Adaption

Question 1

Vad är adaption?

Koppla till: stady state, påverkan,

Answer 1

Celler är normalt i ett ”stady state” läge som kallas Homeostas, vilket är ett stabilt och konstans tillstånd gentemot omgivningen. Om en cell påverkas av pysologisk stress eller patologiska stimuli så kan de undergå vad som kallas adaption – vilket bildar ett nytt stady state och bibehåller där med funktion. Detta är en reversibel adaption.

Question 2

vilka olika adaptioner finns det

(bara namn)

Answer 2

• Atrofi
• Hypertrofi
• Hyperpalsi
• Metapalsi

Question 3

vad händer om man överarbetar en adaption?

Answer 3

Om en adaption ”överarbetar” eller om stress är för stor och där med skadlig, så kommer Cellskador sker. Inom gränser så är detta omvändbart, men de kan även ske en icke omvändbar skada – vilket kommer resultera i celldöd.

Question 4

vad är hypertrofi?

Answer 4

• Cellerna ökar i storlek è organet växer i storlek
  
  • I fullständig hypertrofi är de inga nya celler, bara större.
• Sker i celler som ej/begränsat delar sig.
  
  • Detta ibland tillsammans med hyerpalsi

Question 5

fyslogiska ex vid hyertrofi?

3st

Answer 5

• Beror på ökat funktionellt behov, så som skelettmuskler vid träning.
• |Kliniskt| Stor fysiologisk förstorning/utvidgning av uterus (livmodern) under graviditet pga. att östrogen stimulera den släta muskulaturen både till hypertrofi och till hyperplasi.
• Hjärtmuskel kan undergå ändats hypertrofi efter dess förmåga att dela sig är liten.

Question 6

patologiska ex vid hypertrofi?

Answer 6

Cell hypertrofin då hjärtat utvidgas vid Hypertension (högt blodtryck) eller valva aorta sjukdomar.

Question 7

vilka faktorer påverkat hjärmuksler vid hypertrofi?

Answer 7

• Nummer 1
  
  • Mekaniska sensorer – som triggas vid ökad ”workload” och där med producerar tillväxtfaktorer och agonister (binder till receptor och ger respons)
  • Tillväxtfaktor så som TGF-beta och IGF-1
  • Vasosubstanser som aktiverar singaler till cellen. Exmepl är:
    
    • Adrenalin agonister
    • Endotelin-I
    • Angotensin II
• Singaltransduktionsvägar (alltså att en extracellulärt ligand binder och aktiverar en receptor. Detta leder till en signalkaskad av så kallade secondary messengers inne i cellen)
  
  • PI3K/AKT vid fysiologiska
  • CPCR vid patologiska
• Singalvägar som aktiver transkriptionsfaktor som ökar syntes av – i detta fallet – muskelprotiner. Exempel är:
  
  • GATA4, NFAT och MED2

Question 8

vad är hyperplasi?

Answer 8

• Tillväxt i organ pga. att antalet celler ökar
  
  • Blir även mindre pga. att G1 fasen blir mindre.
• Sker i celler som kan genomgå delning
• Kan vara både patologisk och fysiologisk och i båda fallen så är det stimulans av tillväxtfaktor som avgör.
• Viktigt att förstå att hyperplasierna kommer gå tillbaka till normala om stimuli försvinner. Och att detta inte är canser, men kan bli.

Question 9

vilka två olika fyslogiska grupper finns vid hyperplasi?

Answer 9

Hormonell |Kliniskt|

• Glandulära epitel på kvinnas bröst påverkas under pubertet och graviditeten.
• Uterus påverkas vid graviditet

Kompensation

Vilket är när vävnad växer efter man tagit bart/förlorat en del av den.

• |Kliniskt| Efter man opererat bort en bit av levern så kommer levern redan efter 12 timmar börjar återskapa sig – för att tillslut helt bli återbildad. Detta beror på att levercellerna ofta är i GO fas och sedan med hjälp av tillväxt stimuli och inhibitorer kan stänga av och på sin delning.

Question 10

patlogisk koppling mellan mens och hyperplasi?

Answer 10

• Efter normal mens så sker de en bristning av livmoderns epitel som är strikt kontrollerad av hypofysens LH och FSH, samt östrogen som stimulera och progesteron som inhibera. Detta kan dock bli |Patologiskt| där balans mellan östrogen och progesteron blir fel è vilket leder till hyperplasi è vilket i sin tur ger en abnorm menstruationsblödning. Kallas för Endometriehyperplasi.

