1
Q
Qu’est-ce qui permet la communication via le sang?
A
Les protéines porteuses
transport de nutriments, O2, déchets, glucose et chaleur
2
Q
Qu’est-ce qui assure la fluidité circulatoire?
A
Fibrinolyse et anticoagulant
3
Q
Est-ce que c’est facile pour le sang de circuler?
A
Non, ça reste difficile en raison de la concentration élevée de cellules sanguines
4
Q
Qu’est-ce qui permet le maintient de la fonction de Hb dans GR?
A
Appareil enzymatique réducteur
5
Q
Quelle est la structure de la globine de HbA, HbA2 et HbF?
A
- HbA: 2 chaines alpha et 2 beta
- HbA2: 2 chaines alpha et 2 delta
- HbF: 2 chaines alpha et 2 gamma
- 1 molécule d’hème par chaine et 1 O2 par chaine (4O2 total)
6
Q
Qu’est-ce qu’une carboxyhémoglobine, carbaminohémoglobine et désoxyhémoglobine?
A
- Carboxyhémoglobine: HbCO (CO 245x plus d’affinité avec Hb que O2)
- Carbaminohémoglobine: HbCO2
- Désoxyhémoglobine: Hb sans rien
7
Q
Quelles sont les impacts de l’état T et de l’état R de Hb?
A
- État T: moins affinité pour O2, facteurs d’affinités le rend plus stable ce qui donne une structure plus rigique
- État R: plus affinité pour O2, facteurs d’affinités moins impliqué, régulation allostérique grâce coopération positive
8
Q
Qu’est-ce qui fournit la bioénergie du GR?
A
La glycolyse anaérobie: formation de ADP, 2-3-DPE et NADPH
9
Q
Comment appelle-t-on une déficience qualitative de Hb?
A
Hémoglobinopathie
10
Q
Comment appelle-t-on une déficience quantitative de Hb?
A
Thalassémie
11
Q
Quelles sont les fonctions des granulations des neutrophiles?
A
Les granulations produits des enzymes lytiques ce qui confère des fonctions bactéricides et fungicides afin de détruire les pathogènes (en plus de la phagocytose)
12
Q
Les neutrophiles sont-elles des cellules résidentes?
A
Oui, elles sont marginés et circulent pour défendre l’organisme, elles migrent vers inflammation via diapédèse et chimiotaxie
13
Q
Quelles sont les fonctions des macrophages?
A
- Fonction bactéricide et fungicides
- Sécrétion de produits destructeurs (cytokines pro-inflammatoires)
- Sécértion de produits réparateurs (facteurs réparation)
- Inflammation immune et non immune
14
Q
Qu’est-ce que la différence entre les progéniteurs, blastes et précurseurs?
A
- Progéniteur: unipotentes non-différenciée
- Blaste: 1e unipotente différenciée
- Précurseur: unipotente
15
Q
Quel est le temps de maturation de progéniteurs à cellule mature de la lignée myléoïde?
A
- Progéniteurs: 5-6 jours pour se différencier en pronormoblaste puis réticulocyte
- Blaste (pronormoblaste)
- Précuseurs (réticulocyte): 1 à 2 jours pour devenir mature
- Mature (GR)
16
Q
Quelle est l’apparence des progéniteurs de la lignée myéloïde?
A
Beaucoup d’Hb, d’ARN et de polyribosomes ce qui confèrent une apparence basophile (bleuté)
17
Q
Que contient la niche hématopoïétique?
A
- Cellules nourricières et de soutient
- Collagène, glycoprotéine et glycosaminoglycane
18
Q
Quelle est l’anatomie de la moelle osseuse?
A
Os spongieux formé de lamelles osseuses, réseau tridimensionnelles formant des logettes, cordons cellulaires avec des capillaires sinusoïdes à parois minces
19
Q
Les facteurs de croissance sont des _________________.
A
Glycoprotéines
20
Q
Comment agissent les facteurs de croissance afin de permettrent aux cellules sanguines de maturés et se regénérés en continuent?
A
Via une boucle de rétroaction biologique
21
Q
Quels sont les co-facteurs pour la synthèse d’ADN?
A
- Vitamine B12
- Acide folique
22
Q
Quels sont les co-facteurs pour la synthèse de l’hème?
A
- Fer
- Vitamine B6
23
Q
Quels sont les éléments qui influencent la boucle de rétroaction de TPO?
A
- Augmente selon: nombre de plaquettes désyalylées
- Diminue selon: liaison récepteur cMPL sur plaquettes circulantes
24
Q
Quelles sont les conséquences des mutations à différents niveau sur les cellules souches?
A
Causent des maladies hématologiques clonales comme des néoplasies myéloïdes et lymphoïdes
25
Quels sont les 2 types de néoplasies myéloïdes chroniques?
