatie hebben we?
Pyruvaat oxidatie en vetzuur oxidatie (beta-oxidatie)
Wat is de ATP productie van NADH reoxidatie en FADH2 reoxidatie?
NADH reoxidatie: 2,5 ATP
FADH2 reoxidatie: 1,5 ATP
Wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?
Hoeveelheid ADP in de mitochondriale matrix.
→ is afhankelijk van ATP verbruik in cytosol.
Wanneer wordt AMP gevormd?
Waneer creatine fosfaat op is: want creatine fosfaat + ADP → creatine + ATP?
Hoe wordt AMP gevormd?
2ADP → ATP + AMP
Waarvoor zorgt AMP?
- Via triggering PFK versnelling van glycolyse.
- Via triggering GP versnelling van glycogenolyse.
Noem 3 remmers van de vetzuur-oxidatie:
- Trimetazidine
- Ranolazine
- Etoxomir
Welke vormen van necrose kennen we?
- Liquefactie (colliquatie/ vervloeiings)
- Coagulatie (vooral hartspier)
- Gangreneuze (ledematen)
- Verkazende (tuberculose)
- Vet
- Fibrinoide (bloedvaten)
Wat zijn de kenmerken van liquefactie necrose?
- Eiwit afbraak (autolyse)
- Ontstekingscellen (heterolyze)
Wat zijn de kenmerken van coagulatie necrose?
- Vochtophoping (oedeem)
- Eiwit denaturatie
- Verlies cellulaire morfologie
- Behoud algemene weefselstructuur
Wat is het belangrijkste verschil tussen liquefactie- en coagulatie necrose?
- Liquefactie: eiwit afbraak
- Coagulatie: eiwit denaturatie
Hoe vindt apoptose plaats?
- Via mitochondria
- Via death receptor
Uiteindelijk cel in stukjes
Wat is het verschil tussen necrose en apoptose?
- Necrose: Cel zwelt op→ lekkage celorganellen.
- Apoptose: Cel in stukjes→ fagocyteren.
Hoe werkt netose?
Celkern zwelt→ spugt DNA uit en vangt bacterie.
Wat is de cascade van O2- gebrek van de hartspier?
- ATP omlaag
- Ion-gradiënten over membraan omlaag
- Eiwitsynthese omlaag
- Plasmamembraan beschadiging
- Intracellulaire membraan beschadiging
- Massale Ca influx
- Contractieband necrose, inflammatie
Welke 2 aanpassingen van de hartspier na een infarct zijn er?
- Hypertrofie: Groter worden van de cellen.
- Hyperplasie: Toenemen fibroblasten.
Welke 2 processen van bloedstolling onderscheiden we?
- Primaire hemostase/ aggregatie: vormen van bloedplaatjesplug
- Secundaire hemostase/ coagulatie: vormen van fibrinedraden
Beschrijf de werking van primaire hemostase:
- von Willebrand factor (vWF) komt vrij bij beschadiging van het endotheel→ zit opgeslagen in Weibel-Palade body.
- Hieraan plakken bloedplaatjes en geactiveerde trombocyten.
- Bloedplaatjes hopen op.
