MMD1108 - Pneumo > APE > Flashcards

APE Flashcards

(180 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Quel est le calcul pour PaO2?

A

PaO2 = PACO2/R

R = 0,8

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Q

Quel est le calcul pour PAO2?

A

PAO2 = 150 - 1.25 x PACO2

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3
Q

Quels sont les déterminants du contenu du sang en O2?

A
  • SaO2
  • PaO2
  • Quantité Hb
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4
Q

Quels sont les déterminants de la livraison de O2 aux tissus?

A
  • Contenu du sang en O2 (qui lui dépend de SaO2, PaO2 et quantité Hb)
  • Débit cardiaque
  • Capacité des tissus d’utiliser O2
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Q

Qu’est-ce que la coopérativité positive concernant la courbe de dissociation de Hb avec O2?

A

L’affinité de l’O2 pour l’Hb est plus grande lorsqu’il y a déjà 2 molécules d’O2 fixé sur notre Hb, car Hb passe de l’état T (tendu) à l’état R (relaxé) lorsque le premier O2 se lie à elle

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6
Q

Quel est le pourcentage d’O2 livré aux tissus?

A

Environ 25%

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7
Q

Que se produit-il quand il y a une affinité réduite entre Hb et O2?

A
  • Il faut une PaO2 plus grande pour saturer les O2
  • Il y aura plus de O2 dans les tissus
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8
Q

Est-ce qu’une affinité réduite est la même chose qu’une capacité de liaison réduite?

A

Non, une affinité réduite rend la liaison plus difficile, mais n’empêche pas une saturation total contrairement à la capacité de liaison qui aplatie la courbe de liaison

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9
Q

Comment les facteurs “CADET” pousse la courbe vers la droite?

CO2, acide (pH), 2,3-DPE, exercice et température

A

Il stabilise l’Hb dans son état T:

  • PaCO2: lie au fer au lieu de O2
  • pH: s’attache aux globines
  • 2,3-DPE: se lie au centre chargé positif d’Hb
  • Température: affaiblie liaison fer-O2
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10
Q

Quelle est la relation entre la consommation d’O2 et la production de CO2?

A

La relation correspond au quotient respiratoire (QR)

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11
Q

Dans quelles situations le QR est-il normal, élevé et abaissé?

A
  • Normal: glycolyse (QR = 0,8 ou 1)
  • Élevé: lipogénèse
  • Abaissé: lipolyse
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12
Q

Quelles sont les produits de la respiration cellulaire anaérobie?

A
  • Glycolyse: glycose donne 2 pyruvates qui crée 2 ATP et 2 NADH
  • Fermentation: 2 pyruvates donne 2 lactates
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13
Q

Quelles sont les produits de la respiration cellulaire aérobie?

A

Glycolyse: glycose donne 2 pyruvates qui crée 2 ATP, 2 NADH, 2 acétyl-CoA et 2 CO2
Krebs: acétyl-CoA donne 2 ATP, 6 NADH et 2 FADH2
Chaine transport électrons: NADH et FADH2 donne 34 ATP et H2O

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14
Q

Quelles sont les étapes de l’hypoxie tissulaire vers l’acidose métabolique?

A
  1. Baisse de l’oxygène
  2. Respiration cellulaire aérobie diminue (arrêt cycle de Krebs et chaîne transport des électrons)
  3. Respiration cellulaire anaérobie augmente (glycolyse et fermentation)
  4. Augmentation du anion gap (en raison de l’augmentation de lactate et de H+)
  5. Diminution de HCO3- et du pH
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15
Q

Quels sont les symptômes généraux, neurologiques et cardio-respiratoires de l’intoxication au CO?

A
  • Généraux: céphalée, fatigue, vertige, étourdissement, nausée, perte de conscience, trouble visuels, faiblesse musculaire, dyspnée à l’effort, douleur angineuse
  • Neurologiques: coma, confusion, convulsion, désorientation, déficits locaux ou généralisés
  • Cardio-respiratoires: tachycardie, arythmie, hyperpnée ou arrêt cardio-respiratoire

attention l’intoxication CO imite les symptômes de plusieurs maladies

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16
Q

Quels sont les taux normaux de carboxyhémoglobine chez les fumeurs vs les non-fumeurs?

A
  • Non-fumeur: <2%
  • Fumeur: 3-9%
  • Intoxication CO: de 10-70%
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17
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’intoxication au CO?

A
  • Maladies ischémiques
  • Maladies pulmonaire
  • Anémie
  • Fièvre/hyperthyroïdie
  • Grossesse/foetus
  • Grande ventilation chez les jeunes
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18
Q

Est-ce que le taux HbCO ou le temps d’exposition au CO est plus important pour déterminer la sévérité de la maladie?

A
  • Temps d’exposition
  • Taux de carboxyhémoglobine (HbCO) peut être influencé par des pathologies comme l’anémie et ne reflète pas toujours l’hypoxie tissulaire réelle
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19
Q

Est-ce que l’intoxication au CO peut avoir un indice visuel au niveau de la peau?

A

Oui, teinte plus rouge avec lèvre rouge cerise (parfois)

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20
Q

Combien de temps faut-il pour diminuer de 50% le HbCO?

A
  • 5h20 à 21% d’O2
  • 1h20 à 100% d’O2
  • 23 minutes à 100% d’O2 et 3 atmosphères
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21
Q

Quelles sont les raisons de faire de l’hyperbare?

A
  • Coma ou symptômes neurologiques résiduels 4-6 heures après hyperbare
  • Perte de connaissance
  • Conséquence cardiaque
  • Femme enceinte avec HbCO >15%
  • HbCO > 40%
  • HbCO 25-40% avec exposition prolongée
  • Acidose métabolique sévère (pH < 7,1)
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22
Q

Qu’est-ce que le principe de l’hyperbare?

A
  • Augmente le gradient de pression d’O2 entre alvéole et le sang
  • Dissolution intense d’O2 dans le sang ce qui force le CO à sortir
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23
Q

Quels sont les effets principaux de l’hyperoxie et de l’hypoxie sur les poumons et le cerveau?