* Néoplasie myéloprolifératrice
* Syndrome myéodysplasique
26
Quelle mutation cause la néoplasie myéloprolifératrice?
Mutation JAK2
27
Quels sont les 2 types de néoplasie myéloprolifératrice?
* Prolifération des granulocytes: leucémie myéloïde chronique
* Prolifération des mégacaryocytes: thrombocytose essentielle
28
Qu'est-ce que le syndrome myélodysplasique?
Production qualitativement anormales de cellules de la moelle en raison d'une hématopoïèse inefficace/anormale (leucémie myéloïde chronique)
29
Qu'est-ce que la leucémie myéloïde aigue?
Mutation clonale qui cause un arrêt de différenciation au stade de blaste et une prolifération quasi-exclusive d'une lignée cellulaire
30
Quel est un exemple de une néoplasie lymphoïde chronique?
Syndrome lymphoprolifératrif tel qu'une leucémie lymphoïde chronique
31
Quel est un exemple de néoplasie lymphoïde aigue?
Leucémie lymphoblastique aigue
*(ou lymphome si dans ganglion)*
32
Quelle information le frottis sanguin périphérique nous fournit de plus que le formule sanguine complète?
Permet l'appréciation morphologique des cellules
33
Qu'est-ce qu'une cytopénie?
C'est une lignée cellulaire abaissée soit de cause centrale ou périphérique
34
Quelles peuvent être les causes d'une cytopénie centrale?
* Problème de maturation des précurseurs
* Infiltration par des cellules anormales
* Baisse de facteurs de croissance
* Carence vitaminique
35
Qu'est-ce qu'une aplasie médullaire ou une leucémie?
Quantité anormale de cellules de la moelle
36
Quels sont les éléments impliqués dans la phase plaquettaire de l'hémostase?
* Adhésion/agglutination: récepteur Ib-V-IX sur le collagène endothéliale via le facteur vW
* Agrégation: récepteur IIb-IIIa via le fibrinogène
37
Quelles sont les 2 structures importantes des plaquettes et leurs rôles?
* Granule alpha: facteur croissance, PF4, facteur vW, facteur V
* Granule dense: ATP, ADP, Ca2+, sérotonine
38
Qu'est-ce qui est inhibé par AINS et aspirine dans l'hémostase et quelles sont les conséquences?
Inhibe la voie de thromboxane ce qui augmente le risque de saignement et diminue le risque de faire des caillots
39
Qu'est-ce qui est inhibé par clopidogel dans l'hémostase?
Inhibe la voie ADP
40
Qu'est-ce qui est inhiber par abciximab dans l'hémostase?
Inhibe les récepteurs IIb-IIa (donc inhibe l'agrégation des plaquettes)
41
Quel est le mécanisme en cause s'il y a des saignements retardés?
Fibrinolyse
42
Qui s'occupe de la synthèse du facteur vW?
Les cellules endothéliales et les mégakayrocytes
43
Quelles sont les fonctions du facteur vW?
* Médiateur de l'adhésion via le récepteur Ib-V-IX
* Chaperon du facteur VIII
44
Quelle est la transmission de la maladie Von Willebrand?
Transimission autosomale dominante
45
Qu'est-ce que la maladie Von Willebrand?
| *causes et conséquence?*
C'est un défaut qualitatif ou quantitatif du facteur vW qui mène à une diathèse hémorragique (prédisposition aux saignements)
46
Est-ce que la maladie von Willebrand est un trouble d'hémostase primaire ou secondaire?
Primaire
47
Qu'est-ce qu'un zymogène?
| *nomme un exemple*
C'est une protéine inactive jusqu'à son activation comme les facteurs de coagulation
48
Qu'est-ce que l'hémophilie A?
* Déficit facteur VIII
* Anomalie d'hémostase secondaire congénital la plus fréquente
* Transmission via le chromosome X
49
Qu'est-ce que l'hémophilie B?
* Déficit facteur IX
* Anomalie d'hémostase secondaire moins fréquente
50
Quels sont les degrés de sévérité d'hémorragie dans les troubles d'hémostase?
* Léger: 5-40% (0,05-0,40 UI/L)
* Modéré: 1-5% (0,01-0,05 UI/L)
* Sévère: <1% (<0,01 UI/L)
51
Quelles sont les éléments qui sont activés par la thrombine (2a)?
* Facteur 1, 5, 8, 9 et 13
* Plaquette
* Thrombomoduline (donc protéine C)
52
Quelle est la différence majeur entre le sérum et le plasma?
Le plasma contient un anticoagulant (citrate) qui empêchent la formation d'un caillot et gardent ainsi les facteurs de coagulation librent dans le liquide
53
Quels sont les facteurs s’opposant à la coagulation et qui s'occupe de leur synthèse?
