ZONA GLOMERULOSA
ZONA FASCICULATA
ZONA RETICULAR
MEDULA ADRENAL
EIXO HHA
ALDOSTERONA/MINERALCORTICOIDES
GLICOCORTICOIDES
ANDROGENOS
CATECOLAMINAS
CRH - TRH - CORTISOL
RITMO CIRCADIANO E CORTISOL
CORTISOL E GLICOSE
CORTISOL E MASSA ÓSSEA
PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO
MUSCULAR
SISTEMA HUMORAL
P.A
PICO ENTRE 7-9H DA MANHÃ (HORARIO IDEAL PARA DOSAGEM); NÍVEIS MAIS BAIXOS PERTO DA MEIA NOITE
HORMONIO CONTRARREGULADOR DA HIPOGLICEMIA
AUMENTA REABSORÇÃO ÓSSEA - FAZ OSTEOPOROSE
FRAQUEZA CAPILAR
CATABOLISMO PROTEICO - FRAQUEZA DA MUSCULATURA PROXIMAL
AUMENTA SÍNTESE DE CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS E REDUZ DE PRÓ-INFLAMATÓRIAS
AUMENTA PA, POIS AUMENTA LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
-PRIMÁRIA
-SECUNDÁRIA
DIFERENCIAR NA CLÍNICA
DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA (PRINCIPALMENTE AUTOIMUNE)
DANOS HIPOFISÁRIOS, HIPOTALÂMICOS OU USO DE CORTISOL EXÓGENO
NA PRIMÁRIA, TODOS OS HORMÔNIOS DA GLÂNDULA SÃO AFETADOS, ALÉM DISSO, OBSERVA-SE HIPERPIGMENTAÇÃO POR AUMENTO DA ACTH. NA SECUNDÁRIA, APENAS O EIXO CORTICOTRÓFICO É LESADO, SEM HIPERPIGMENTAÇÃO
I.A PRIMÁRIA - ETIOLOGIAS
-AUTOIMUNES
-INFECÇÃO
-HEMORRAGIA ADRENAL
-DEMAIS
ADRENAL ISOLADA; SD POLIGLANDULAR 1 (HIPOPARATIREOIDISMO, DM1 E CANDIDIASE CUTANEOMUCOSA) OU SD POLIGLANDULAR 2 (TIREOIDITE AUTOIMUNE E OUTRAS DOENÇAS)
TB, HIV/CMV/HERPES, MENINGOCOCCEMIA, HISTOPLASMOSE, CRIPTOCOCUS
SEPSE, MENINGOCOCCEMIA, SAF, CIVD, DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO
DOENÇAS INFILTRATIVAS, METASTASES TUMORAIS, DROGAS (CETOCONAZOL, ETOMIDATO)
DOENÇAS GENÉTICAS QUE PODEM LEVAR A INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
SECUNDÁRIA - ETIOLOGIAS
-MAIS COMUM
-HIPOFISE
-DEMAIS
ADRENOLEUCODISTROFIA (LIGADO AO X), HAC
USO DE GLICOCORTICOIDES
HIPOFISE LINFOCITICA
APOPLEXIA, TUMORES DE SELA TURCICA, TRAUMA, RT, CX
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL
-TGI
-NEURO
-MUSCULAR
-AVIDEZ POR…
ACHADOS LABORATORIAIS
EM CRIANÇAS
PA
NÁUSEA, VÔMITO, DOR ABD, ANOREXIA
TONTURA
MIALGIA, ARTRALGIA, FADIGA, ADINAMIA
SAL
ANEMIA, EOSINOFILIA, LINFOCITOSE, HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA
HIPOGLICEMIA
HIPOTENSÃO (EM PÉ, SENTADO E DEITADO)
ACHADO CLÍNICO IMPORTANTE QUE PODE AJUDAR NA DEFINIÇÃO DA ETIOLOGIA DE UMA I.A
ACHADOS MAIS INESPECÍFICOS QUE TAMBÉM PODEM OCORRER
ATENÇÃO NA I.A SECUNDÁRIA
PARA QUE SURJAM MANIFESTAÇÕES NA I.A CRÔNICA…
HIPERPIGMENTAÇÃO CUTANEA