A
  • Hyperoxie: radicaux libres, oedème pulmonaire, atélectasie, inflammation surfactant et alvéoles, dommages parois, convulsion, coma, anxiété, agitation, changements visions
  • Hypoxémie: vasoconstruction poumons, inflammation, fibrose, oedème cérébrale, perte conscience, lésions neuronales
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24
Q

Quels sont des asphyxiants chimiques, leurs fonctionnements et leurs conséquences?

A
  • CO, CN- et H2S (sulfure d’hydrogène)
  • Inhibe étape finale chaine électron (cytochrome avec Fe3+ dans complexe 4)
  • Hypoxie tissulaire puis acidose lactique
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25
Quels sont des asphyxiants simples, leurs fonctionnements et leurs conséquences?
* CO2, N2 et propane (C3H8) * Prend la place de l'O2 dans l'air * Stimulation sympathique, hypoxie cérébrale ou mort
26
L'intoxication au CO cause une _____tension.
Hypotension: hypoxémie sévère cause une vasodilatation et une baisse de la pression
27
Quel est le plus grand risque pour la santé causé par les feux de forêt?
Les particules fines
28
Quel fungi peut être impliqué dans une rhinite et chez qui surtout?
* Aspergillus * Chez les immunosupprimés
29
Comment pose-t-on le diagnostic d'une rhinosinusite?
* Diagnostic clinique: symptômes persistantes, aggravation, anamnèse * Parfois: CT scan ou rhinoscopie, mais pas de radio des sinus
30
Quand traite-t-on la rhinosinusite et quels antibiotiques sont prescrits?
* Si persistances de 7-10 jours pour au moins 2 des symptômes suivants: PODS * 1e ligne: amoxiciline puis amox-clavulanique * 2e ligne: levofloxacine/moxifloxacine chez les adultes * Traitement de support toujours: antipyrétique, décongestionnants, stéroïdes, etc | *MAJORITÉ DES RHINOSINUSITES ONT PAS BESOIN D'ANTIBIO*
31
Quelle est la physiopathologie de la pharyngite aigue?
1. Pathogène entre dans le tractus respiratoire 2. Pathogène adhère à la membrane via adhésines 3. Pathogène échappe au SI assez longtemps pour se multipliquer 4. Infecte le pharynx et les amygdales 5. Perte des cellules ciliées et amincissement de la couche muqueuse 6. Bactéries pénètrent dans les tissus mous sous-jacents
32
Quelles sont les pathogènes qui causent la pharyngite?
* Virus via nez: rhinoviris, coronavirus * Virus entre direct pharynx: **EBV** * Bactérie: S. pyogenes (SGA)
33
Est-ce qu'on peut donner un remède contre la toux à un enfant de moins de 6 ans?
Non
34
Quels sont les 2 principaux cancers associés à EBV?
* Carcinome naso-pharyngé * Lymphome Hodgkin (ganglions du cou)
35
Quel score permet d'évaluer le besoin de traiter une pharyngite et quels traitements doit-on prescire?
* Score Centor: suggestif d'une pharyngite si >3-5 * Test rapide ou culture de gorge nécessaire avant traitement * Si + SGA: péniciline ou amoxicilline | *si tests positifs pour SGA, même traitement pour amygdalite*
36
Quels sont les éléments du score de Centor?
* Absence toux * Fièvre * Adénopathie cervicale antérieure sensible * Exsudat amygdalien * Age 3-14 ans (age 15-44 = 0 et age > 45 = -1) | *nausée et vomissement sont indications de bactéries*
37
Quel est le but principal de la prescription de traitement pour la pharyngite?
Réduire les risques de complications suppuratives: abcès périamygdalien ou rétroamygdalien et RAA (si débuté <9 jours après début symptômes) | *pas d'effets sur risques de méningite ou glomuronéphrite*
38
Quel nerf est responsable de l'innvervation de l'oreille?
Nerf vestibulaire (NC 3)
39
Quelles sont les étapes de la transmission du son?
* Membrane tympanique transmet le son et osselets les amplifies pour atteinte l'oreille interne * Sons entrent par la fenêtre ovale et sont transmis à la rampe vestibulaire * Rejoignent la rampe tympanique au sommet de la cochlée * Quittent cochlée via le fenêtre ronde dans le mur de l'oreille moyenne * Mouvement des rampes vestibulaire/tympanique = vibrations qui rejoignent le canal cochléaire * Cisaillement entre la membrane basilaire et tectoriale sus-jacente est détectée par les mécanorécepteurs des cellules ciliées * Cellules ciliés font la synapse avec neurones sensitifs primaires bipolaires dont les corps cellulaire sont dans les noyaux spirales et ils envoient leur axones dans le nerf cochléaire
40
Quels sont les traitements d'une otite moyenne aigue?
* 80% pas besoin antibiotique (résolution spontanée) * Chez enfant > 6 mois: attendre 48-72h avant d'aministrer antibiotiques * Amoxicilline , amoxi-calv puis ceftriaxone * Ciprofloxacine si enfants avec tubes
41
Quels sont les traitements à prescrire et à éviter dans le cas d'une otite moyenne avec effusion (otite séreuse)?
* Myringotomie si devient chronique (> 3 mois) * Pas d'antibiothérapie nécessaire * Pas antihistaminique, ni de décongestionnant ni corticostéroïdes | *inutile, car pas infection bactérienne, pas allergie ni inflammation*
42
Quel est un risque de l'otite séreuse chronique chez les enfants?
* Engendre une surdité temporaire et des bourdonnements * Peut mener à un retard de langage
43
Comment fait-on le diagnostic de la pneumonie?
* Signes et symptômes * Radiographie pulmonaire: présence opacités * Critères de sévérité * Test microbiologiques: pour trouver étiologie
44
Quels sont les types de pneumonie selon leur type d'acquisition?
* Acquise en communauté * Nosocomiales: S. Aureus ou pseudomonas * Aspiration
45
Quels sont les pathogènes de la pneumonie selon sa localisation?
* Bronchopneumonie: S. Aureus * Atypique/interstitielle: virale * Lobaire: S. pneumoniae