* Anticoagulants naturels (antithrombine et protéine C-S)
* Protéines médiants la fibrinolyse
* Produit par les hépatocytes
54
Quels sont les éléments inhibés par l'antithrombine?
Facteurs 2, 9, 10, 11 et 12
| *voie intrinsèque*
55
Quels sont les éléments inhibés par les protéines C et S?
Facteur 5 et 8
| *thrombine (2a) active thrombomoduline qui active les protéines C*
56
Comment active-t-on la vitamine K?
Via une réduction par VKOR et quinone réductase du foie
57
Quel est le rôle de la vitamine K active?
Co-facteur des facteurs gamma (2, 7, 9, 10) et des protéines C-S
58
Quels sont les effets du Coumadin/warfarine?
* Inhibe les enzymes et diminue les éléments dépendants de la vitamine K
* Effet anticoagulant (facteurs 2, 7, 9 et 10)
* Effet prothombotique initialement (inhibition protéine C-S)
59
Quel anticoagulant est tératogène?
Warfarine
60
Que sont les thrombophiles héréditaires?
| *nommes 3 exemples*
* Anomalies génétiques qui augmentent le risque thrombotique veineux
* Ex: mutation prothrombine, déficit protéines C-S ou déficit antithrombine
61
Comment test-on le sang ayant possiblement un problème d'hémostase?
On fait un mélange 1:1 entre le plasma du patient et le plasma normal pour voir s'il y a une correction du déficit
62
Quels sont les résultats possible suite à un mélange de plasma 1:1 et leur signification?
* Si correction: problème quantitatif
* Si pas correction: problème inhibition
63
Quel processus détruit les caillots?
Fibrinolyse
64
Quel est la réaction de la fibrinolyse?
Filet de fibrine est dégradé en D-dimère grâce à la plasmine
65
Les bactéries sont des ___caryotes.
pro
| *unicellulaire sans noyau*
66
Les bactéries ont de l'ADN __________ hélice.
double
67
Quel élément détermine la forme de la bactérie?
Le peptidoglycane est essentiel pour la croissance et la division des bactéries
68
Qu'est-ce que la classification de Lancefield?
Classification/nomenclature des bactéries selon la détection des antigènes de polysaccharide sur la paroi des streptocoques
69
Quelle est la morphologie des enterococcus spp?
Cocci gram+ en chaine
70
Quelle est la morphologie des bacillus spp?
Bacilles gram +
71
Quelle est l'hémolyse et les différents types?
* L'hémolyse est la capacité de provoquer une lyse des GR
* Hémolyse alpha: hémolyse partielle (verte, brun)
* Hémolyse beta: hémolyse complète (blanche)
* Hémolyse gamma: absence d'hémolyse (pas changement couleur)
72
Quelle est une bactérie aérobie obligatoire?
M. tuberculosis
73
Quelle est une bactérie anaérobie stricte?
Bactéroïdes fragillis
74
Quelles sont 2 bactéries anaérobies facultatives?
* E. Coli
* S. Aureus
75
Quelles sont les étapes de la production des lymphocytes?
1. Production dans la moelle
2. Maturation dans la moelle (LB) ou thymus (LT)
3. Transport via le sang
4. Atteints organes lymphoïdes secondaires
5. Atteints oragnes lymphoïdes tertiaires
76
Quels sont les récepteurs des LB?
Composés de 2 chaînes : 1 chaîne lourde (IGH) et 1 chaîne légère kappa ou lambda (IGK ou IGL)
77
Comment appelle-t-on un LB qui n'a pas modifié sa chaine lourde et un LB qui a modifié ses chaînes?
* LB pas modifié: stade pré-B
* LB modifié ses chaînes: LB naïf
78
Quelles sont les étapes de maturation des LT?
1. Pré-T
2. L double positif
3. Éducation dans le thymus
4. CD4 et CD8
79
Quels sont les récepteurs des LT?
Composés de 2 chaînes: 1 chaine alpha ou gamma (TRA ou TRG) et 1 chaine beta ou delta (TRB ou TRD)
80
Les lymphocytes T sont responsables de l'immunité ________________ et les lymphoctes B sont responsables de l'immunité __________________.
* LT: immunité cellulaire
LB: immunité humorale
81
Comment modifie-t-on les chaines lourdes des LB?
Recombinaison de V, D et J sur 2 chromosomes, suppression du chromosome ayant une chaine non fonctionnelle et changement des bases azotés chaque fois qu'on recolle un bout d'ADN
82
Quels sont les 3 phénomènes qui explique la diversité des LB?
* Diversité jonctionnelle
* Diversité combinatoire
* Hypermutation somatique
83
Qui s'occupe du 2e signal pour activer les LB?
Les LT CD4 donne le 2e signal pour les LB liés au CHM2-Ag phagocyté
84
Que ce produit-il lorsque les LB sont activés via le 2e signal?