Question 11

vad är det som sker när prostan förstoras?

Answer 11

|Patologi| När man pratar om prostatahyperplasi så pratar man om BPH, Benign prostatahyperplasi, eller godartad prostata förstorning. Detta är i simplaste termer en stor massa celler som gör att prostatan växer i storlek, men de är inte cancer. Dessa celler är stroma celler i zon T2.

Då detta sker så klämmer den förstorade prostatan på urinröret vilket gör att man inte kan kissa ut allt urin (residualvolymen ökar) è viket leder till att man måste gå på toaletten mycket oftare.

Question 12

hur hundersöker man prosta förstoring?

Answer 12

Förutom att känna storlek på prostata så mäter man PSA, Prostataspecifikt antigen i blodet. PSA är ett enzym som klyver portioner till sekretet som sperman behöver. Vid åldrade (och där med förstorning av prostatan), samt vid cancer, prostatit (inflammation), eller vid BPH så kommer PSA vara högre pga. att mer PSA läcker ut i blodet.

PSA är alltså inte en infektion på cancer, utan ändats förstorad prostata. Där ref är < 3 microgram/liter. Dock så är lågt/normalt förhöjt ett tecken på ej cancer.

Vid test gör man även tidsmiktionen och blåstömningsförmåga.

Question 13

vad är atrofi?

Answer 13

• Är när cellerna krymper i storlek pga. att cellsubstansen minskar. När tillräckligt många celler minskar i storlek så gör de att organet krymper.
• Cellerna kan har sämre funktion, men de är inte döda.
• Minskar även i antal

Question 14

fysilogiska orsker till atrofi?

Answer 14

Fysiologiska orsaker kan vara: minskad endokrin stimulering och åldrande. |K| Även vanligt under:

• Embryogi där vissa strukturer tillbakabildas
• Efter graviditeten där livmodern minskar i storlek

Åldrande, så som muskelmassa

Question 15

patologiska orskaer till atrofi?

6st

Answer 15

• Nedsatt belastning (”workload” t.ex. om man ligger i en säng för länge
• Förlorad/minskat innervation (nervförbindelse till muskler, hud och organ)
• Förlorat/minskat blodflöde
  
  • Ischemi pga långsam minskning ger atrofi (oftast)
  • Snabb minskning leder till nekros (oftast)
• Minskad näring leder till självnedbryning för att få näring
• Förlorad endokrin stimulans (hormoner)
• Tryck pga. vävnadskompression

Question 16

3 mekansimer bakom atrofi?

Answer 16

• Proteinsyntesen minskar pga. minskad metabol aktivitet.
• Cellulära proteiner minskar pga. ubiquitin ökar.
  
  • |F| Ub fäster på cellulöra proteiner och markerar där med dem. Dessa proteiner kommer nu åka till proteasom där de förstörs.
• Autofagi kan ske, vilket är när cellen äter av sig själv för att få närning.

Question 17

vad är metapalsi?

Answer 17

Är en reversible/vändbar ändring där en celltyp byts ut mot en annan celltyp. Beror på att cell nummer 1 inte tål stressen och blir då utbyt emot cell nummer 2 som bättre tål den sorts stress.

Question 18

vad finns det för exempel på fyslogisk ocg patologisk metapalsi?

Answer 18

Fysologisk

Metapalsi av endocervix, vilket är när cellerna i endocervix går ifrån cylindriska till platta under puberteten.

Patologisk

Epitel metapalsi kan ske vid rökning. Normalt har vi ett pseudostratiferat cylindriskt epitel med cilier och mukos på. Cellerna blir platta pga. metapalsi. Detta nya epitel står emot den irriterande som den skadliga röken gör bättre än det gamla, men saknar mucos sekretion och cilier som behövs för att skydda luftvägarna från skada och transportera bort irriterande partiklar. Leder till att rökare oftare är sjuka.

Question 19

vad finns det för mekansimer bakom metapalsi?

Answer 19

• Ingen ändring sker hos de celler som redan finns
• Istället sker en reprogrammering av stamceller där de nu kommer differenteria längs en ny pathway
  
  • Denna väg styrs av cytokiner, tillväxtfaktorer och komponenter i de extracellulära matrix.