46
Quels sont les étiologies de la pneumonie?
* Virale (fréquent): surinfection virale de l'influenza * Bactérie: S. Aureus, pneumoniae, H. influenza, * Fungi (rare)
47
Chez quels types de patients est-il pertinent de trouver précisement l'agent pathogène de la pneumonie et quels tests permettent de l'identifier?
* Chez patient sous ventillation, à risques de pneumonie sévère ou à risques de microorganismes inhabituels * Culture de prélèvement bronchoscopique ou coloration gram (avant le début des antibiotiques)
48
Quelles sont les défenses des peptides antimicrobiens contre les corps étrangers?
* Protéines fabriqués par les cellules pulmonaires attaquent les microorganismes * Globules blancs (SI) attaquent les microorganismes
49
Quels sont les principaux facteurs de risque pour les pneumonies?
* IVRS * Dépendance (alcool, tabac) * Insuffisance cardiaque * MPOC * Mauvaise hygiène buccale
50
Quelles sont les 2 complications principales de la pneumonie?
* Abcès pulmonaire (production de pus) * Consolidation des bronches (percussion plus matité)
51
Quels sont les antibiotiques à prescrire, en ordre, pour une pneumonie?
1. Amoxicilline, doxycyline (tétracyclique), azithromycine (macrolide) 2. Amoxi-calv 3. Fluoroquinolone
52
Quels sont les facteurs de risques des pneumonies acquises en communauté?
* Même facteurs de risques que pneumonie régulière * Garderie * Enfant < 2 ans * Immunosuppression
53
Quels sont les pathogènes causant une pneumonie acquise en communauté?
* Virus: influenza, coronavirus, adénovirus * Bactérie: H. Infulenza, S. Pneumoniae, S. Aureuz, K. Pneumoniae, P. Aeruginosa * Mycoplasma
54
En général, quelle classe d'antibiotiques sont prescrites pour des pneumonies bactériennes vs des atypiques?
* Bactérienne: pénicilline (amoxi, amoxi-clav) * Atypique: macrolide (azithromycine, clarithromycine)
55
Quelles sont les rôles des muscles intrinsèques et extrinsèques de la voix?
* Intrinsèques: tension des cordes vocales * Extrinsèques: muscles bouche, palais mou et langue
56
Quelles sont les causes de dysphonie aigue vs chronique?
* Aigue: laryngite aigue (IVRS, surutilisation voix, rhinite allergique), lésions bénigne (kystes, oedème Reinke) et dysphonie fonctionnelle * Chronique: laryngite chronique, lésions maligne, paralysie musculaire, troubles endocriniens et maladies auto-immunes | *aigue = 3-4 semaines*
57
Quelles sont les symptômes de la forme sévère de la Covid-19?
* Myalgie * Hypoxémie * Problème neurologique * Inflammation * Acidose métabolique * Syndrome d'échec multiviscéral
58
Quels sont les traitements pour la Covid-19 à risques sévères?
* O2 * Corticostéroïdes * Immunomodulateur * Anticoagulant * Vasopresseur * Remedeivir
59
Quels sont les groupes ciblés par la vaccination contre l'influenza?
* Personnes > 75 ans * Personnes en contact avec gens à risque ou avec enfant de < 6 mois * Travailleurs de la santé * Groupes à risques (inclus les femmes enceintes)
60
Quels sont les groupes ciblés par la vaccination contre les pneumocoques?
* Enfants 2-59 mois * Adultes > 65 ans * Patients immunosupprimés ou aspléniques
61
Quelles sont les causes de l'asthme?
* Génétiques: asthme atopique (allergie) * Acquis: prénatal (mère fume) ou post-natal (exposition allergènes ou infections virales)
62
Qu'est-ce que l'hyperactivité des voies respiratoires dans l'asthme?
* Réaction exagéré des muscles lisses à des stimuli = inflammation chroniques * Cellules inflammatoire relâche cytokines (TH2 et éosinophile) ce qui augmente la perméabilité et VD (= oedème) * Médiateurs alètre le milieu extracellulaire des muscles lisses et remodelage des voies respiratoires (fibrose, hyperplasie, dommage épithélium) * Bronchoconstriction = obstruction bronchique
63
Quelle est la physiopathologie brève de l’asthme?
* Obstruction bronchique et inflammation * Inhomogénéité V/Q * Hypoxémie * Augmentation ventillation = diminution PaCO2 * Hausse pH et fatigue muscles respiratoires * Diminution ventillation = augmentation PaCO2 et baisse pH
64
Quels sont les symptômes de l'asthme?
* **Phénomène réversibles = attaques** * **Symptômes pires la nuit et au réveil** * Tachypnée * Oppression thoracique * Wheezing, toux, respiration sifflante * Hypoxémie et alcalose (hyperventilation) * **Plus de difficulté à expirer qu'à inspirer**
65
Est-ce que le diagnotic de l'asthme est confirmé par la réponse aux médicaments?
Non, il peut y avoir une amélioration même s'il s'agit d'une autre maladie qui causent des symptômes similaires
66
Comment pose-t-on le diagnostic d'asthme?
* Constatation d'une obstruction bronchique * Évaluation de l'obstruction via: spirométrie pré-bronchodilatateur, DEP post-bronchodilatateur, test provocation positif * Syndrome obstructif avec réactivité et réversibilité
67
Quel est l'état des volumes pulmonaires lors d'une attaque d'asthme?
* Baisse VEMS/CVF * Baisse CVF * Hausse VR (jusqu'à 200%) * Hausse CRF | *entre attaque: VEMS, CVF normaux, VR léger haut et baisse DEM*
68
Quels sont les signes d'une détresse respiratoire?
* Tachypnée * Respiration rapide et superficielle * Trouble conscience ou comportement * Respiration bruyante * Maux de tête * Angoisse * Faiblesse diaphragmatique
69
Qu'est-ce que la faiblesse diaphragmatique et ses conséquences?
* Mouvement paradoxal de la paroi abdominal lors de l'inspiration: la paroi abdominal se renfonce * Déclin de la capacité vitale forcée en décubitus dorsal | *effet inverse à l'inspiration*
