Hyperthyroïdie
- Basedow : physiopath
Maladie AI :
Evolution paroxystique: poussées / rémission
(!) rch FD +++
Formation ‘ complexes AI circulants
=> orbitopathie dysthyroïdienne
Asso autres maladies AI (terrain familial)
Hyperthyroïdie
- Basedow : clinique
Interrogatoire
Thyrotoxicose typique (cf)
Goitre basedowien
Orbitopathie
- Sd palpébro-rétractile
. Rétraction palpébrale supérieure
. Oedème palpébral
. Rareté ‘ clignement / asynergie oculo-palpébrale
- Exophtalmie : bilatérale / asymétrique / réductible / indolore
- Diplopie variable (verticale ou oblique)
= paralysie par rétraction musculaire ± régressive après ttt
- SdG (x4)
. Exopthalmie > 25mm / irréductible / dl
. Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse)
. Atteinte inflammatoire: kératite
. Neuropathie: diplopie / BAV / CV
Dermopathie = myxoedeme prétibial
Hyperthyroïdie
- Basedow : paraclinique
TRAK = TRAB (anti-TSH-R)
à visée diagnostique (certitude)
+ pronostique en fin ‘ ttt (risque ‘ rechute)
Écho thyroïdienne :
goître diffus / hypoéchogène / hypervascularisé
Scinti thyroïdienne : hyperfixation homogène + diffuse
Bilan ophtalmo (PMZ) - Examen ophtalmo complet = cornée/oculomotricité + AV + CV + TO - TDM orbitaire . Index oculo-orbitaire : mee exophtalmie . Œdème → atrophie ‘ m. oculomoteurs . Hypertrophie adipeuse péri-orbitaire
Hyperthyroïdie
- Adénome toxique : physiopath / clinique / paraclinique
Physiopath
- Tumeur bénigne ac hypersécrétion
- Activation ‘ récepteur TSH
=> freine l’activité ‘ parenchyme sain par rétrocontrôle (-)
Clinique - F d’âge mûr: 40-60ans (vs Basedow) - Rch systématique ‘ surcharge iodée - Sd thyrotoxicose (signes CV ++) - Nodule unique tissulaire : régulier / ferme / mobile / indolore - (!) Ø signes ophtalmo
Paraclinique - TRAK (-) - Écho thyroïdienne : nodule tissulaire hypervascularisé ac ↗ v. systoliques intra-nodulaires - Scinti thyroidienne (I.123) . Hyperfixation localisée = nodule chaud . Extinction ‘ parenchyme sain
Hyperthyroïdie
- GMHNT : def / FD / clinique / paraclinique
Goître Multi-Hétéro Nodulaire Toxique
FD : apport massif d’iode (PdC, mdct)
Clinique
Paraclinique
- TRAK (-)
- Écho thyroïdienne : goître multi-nodulaire ("thyroïde irrég")
ac ↗ v. systoliques
- Scinti thyroidienne = « damier » :
. Zones nodulaires hyperfixantes
. Zones ‘ parenchyme sain éteintesHyperthyroïdie
- Surcharge iodée (iatrogène) :
physiopath type 1 vs type 2
Type 1 = forme fonctionnelle
décompensation ‘ pathologie thyroïdienne (goître, nodule..) par apport massif d’iode
Type 2 = forme lésionnelle
toxicité directe ‘ iode => lyse ‘ ¢ folliculaires => T3/4 libérés
Hyperthyroïdie
- Surcharge iodée (iatrogène) :
étio / clinique selon type / paraclinique selon type
Etio = Cordarone + PdC iodé
Clinique
Paraclinique
- Type 1 + 2
. Dissociation T4 > T3 (par inhibition monodéiodase)
. TSH ↘
. Iodémie + iodurie 24h ↗
- Type 1
. Echo : parenchyme dystrophique hypervascularisée
. Scinti: hyperfixation ‘ goître ou nodule
- Type 2
. Écho: parenchyme homogène / hypoéchogène
. Scinti : blanche +++
Hyperthyroïdie
- Thyrotoxicose factice : clinique / paraclinique
Clinique
Biologie +++ - Dissociation: T3/4 ↗ (exogènes) vs thyroglobuline ↘↘ (endogène) - TSH ↘↘ - TRAK (-)
Imagerie ++
Hyperthyroïdie
- Thyroïdite subaigüe de De Quervain :
évolution typique / clinique / paraclinique / PEC
Evolution en 3 stades:
Clinique
- Atcd ‘ infection virale (svt ORL) récente +++
. Sd pseudo-grippal fébrile persistant
même si infection initiale guérie
. Dl cervicales antérieures intenses / irradiations asc.
- Sd ‘ thyrotoxicose inconstant: ~ 50%
- Goitre = ferme + douloureux
Paraclinique
- Sd inflammatoire bio +++
- Bilan thyroïdien
. [TSH] < 0.05ug/L = thyrotoxicose
. ↗ thyroglobuline (car lyse ‘ ¢ thyroïdiennes)
. TRAK ± anti-TPO (-) => éliminer Basedow ± Hashimoto
- Écho: globalement hypoéchogene / plages ‘ parenchyme sain
- Scinti: blanche
PEC : AINS ± corticoïdes
Hyperthyroïdie
- Etio dissociation T3 / T4
Surcharge iodee iatrogène
Cordarone / PdC iodé