REDUÇÃO DA FORÇA, LIBIDO E PELE SECA. PERDA DE PELOS AXILARES E PUBIANOS
COMO NÃO TEMOS DEFICIÊNCIA DA FUNÇÃO MINERALCORTICOIDE AQUI, HIPOTENSÃO, CRISE ADRENAL E SINTOMAS DO TGI SÃO MENOS COMUNS
REQUER DESTRUIÇÃO DE PELO MENOS 90% DA GLÂNDULA. EM DOENÇAS INFILTRATIVAS E AUTOIMUNES, ESSA DESTRUIÇÃO É HABITUALMENTE LENTA E PROGRESSIVA
CRISE ADRENAL
-ONDE É MAIS COMUM
-ETIOLOGIA
-ORIENTAÇÃO GERAL AQUI
-OUTRA CAUSA IMPORTANTE
-ATENÇÃO NA PAN-HIPOPITUITARISMO
NA FORMA PRIMÁRIA
INFECÇÕES, CX, DESIDRATAÇÃO SÃO MOMENTOS QUE PODEM DESESTABILIZAR E CURSAR COM AGUDIZAÇÃO DO QUADRO DO PACIENTE
PACIENTES DEVEM SER ORIENTADOS A DOBRAR A DOSE DE CORTICOIDE QUE USAM AO PASSAR POR TAIS FATORES ESTRESSORES
REPOSIÇÃO ISOLADA DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS EM PACIENTES COM A ESTEROIDOGÊNESE PREJUDICADA (HIPOTIREOIDISMO COM HIPOCORTISOLISMO), OU MESMO PELO USO DE INIBIDORES DA ESTEROIDOGÊNESE ADRENAL
CONTROLAR FUNÇÃO ADRENAL ANTES DA TIREOIDIANA
ESSENCIAL PARA DX DA CRISE ADRENAL
SINTOMAS
-TGI
-DEMAIS
SINAIS
-P.A
-HIDRATAÇÃO
-TEMP
-PELE
COLETAR ACTH E CORTISOL
NÁUSEA, VÔMITO, ANOREXIA, DOR ABD, NO FLANCO, OU DOR TORÁCICA
FRAQUEZA, APATIA, CONFUSÃO E DESORIENTAÇÃO. PODE ENTRAR EM COMA
HIPOTENSÃO E CHOQUE
DESIDRATADO
FEBRE
CIANOSE E PALIDEZ
ACHADOS LABORATORIAIS DE CRISE ADRENAL
TTO DA IA CRONICA
-O QUE DEVE SER FEITO
-ALTERNATIVA
-EVITAR…
-AVALIAR PACIENTE
REPOSIÇÃO DE MINERALCORTICOIDES
ATENÇÃO AQUI
TESTE TERAPÊUTICO
HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, HIPOGLICEMIA (CRIANÇAS), UREMIA, LINFOCITOSE E EOSINOFILIA
REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICOIDES COM HIDROCORTISONA OU CORTISONA EM DUAS A TRES DOSES ORAIS POR DIA
PREDNISONA OU PREDNISOLONA UM OU DUAS VEZES AO DIA
DEXAMETASONA. PARA TRATAR IAP, TEM MUITOS EFEITOS COLATERAIS
COM BASE NA RESPOSTA CLÍNICA
INDICADO UMA VEZ QUE CONFIRMADA A DEFICIÊNCIA MINERALCORTICOIDE. TRATA COM FLUDOCORTISONA NA MENOR DOSE POSSÍVEL, NÃO RESTRIÇÃO DE SAL
ESTE PACIENTE PODE FAZER HAS. SE ESTA PERMANECER DESCONTROLADA, DEVE SER MANEJADA COM BRA, IECA, BCC. EVITAR DIURÉTICOS AQUI
REPOSIÇÃO DE ANDROGENOS
I.A CRÔNICA - DX
-CORTISOL BASAL SÉRICO
-ACTH
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH
TESTE DA HIPOGLICEMIA INDUZIDA
COLETADO PELA MANHÃ. VR É ENTRE 5-25. NÍVEIS MENORES QUE 3 CONFIRMAM DX, MENORES QUE 5 INDICAM O DX, MAIORES QUE 18 EXCLUEM
DEFINE O LOCAL DA LESÃO. SE ALTO, INDICA LESÃO PRIMÁRIA, SE BAIXO, INDICA CAUSA SECUNDÁRIA