70
Qu'est-ce que la détresse respiratoire?
* Impossibilité passagère de respirer normalement à la suite d'un problème cardiaque, pulmonaire, un accident ou une intoxication * Le corps utilise alors les muscles respiratoires accessoires pour tenter de compenser la détresse
71
Qu'est-ce qu'une défaillance respiratoire?
Quand un individu n'est pas capable de compenser une détresse respiratoire par ses muscles accessoires, car ils sont trop fatigués (à cause d'une résistance accrue ou apport énergétique indadéquat)
72
Quelles sont les particularités de la gazométrie lors d'une crise d'asthme?
1. PaO2 normal et alcalose respiratoire/PaCO2 faible (hyperventilation) 2. Hypoxémie et mismatch V/Q (hyperventilation ne compense plus) 3. PaCO2 revient normal (ralentissement respiration) 4. Acidose respiratoire/PaCO2 élevé et insuffisance respiratoire = crise, fatigue respiratoire, diminution VA, obstruction = grave
73
Quels sont les 3 grands traitements pharmacologiques pour le traitement de l'asthme et dans quel ordre sont-ils prescrits?
* Agoniste B2 adrénergique: BACA et BALA * Anti-cholinergique * Anti-inflammatoires: CSI, leucotriènes, IgE et IL-5 * Ordre: BACA, CSI, BALA, anti-IgE
74
Quel est le fonctionnement des agonistes B2 adrénergiques et ses effets secondaires?
* Agissent sur les récepteurs B2 adrénergiques * Active adénylate cyclase et AMPc dans les muscles lisses des bronches * Active les protéines kinases * Stimulation beta ce qui active AMPc dans les mastocytes et inhibe leur relâche de médiateurs chimiques * Effets secondaires: tremblement, agitation, tachycardie, céphalée
75
Quel est le fonctionnement des anti cholinergique et ses effets secondaires?
* Inhibe le tonus cholinergiques des voies respiratoires * Effets secondaires: mydriase, xérostomie et vision double
76
Quel est le fonctionnement des corticostéroides et ses effets secondaires?
* Agit sur les cellules se liant à un récepteur cytoplasmique et les empêchent de pénétrer dans le milieu intracellulaire pour interagir avec des facteurs de transcription nécessaire pour la régulation de la transcription des gènes codant pour les cytokines inflammatoires * Effets secondaires: candidose oro-pharyngé, toux, dysphonie
77
Quels sont les modes de fonctionnement des leucotriènes, IgE et IL-5?
* Leucotriènes: lie aux récepteurs des leucotriènes et inhibe la lipoxygénase * IgE: anticorps monoclonal qui se lie aux récepteurs mastocytes et empêche libération d'IgE * IL-5: anticoprs monoclonal qui empêche IL-5 d'agir
78
Quel est le mécanisme qui mène à l'éosinophilie dans les maladies inflammatoires?
1. TH2 (activé via CPA présente à LT) 2. IL-4 et IL-5 3. IL-4 produit IgE 4. IgE activent mastocytes qui libèrent IL-5 et histamines 5. IL-5 libèrent éosinophile 6. Éosinophile activent les cytokines qui causent inflammation
79
Quelle est la différence entre l'asthme relié au travail causé par un sensibilisant vs un irritant?
* Sensibilisant: réponse immunologique * Irritant: syndrome d'irritation des bronches
80
Quelles sont les veines du réseau superficielle vs profond des membres inférieurs?
* Superficielle: petite et grande veine saphène * Profonde: veine tibiale, veine poplitée, veine fémorale superficielle et profonde
81
Quelles sont les valeurs de la pression pulmonaire et hypertension pulmonaire?
* Artère pulmonaire: 15 mm Hg * Descend progressivement jusqu'à * Oreillette gauche: 5 mm Hg * Hypertension si > 25 mm Hg et chronique si > 6 mois post-embolie
82
Quel est le mécanisme du syndrome post-phlébitique?
* Destruction des valvules de nos veines en raison de la haute pression du caillot * Insuffisance veineuse qui impact le retour veineux (stase et teinte brunâtre)
83
Qu'est-ce que la triade de Virchow et dans quelle pathologie est-elle impliquée?
* Triade: stase veineuse, lésions endothéliales et hypercoagulabilité * Important dans la thromboembolie
84
Pourquoi la triade de Virchow prédispose à une thromboembolie?
* Stase: regroupement de facteurs de coagulation et plaquette à un endroit * Lésion: plus de facteurs coagulation et moins antihrombiques, collagène et caillot risque de briser * Hypercoagulabilité: trop de facteurs totaux augmente chance de cascade de l'hémostase
85
Quelles sont les causes d'hypercoagulabilité?
* Génétique: décificence en facteurs antithrombiques, facteur 5 ou 2 trop puissant, groupe sanguin autre que O, néoplasie, oestrogène, etc. * Acquis: nosocomial, post-op, immobilité, cancer, inflammation réduite quantité de protéine C, mutation JACK 2, trop estrogène, etc.
86
Quelles sont les prédispositions à une trombophlébite profonde (TVP)?
* Triade de Virchow * Facteur V Leiden augmenté * TVP dans la famille * Déficit en antithrombine, protéine C-S ou mutation facteur 5 et 2
87
Quelles sont les perturbations physiologiques de la TVP et à quel moment apparaissent-elles?
* Perturbation respiratoire * Perturbation hémodynamique * Si TVP cause une embolie pulmonaire
88
Comment pose-t-on le diagnostic de TVP?
1. Évalue la probabilité pré-test (score Wells) 2. Si faible: test D-dimère 3. si haute: **doppler veineux** ou tomodensitométrie (CT scan)
89
Quelles peuvent être les causes d'embolie pulmonaire?
* TVP (80%) * Fragment de tumeur, de gras, de liquide amniotique ou corps étrangers
90
Quelles sont les trouvailles à la radiographie pulmonaire lors d'une embolie pulmonaire?
* Signe de Westernmarck: oligémie régionale * Signe de Hampton Hump: infiltrat périphérique triangulaire à base pleural (ressemble pneumonie)
91
Qu'est-ce qu'un angioscan et que permet-il de voir?
* Bolus d'agent d'iode injecté * Permet de voir les artères bloqués par thrombus
92
Qu'est-ce qu'une scintigraphie pulmonaire et que permet-elle de voir?
* Produit radio-actifs injecté à l'inspiration et dans les veines * Permet de comparer les rapports V/Q
93
Que permet de poser le diagnostic d'embolie pulmonaire?
1. Évaluer la probabilité pré-test (score Wells) 2. Si faible: test D-dimère 3. Si haute: scintigraphie et angioscan
94
Quels sont les critères de Wells pour TPV?
* Immobilisation * Cancer évolutif * Paralysie * Alitement ou chirurgie récente * Douleur palpation * Oedème et gonflement
95
Quels sont les critères de Wells pour embolie?
* Signe TVP dans membres inférieurs * Antécédents de TVP ou embolie * Chirurgie ou immobilisation récente * Hémoptysie (augmentation pression veineuse) * Néoplasie active * Fréquence cardiaque élevé
96
Quels sont les étapes du suivi post-TVP ou post-embolie?
1. Anticoagulant (3 mois ou à vie) 2. Scintigraphie pour point de comparaison 3. Thromboprophylaxie si patient post-embolie s'apprête à faire quelque chose à risque (avion, hospitalisation, etc.) 4. Test recherche thrombophilie si TVP/embolie idiopathique 5. Pas prescription d'oestrogène 6. Cousins pneumatique pour comprimer les jambes 7. Filtre de caillots sanguins dans VCI (rarement)
97
Quel est le mécanisme générale des héparines?
Prévient la formation de nouveaux caillots ou la progression de caillots déjà existants en facilitant l'activité fibrinolytique endogène et la dissolution de caillot existants | *héparines = traitement bridge pour début coumadin*
98
Qu'est-ce que l'héparine non fractionné standard, son fonctionnement, administration, avantage et désavantage?
* Potentialise la formation de complexe entre anti-thrombine et la protéine sérine activé = inhibe facteur de coagulation **2a**, 9a, **10a** et 11a ainsi que la fonction plaquettaire et la formation de fibrine (1a) * Administré par bolus ou IV en continue * Avantage: courte demi-vie = choix intéressant si patient avec haut risque de saignement * Désavantage: monitoring fréquent via PTT et infusion en continue
99
# [](http://) Qu'est-ce que l'héparine non fractionné de bas poids, son fonctionnement, administration, avantage et désavantage?
* Potentialise la formation de complexe entre anti-thrombine et la protéine sérine activé = inhibe facteur de coagulation peu 2a, 9a, **10a** et 11a ainsi que la fonction plaquettaire et la formation de fibrine * Administration sous-cutané * Avantage: pas besoin monitoring, meilleur modalité chez patients ayant thromboembolie et néoplasie * Désavantage: contre-indiqué en insuffisance rénale
100
Qu'est-ce que la warfarine et son fonctionnement?
* Inhibe l'action de la vitamine K ce qui inhibe protéine C-S et les facteurs gamma (2, 7, 9, 10) = baisse initial de INR puis augmentation * Traitement adapté selon activité métabolique (suivi INR)
101
Que sont les nouveaux anti-coagulants oraux (NACO), leurs fonctionnements et avantages?
* Inhibe facteur 10a ce qui augmente PT et PTT * Avantages: début action rapide, pas suivi INR, risque hémorragie plus faible
102
Qu'est-ce que la Dabigatran, son fonctionnement, ses avantages et ses inconvénients?
* Dabigatran = agents thrombolytiques, ce sont des inhibiteurs sélectif de la thrombine (facteur 2a) = hausse temps thrombine * Destruction du caillot présent via le fibrinolyse (converti plasminogène en plasmine) * Avantages: bons pour les patients en instabilité hémodynamique, médicament apporté directement au site de caillot via cathéter * Désavantage: contre-indiqué en insuffisance rénale, haut risque de saignement et de complication
103
Quel est un exemple de médicaments à éviter lorsqu'on est sous coumadin et pourquoi ce genre de médicament est problématique?
* Aspirine * Médicament se liant à l'albumine compétitionne avec la warfarine pour sa place sur cette protéine plasmatique * Entraine surdose d'un médicament, car concentration trop élevé dans le sang * Diminue l'effet et l'absorption des anticoagulant
104
Décris les effets des médicaments suivants: * Héparine sur PTT * Coumadin sur INR * NACO/ACO sur PT et PTT
* Héparine augmente PTT * Coumadin baisse INR puis l'augmente * ACO (suffixe -aban ou -ana) et NACO (dapigatran): augmente PT et PTT
105
Qu'est-ce que le score de PERC?
* Si les éléments de PERC ne sont pas présents, on peut éliminé l'embolie pulmonaire quand probabilité pré-test faible * Âge > 50 ans, fréquence cardiaque > 100, SpO2 < 95% * Oedème membre inférieur * Oedème unilatéral * Chirurgie avec anasthésie générale ou trauma récent * ATCD embolie ou TPP * Usage d'hormones
106
Quelle est la physiopathologie de la bronchite chronique dans MPOC?
1. Changements inflammatoires chroniques 2. Hypertrophie des glandes mucineuses pulmonaires 3. Bouchons semi-solides de mucus qui épaissi la paroi des bronches et bouches les petites bronches 4. Inflammation entraine l'infiltration par cellules inflammatoires ce qui cause de la fibrose 5. Rétraicissement des petites voies respiratoires 6. Obstruction
107
Quels sont les symptômes d'une bronchite chronique?
* Toux chronique * **Production excessive de mucus dans l'arbre bronchique** * **Expectoration excessive des crachats** * Dyspnée chroniques * Ronchi et wheezing * Syncope et fracture côtes possibles * **Hyperinflation** dynamique
108
Quels sont les impacts de l'emphysème sur les poumons?