PADRÃO OURO PARA IAP. APÓS COLETAR CS. ADMINISTRA-SE 250mg DE CORTROSINA E DOSA-SE NOVAMENTE CS APÓS 30-60MIN. PICO DE CORTISOL MENOR QUE 18 CONFIRMA DX
PADRÃO OURO PARA IAS. CORTISOL MENOR QUE 18 FECHA O DX TAMBÉM
EXAMES ADICIONAIS NA IAP
-AVALIAR
-INVESTIGAÇÃO DE DOENÇAS AUTOIMUNES
SE O AC É NEGATIVO
SE SUSPEITA DE DOENÇA INFILTRATIVA
FUNÇÃO MINERALCORTICOIDE E ANDROGENICA
DOSAR 17-OH-PROGESTERONA (POSITIVO PODE SER HAC, NEGATIVO PODE SER SD GENÉTICA RARA, REQUER INVESTIGAÇÃO ADICIONAL) E AC-ANTI-21-OH (MARCADOR DE I.A AUTOIMUNE)
AVALIAR VLCFA PARA ADRENOLEUCODISTROFIA (EM HOMENS, APENAS)
FAZER TC DE ADRENAL
NA CRISE ADRENAL…
-INICIAL
-APÓS ISSO
-ATENÇÃO EM QUAIS PACIENTES
CORRIGIR VOLEMIA, HIPOGLICEMIA E DHE. TRATAR FATOR PRECIPITANTE
REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICOIDES (HIDROCORTISONA 100mg IV, SEGUIDO DE 50mg DE 6/6H DURANTE 24H). SE HIDROCORTISONA NÃO ESTÁ DISPONÍVEL, USAR PREDNISONA. EVITAR DEXAMETASONA
IRC, ICC - NÃO POD FAZER INFUSÃO DE GRANDE VOLUME
SD DE CUSHING
-PRINCIPAL CAUSA
-DOENÇA DE CUSHING
-ATIVIDADE SUPRARRENAL AUTÔNOMA
-PSEUDO-CUSHING
ADM EXÓGENA. MAIS QUE 7,5MG É FR. MÚLTIPLAS VIAS PODEM CAUSAR, NÃO APENAS A ORAL, APESAR DE SER A MAIS COMUM
MICROADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR ACTH
CARCINOMAS, ADENOMAS, HIPERPLASIA NODULAR AUTÔNOMA
HIPER-SECREÇÃO HIPOTALÂMICA DE CRH. PODE INDUZIR CERTO GRAU DE HIPERCORTISOLISMO
SD DE CUSHING - MANIFESTAÇÕES
-FACE
-GORDURA
-TRIADE IMPORTANTE
-MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS
FASCIE DE LUA CHEIA, ACNE, HIPERTRICOSE FACIAL, PLETORA
OBESIDADE CENTRIPETA, GIBA DE BUFALO
EQUIMOSES (FRAGILIDADE CAPILAR), ESTRIAS VIOLÁCEAS MAIORES QUE 1CM, MIOPATIA PROXIMAL
HAS, DM, HIPERCOLESTEROLEMIA, OSTEOPOROSE (COLUNA) E ATROFIA CUTÂNEA
SITUAÇÕES PARA INVESTIGAR SD DE CUSHING
-1
-2
-3
-4
DEMAIS
PRESENÇA DE MÚLTIPLAS E PROGRESSIVAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS
DOENÇAS APARECENDO PRECOCEMENTE (OSTEOPOROSE VERTEBRAL, HAS)
INCIDENTALOMA ADRENAL
PACIENTES PEDIÁTRICOS COM REDUÇÃO DA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO OU PEQUENOS PARA A IDADE ASSOCIADO A GANHO DE PESO
DX DA SD DE CUSHING
-PRIMEIRO
-DEPOIS
-POR FIM
DEFINIR PRESENÇA DE HIPERCORTISOLISMO - TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA (>1,8 CONTRIBUI PARA DX), CORTISOL SALIVAR 23-24H (DEVE ESTAR 2X O VR) E CORTISOL URINÁRIO LIBRE (3X O VALOR DE REFERÊNCIA)