1. Recul élastique diminue par manque d'élastine et de tissus alévolaire 2. Voies aériennes s'effondrent facilement 3. Courbe de compliance des poumons se déplace vers le haut et la gauche (poumons très flasque)
109
Qu'est-ce l'emphysème dans MPOC et ses 2 types?
* Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d'air distal à la bronchiole terminale * Emphysème panlobulaire: espace d'air anormalement important et uniformément répartis dans régions acineuses, prédilection pour lobes inférieurs, **si déficit en a1-anti-trypsine** * Emphysème centrolobulaire: espace d'air anormalement important dans les régions acineuses proximals, surtout bronchioles respiratoires dans lobes supérieurs et partie supérieure des lobes inférieurs, **surtout chez fumeur**
110
Qu'est-ce que la physiopathologie de l'emphysème?
1. Irritant inhibe a1-anti-trypsine 2. Irritant recrute neutrophile 3. Neutrophile produit élastase et protéase 4. Production de mucus et destruction de l'élastine 5. Emphysème = perte recul élastique et repliement des VR = obstruction des bronchioles et alvéoles
111
Quels sont 2 éléments qui nous permettent de faire la distinction entre bronchite chronique et emphysème dans MPOC?
* Emphysème = perte de surface = diminution DLCO * Emphysème = poumon plus compliant
112
Quel est le test et le score diagnostic pour MPOC?
* Spirométrie * VEMS/CVF < 0,7 (ou LIN)
113
Quels sont les modifications de volumes pulmonaire en bronchite chronique et en emphysème?
* Bronchite: augmentation VR et ration VR/CPT * Emphysème: augmentation CPT et CRF, diminution DLCO
114
Plus le niveau de CO est élevé à l'expiration lors du test de DLCO, plus le poumon est ___________.
Malade
115
Quels sont les 3 groupes de MPOC et leur traitement?
* A: spiro +, exacerbation 0-1 x an, mMRC 0-1 et CAT < 10 * Traitement A: BDT * B: spiro +, exacerbation 0-1 x an, mMRC >2 et CAT >10 * Traitement B: ACLA et BALA * C: spiro +, exacerbation 2 x an * Traitement C: ACLA, BALA et CSI
116
Qu'est-ce que GOLD?
* Outil d'assessement de MPOC selon le % VEMS * GOLD 1: VEMS >80% * GOLD 2: VEMS 50-80% * GOLD 3: VEMS 30-50% * GOLD 4: VEMS <30% | *bref plus GOLD est élevé plus MPOC est grave*
117
Qu'est-ce que mMRC?
* Échelle pour classer dyspnée * Grade 0 à 4 * À partir grade 2 on considère que la personne respire mal
118
Qu'est-ce que CAT?
* COPD assessment test * Questionnaire que les patients complètent pour évaluer l'impact de leur MPOC
119
Quelle est la pyramide des traitements de MPOC?
1. Éducation 2. Pharmacothérapie préventive: BALA et CSI ou ACLA et CSI 3. Réhabilitation pulmonaire 4. Autres pharmacothérapie: thérapie PO (macrolide prophylaxie, PDE-4 inhibiteur, agent mucolytique), augmentation alpha-1-antitrypsine (si déficit) ou opioïde (su dyspnée réfractaire sévère) 5. O2 et NIV 6. Thérapies chirurgicales
120
Quel est en bref l'ordre de traitement pour dyspnée?
1. BALA ou ALCA 2. BALA + ACLA 3. Changer inhalateur ou molécule 4. Intensifié traitements non-pharmacologiques 5. Investiguer et traiter causes de dyspnée
121
Quel est en bref l'ordre de traitement pour exacerbation?
1. BALA ou ALCA 2. BALA + ALCA 3. BALA, ALCA et CSI 4. Roflumilast (PDE-4 inhibiteur) ou azithromycine
122
Quelles sont les causes d'hypoxémie et d'hypercapnie en EAMPOC?
* Hypoxémie: obstruction cause inhomogénicité V/Q avec espace mort et atteinte DLCO (emphysème) et shunt (bronchite) * Hypercapnie: fatigue respiratoire cause inadéquation V/Q, diaphragme s'applati et devient moins efficace (CRF augmente) | *MPOC en général, mismatch V/R chronique et DLCO diminué si emphysème*
123
Quels sont les symptômes légers, modérés et sévères de EAMPOC?
* Léger: dyspnée légère, FR 20-24, FC <95, SpO2 > 92% avec variation <3% * Modéré: dyspnée modéré, FR >24, FC >95, SpO2 >92% avec variation >3% * Sévère: hypercapnie et acidose | *EAMPOC = aggravation soutenue >48h*
124
Quels est l'ordre des médicaments à prescrire en EAMPOC?
1. Médicaments maintient: BALA, ALCA et CSI 2. ATB si présumé bactérien 3. Optimiser BACA (et garder traitement maintient) 4. CSO 5 jours
125
Quelles sont les causes potentielles de dyspnée aigues chez patients MPOC?
* IC congestive * Fibrose pulmonaire * Maladie pleurale * Obsésité * Anémie * Maladie intersitielle * Maladie neuromusculaire * Influenza, pneumonie
126
Quels sont les critères pour oxygénothérapie en exacerbation aigue de MPOC?
* Si PaO2 <55 mm Hg ou <60 mm Hg si comorbidité * Saturation cibles: entre 88-92% * Ventilation assistée si hypercapnie
127
Quels sont les critères pour oxygénothérapie à long terme pour patients MPOC?
* Personne stable, patient non-fumeur * PaO2 <55 mm Hg ou SaO2 <88% 2x sur 3 semaines * PaO2 entre 55-60 mm Hg ou SaO2 88% si condition comorbites (hypertension pulmonaire ou polycythémie secondaire) * Réévaluation chaque 60-90 jours
128
Qu'est-ce que le coeur pulmonaire?
* Hypertension pulmonaire secondairement à obstruction des voies aériennes qui cause VC hypoxémique chronique * Hypertension pulmonaire = hypertrophie du coeur droit
129
Quelles sont les manifestations cliniques du coeur pulmonaire?
* Oedème périphérique * Distension veines jugulaires * Hépatomégalie * Choc pointe parasternal * Dyspnée, fatigue * Augmentation B2 * Cyanose
130
Le patient fumeur peut-il est symptomatique, avoir des exacerbation et des stigmates au scan sans avoir une obstruction bronchique ni MPOC?
Oui
131
Quelles sont les symptômes moins fréquentes causés par la grippe chez les enfants?
* Bronchiolite * Inframmation trachée (croup) * Otite médiane * Douleur abdominal et vomissement * Convulsions * Pneumonie * Diarrhée/problème GI (FRÉQUENT) | *cause beaucoup des infections bactériennes secondaires*
132
Quels sont les complications possibles de la grippe?
* Encéphalopathie * Encéphalite * Insuffisance hépatique * Pneumonie * Myocardite * Rhabdomyolyse * Exacerbation de maladies déjà connus
133
50% des enfants atteints de bronchiolite feront une surinfection de ______________.
OMA
134
Quels sont les traitements de la grippe?
1. Prophylaxie si risques connus 2. Antiviral (oseltamivir) si malade
135
Quelles sont les complications possibles de la pneumonie?
* Abcès pulmonaire * Endocardite droite * Épanchement para pneumonique * Emphysème
136
Quels sont les signes radiographiques de la pneumonie communautaire selon son type/agent pathogène?
* Lobaire: K. ou S. pneumoniae * Patchy: staphylocoques
137
Quel est le mécanisme de l'hypoxémie dans la pneumonie?
1. Inflammation et infections des alvéoles 2. Exsudat 3. Baisse diffusion des gaz (ou arrêt ventilation) 4. Perfusion persiste 5. Mismatch V/Q (souvent shunt) 6. Hypoxémie | *donc pas d'amélioration par ajout O2*
138
Quelles sont les principales causes d'hémoptysies?
1. Voies aériennes: bronchite, cancer, bronchiectasie 2. Parenchyme pulmonaire: SIDA, tuberculose, pneumonie, abcès 3. Vascularisation pulmonaire: embolie, oedème, hypertension pulmonaire, malformation vasculaire
139
Quels sont les différents diagnostics à considéré dans un infiltrat pulmonaire?
1. Infection: tuberculose, pneumonie, mycose, abcès 2. Néoplasie: cancer, métastases 3. Maladies auto-immunes: granulomatose, sarcoïdose 4. Maladies vasculaires: embolie pulmonaire
140
Quelles sont les manifestations cliniques de la TB active?
* Systémique: fatigue, perte poids, fièvre, sueurs noctures * Pulmonaires: toux, expectorations, hémoptysies, épanchement peural, lésions granulomateuses * Chronique: inflammation chronique, fibrose pulmonaire * Examen physique: matité, souffle tubaire, râle/crépitement
141
Quelles sont les manifestations radiologique de la TB maladie vs TB latente?
* TB maladie: infiltrats lobes inférieurs (primo-infection), ganglions hilaires/paratrachéaux élargies, épanchement pleural, lésions apicales, opacité et cavitation * TB latente: collections de petits granulomes avec fibrose progressive et calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux (complexe de Ranke)
142
Qu'est-ce que le foyer primaire de la TB active?
1. Infection par TB et processus inflammatoire/immunitaire subséquent 2. Foyer primaire guérir avec fibrose, calcification et/ou cicatrisation 3. Complexe de Ghon (lésions primaires) devient complexe de Ranke (évolution fibrosée/calcifiée) | *forme active de TB surtout aux apex, mais primo-infection = lobes inf.*
143
Quelle est la physiopathologie de la réactivation de la TB active?
1. Réactivation 2. Formation granulome (lobes supérieurs) 3. Nécrose caséeuse avec cavités 4. Destruction du tissu pulmonaire 5. Apparition aux autres endroits d'infections
144
Quels sont les traitements pour TB active et TB latente?
* Active (MATO): isoniazide (6 mois) avec rifampicine, ajout pyrazinamide et parfois éthambutol * Latente (MADO): isoniazide (9 mois)
145
À quel moment et via quel type de transmission TB se propagne-t-elle le plus?
* Durant la réactivation ou TB miliaire = transmission secondaire (plus que durant primo-infection, transmission primaire qui peut devenir latente ou se contenir) * Via contacts rapprochés
146
Quels sont les causes principales de cancers pulmonaires?
1. Fumer 2. Environnement: amiante, radon (1e cause chez les non-fumeurs) 3. Génétique 4. Cicatrice parenchyme
147
Quels sont les symptômes des lésions primaires dans le cancer pulmonaire?
* Toux et hémoptysie * Épanchement pleural * Dyspnée et pneumonie * Douleur pleurique et épanchement pleural * Malaise, anorexie, perte de poids * Épanchement péricardiaque, tamponnage cardiaque * Dysphagie
148
Quels sont les symptômes des métastases dans le cancer pulmonaire?
* Ganglions médiastinaux: compression du nerf récurrent laryngé, nerf phrénique et VCS * Ganglions à distance: infiltre foie, reins, os, moelle osseuse, cerveau, etc.
149
Qu'est-ce que le PET scan?
* Test pour cancer aux régions à haut métabolique * Caractérise nodules, attentes ganglions et métastase * Faux positif si inflammation et faux négatif si carcinoïde ou adénocarcinome * Peu utile pour le cerveau et c'est pas un outil diagnostic
150
Quel est l'utilité d'EBUS dans les investigations du cancer pulmonaire?
Permet de confirmer les trouvaille en imageries et PET scan ainsi que la stadification
151
Quels types de cancer font des lésions centrales vs périphériques dans les cancers pulmonaires?
* Central: petites cellules et épidermoïdes * Périphérique: grosses cellules et adénocarcinomes
152
Qu'est-ce que le cancer à petites cellules?
* Proximal/central: il est limité aux ganglions hilaires et médiastinaux * Parfois métastases à distance * Production d'hormones ectopiques: ACTH et ADH
153
Quelles sont les conséquences de la production d'ACTH et d'ADH?
* ACTH: hypokaliémie, hypercortisolémie (syndrome cushing) * ADH: SIADH et hyponatrémie
154
Qu'est-ce que le cancer à cellules épidermoïdes?
* Proximal/central * Parfois production d'hormone ectopique: parathyroïde hormone-related peptide (PTH) * PTH: hyperkalémie, douleur abdominal, constipation, polyurie
155