DOSA ACTH PARA DEFINIR SE É DEPENDENTE OU NÃO. ACIMA DE 20 É DEPENDENTE, ABAIXO DE 10 É INDEPENDENTE. ENTRE 10-20, PROSSEGUE COM TESTE DA ESTIMULAÇÃO COM CRH OU DESMOPRESSINA
BUSCAR ETIOLOGIA. RM DE SELA TÚRCICA, RM/TC DE TÓRAX, RM/TC DE ADRENAIS
CARACTERÍSTICAS
-ADENOMA ADRENAL
-CARCINOMA ADRENAL
-DOENÇA DE CUSHING
-SECREÇÃO ECTÓPICA
SEXO FEMININO, APÓS 40 ANOS DE IDADE. HIPERCORTISOLISMO PURO, DEMAIS INDETECTAVEIS
PRINCIPAL CAUSA DE SD DE CUSHING EM CRIANÇAS, MAS TAMBÉM OCORRE EM ADULTOS. SECRETA MÚLTIPLOS HORMÔNIOS. CURSA COM DOR ABD, PERDA DE PESO E MASSA TUMORAL PALPAVEL
SEXO FEMININO, 20-40 ANOS. HIPERCORTISOLISMO MODERADO DE EVOLUÇÃO LENTA. HIPERANDROGENISMO PODE OCORRER, MAS NÃO COSTUMA SER EXPRESSIVO
SEXO MASCULINO, 40-60 ANOS, HIPERCORTISOLISMO DE INSTALAÇÃO RÁPIDA, PODENO CURSAR COM AGUDIZAÇÕES
SD DE CUSHING
-TTO PRIMEIRA LINHA
-FÁRMACOS
-CETOCONAZOL, METIRAPONA, MITOTANO E ETOMIDATO
-CABERGOLINA E PSIREOTIDE
-MIFEPRISTONA
DX. TRANSESFENOIDAL PARA DOENÇA DE CUSHING, ADRENELECTOMIA NOS TUMORES ADRENAIS, REMOÇÃO DO TUMOR PARA CUSHING ECTÓPICO
INIBIDORES DA ESTEROIDOGÊNESE ADRENAL
NEUROMODULADORES DA SECREÇÃO DE ACTH
ANTAGONISTA DO RECEPTOR GLICOCORTICOIDE - CONTRA SINTOMAS DE HIPERCORTISOLISMO RAPIDAMENTE
INSUFICIÊNCIA ADRENAL POR USO DE GLICOCORTICOIDE
-QUANDO É NECESSÁRIO O DESMAME
-QUAL O CRITÉRIO PARA INICIAR DESMAME, QUANDO ELE É NECESSÁRIO
NÃO FAZ DESMAME EM PACIENTES QUE USAM POR MENOS DE 3-4 SEMANAS, INDEPENDENTE DA DOSE
DOENÇA DE BASE ESTÁ CONTROLADA. REDUZ GRADUALMENTE ATÉ A DOSE FISIOLOGICAMENTE ACEITÁVEL (7,5MG)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL POR USO DE GLICOCORTICOIDE - RISCO DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL
-BAIXO RISCO
-MÉDIO RISCO
-ALTO RISCO
CORTICOIDE DE BAIXA POTENCIA, POR VIA INTRASAL, TÓPICA OU OFTÁLMICA. DOSES BAIXAS OU TEMPO DE USO MENOR QUE 3-4 SEMANAS
CORTICOIDE DE MODERADA POTÊNCA, VIA INALATÓRIA, DOSE MÉDIA. TEMPO DE USO DE 4 SEMANAS A 3 MESES
ALTA POTÊNCIA, SISTÊMICO OU INTRA-ARTICULAR. TEMPO DE USO ACIMA DE 3 MESES E EM IDOSOS
-
hipotireoidismo18
-
hipertireoidismo18
-
hipertireoidismo gestacional e tireoidites11
-
NÓDULOS D TIREOIDE13
-
CÂNCER DE TIREOIDE18
-
DM: CLASSIFICAÇÃO E DX22
-
DM: TTO21
-
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM17
-
DM GESTACIONAL0
-
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DM16
-
obesidade32
-
DISLIPIDEMIA24
-
ADENO-HIPÓFISE30
-
DOENÇAS DA NEUROHIPÓFISE17
-
HIPOGONADISMO FEMININO20
-
HIPOGONADISMO MASCULINO14
-
ADRENAL21
-
PARATIREOIDE27
-
ADRENAL 224
-
OSTEOPOROSE11