Quels sont les syndromes paranéoplasiques?
* SIADH * Hypercalcémie * Ostéoarthropathie hypertrophique * Clubbing (hippocratisme digital)
156
Quels syndromes paranéoplasiques sont associés aux adénocarcinomes?
* Osthéoarthropathie hypertrophique: périostite des os longs avec déformations et douleurs * Clubbing (hippocratisme digital)
157
Quelles sont les conséquences/symptômes du syndrome de compression de la veine cave supérieure?
* Oedème au visage et bras * Congestion des voies respiratoires * Oedème cérébrale (rare) * Problèmes neurologiques ou cardiaques
158
Quelles sont les conséquences d'une tumeur de l'apex pulmonaire (Pancoast)?
* Nerf plexus brachial: faiblesse/douleur bras et épaules avec paresthésies * Nerf sympathique: syndrome Bernard-Horner * Nerf récurrent laryngé: dysphonie
159
Quelles sont les causes d'hémoptysie en néoplasie pulmonaire?
* Néovascularisation * Invasion strucutres * Nécrose tumorale * Pneumonie * Embolie secondaire | *bref atteinte du parenchyme = hémoptysie*
160
Quel examen permet d'analyser le liquide pleural?
Thoracentèse
161
Que sont les symptômes extra-parenchymateux vs intra-parenchymateux et leurs conséquences?
* Extra: facteurs externes aux poumons, affecte plèvre, paroi thoracique ou muscles respiratoires = augmentation VR * Intra: affecte directement le poumon et sa compliance (oedème, fibrose, pneumonie) = diminution DLCO * Les 2: diminution CPT, CRF, CV, mais rapport VEMS/CVF normal
162
Quels sont les 3 grands risque de l'exposition à l'amiante?
* Plaques pleurales: fibrose plèvre * Amiantose: fibrose parenchymateuse/bronchique diffuse * Mésothéliome: tumeur primaire maligne
163
Une atteinte de l'amiante est aigue ou chronique?
* Plutôt chronique, les effets d'une exposition ne sont pas immédiats * Ex: fibrose, amiantose, mésothéliome
164
Quels sont les symptômes de l'amiantose?
* Toux sèche * Dyspnée à l'effort * Clubbing (hyppocratisme digital) * Crépitements basaux
165
Quel est une tumeur pulmonaire qui ne semble pas être reliée au tabagisme?
Mésothéliome
166
Quel est l'utilité du pH et du glucose dans le bilan du liquide pleural?
Permet de différencier entre épanchement parapneumonique simple et compliqué
167
Quelles sont les étiologies du transudat vs de l'exsudat?
* Transudat: insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose * Exsudat: néoplasie, infection, embolie, maladie auto-immune, pancréatite
168
Quels sont les types d'asthme chez l'enfant?
* IVRS (intermittent) * Déclencheurs multiples (persistant) * Atopique (allergie) * Exercice
169
Quels sont les médicaments de secours, de maintient et à long terme pour l'asthme pédiatrique?
* Secours: BACA * Maintient: CSI, antagoniste leucotriène, CSI+BACA et anti-IgE * Long terme: BALA, LTRA, CSO
170
Quel est le mécanisme et les effets secondaires des LTRA? | *chez les enfants*
* LTRA: antagoniste récepteur leucotriène * Diminue les effets biologiques des leucotriène: diminution inflammation et BC * Effets secondaires: effets neuro-psycho-moteur, diminue croissance et suppression axe HSS
171
Quels sont les traitements pour asthme persistant et asthme atopique chez l'enfant?
* Persistant: CSI (choix 1), anti-leucotriène (choix 2), BACA PRN * Atopique: éviter allergène, BACA PRN, anti-leucotriène pré-exposition, CSI et anti-leucotriène régulier avec anti-IgE
172
Quels sont les effets secondaires des CSI chez les enfants?
* Supression axe HHS * Diminution croissance * Candidose oro-pharyngé
173
Qu'est-ce que la bonchiolite et son étiologie?
* Obstruction des voies respiratoires distales * Origine virale (souvent en hiver)
174
Quelles sont les manifestations cliniques et signes à l'examen physique de la bronchiolite?
* Prodrome virale, détérioration sur 2-7 jours et détresse respiratoire * FR augmenté, SaO2 diminué, signes détresse respiratoire, râles crépitants, sibilances, wheezing | *anamnèse et examen physique suffisants pour poser diagnostic*
175
Qu'est-ce que le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né?
* Maladies des membranes hyalines: dépôt fibreux et éosinophiles sur alvéoles * Immaturité structurale du poumon du à divers facteurs de risques (prématurité, sexe masculin, etc.) * Manque surfactant cause atélectasie des poumon, entraîne OAP, inflammation et hypertension pulmonaire, couche d'exsudat inflammatoire (membrane hyaline éosinophile) contribue à inactiver le surfactant * Renversement vers shunt D-G (= cyanose) si shunt G-D présent à la naissance
176
Quelles sont les manifestations radiographiques du syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né?
* Petits volumes pulmonaires * Image finement réticulo-granulaire en "verre dépoli" * Bronchogramme aérien (bronche normale avec alvéole opaque)
177
Quels sont les traitements pour le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né?
* Maintient température corporelle * Apport liquidien et énergétique * Adminsitration précoce de surfactant exogène par voie endotrachéale
178
Quel est le seuil significatif pour le test de sueur de la FK?
Plus de 60 mmol/L
179
Qu'est-ce qui prédispose aux risques d'infections dans le FK?
* Anomalies des défenses des muqueuses * Altération de la liaison et élimination des pathogènes * Concentration Cl- = dysfonction des peptides antimicrobiens * Stagnation du mucus = prolifération pathogènes
180
Qu'est-ce qu'on cherche dans les tests de dépistage néonatal de la FK?
Trypsine immunoréactive (IRT)
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