Formation d'un foyer germinal où les LB, devenus, effecteurs et produisent des anticorps IgM et forment alors des plasmocytes
85
Pouquoi les plasmocytes ont-ils une aussi grande espérance de vie?
Espérance de vie de 40 ans, car ils ne se divisent plus et sont entretenus par la moelle afin de continuer à produire des anticorps
86
Pourquoi dit-on que la réponse immunitaire est polyclonale?
Plusieurs antigènes sur un pathogène, plusieurs épitopes sur les antigènes et donc sélections de plusieurs LB
87
Quelles sont les 5 classes d'immunoglobulines?
* IgA
* IgD
* IgE
* IgG
* IgM
88
Quelles sont les fonctions de: l'ensemble des immunoglobulines, des IgA-IgG-IgM et la fonction unique des IgG
* Toute: neutralisation
* IgA-IgG-IgM: agglutination
* IgM: activation du complément, opsonisation et ADCC
89
Les IgM forment des ________________ alors que les IgA forment des ___________________.
* IgM: pentamères
* IgA: dimères
90
Que permet la liaison des récepteurs Fc-gamma (IgG) sur les macrophages et les cellules dendritiques?
Augmente la présentation, l'activation et l'opsonisation
91
Que permet la liaison des récepteurs Fc-gamma (IgG) sur les cellules NK?
Accélère la lyse cellulaire
92
Que permettent les récepteurs Fc néonatal?
Recyclent les IgG et augmentent leur demi-vie
93
Quelles sont les cellules qui présentent les CHM2?
CPA: macrophages, LB et cellules dendritiques
| *donc CHM2 présente peptide phagocyté absolument*
94
Quels sont les globules blancs majoritaires dans la moelle?
Neutrophiles
95
Quels sont les globules blancs les plus abondants dans la moelle 48h après la naissance vs durant le reste de la petite enfance?
* 48h: neutrophile
* Enfance: lymphocyte
96
Quelle structure facilite la rencontre des cellules immunitaires dans le ganglion?
Les cellules réticuliés entourées de collagène facilitent cette rencontre
97
Quelle capacité des cellules dendritiques leur permet de faire le lien avec le système immunitaire adaptatif?
Leur échantillonnage constant et leur migration vers les ganglions en cas d'inflammation
98
Quelle immunoglobuline indique une réaction récente vs une réaction antérieure?
* Récente: IgM
* Antérieure: IgG
99
Dans quelles situations les hémocultures sont-elles prescrites?
* Fièvre
* Atteintes systémiques sévères
* Diagnostics graves évoqués (méningite, endocardite)
100
Dans quelles situations prescrit-on plus que 2 hémocultures?
* Endocardite aigue: 3 hémocultures
* Endocardite subaigue: 3 hémocultures + 2 après 24h si négatif
101
Quelle bactérie est souvent un contaminant dans les test de détections?
Bacillus spp.
102
Quel est la technique et le taux significatif pour les cultures d'urine?
* Prélèvement mi-jet
* >10^8 UFC/L
103
Quelle bactérie est en cause dans les cultures de gorge?
Streptocoques B-hémolytiques de groupe A, C et G
104
Pourquoi fait-on un test de sérologie dans les cas de pharyngite?
Pour supporter un diagnostic de RAA, car les anticorps sont présents 7-14 jours après le début des symptômes
105
Quels sont les 3 types de spécimens respiratoires possibles à analyser?
* Exporations
* Sécrétions endo-trachéales
* Lavage broncho-alvéolaire
106
Quels éléments mesure la qualité d'un prélèvement de plaie de surface?
* Présence de polynucléaires (normalement absent)
* Absence de cellules squameuses
107
Qui est le principal responsable de l'inflammation chronique?
Macrophage
108
Qu'est-ce que l'inflammation granulomateuse?
C'est un type d'inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules épithélioides. Souvent associé à des lymphocytes T et de la nécrose.
109
Quelle est la structure du granulome?
* Agrégat de cellules mononucléées
* Centre: cellules épithélioides et cellules géantes multinucléées
* Périphérie: lymphocytes T et plasmocytes
110
Quels sont les 2 types de granulomes?
* Type corps étranger
* Type immun
111
Qu'est-ce que le granulome à corps étranger?
* Phagocytose inefficace autour d'un matériel inerte
* Non induite par une réponse immunitaire médié par les LT
112
Les granulomes de type immun sont-ils caséeux ou non caséeux?
Ils peuvent être les 2
113
Les lésions cellulaires et tissulaires sont-elles réversibles?
Oui, jusqu'au point de non retour où les cellules perdent leur capacité d'accomplir leur fonction
114
Qu'est-ce que le point de non-retour au niveau de la dégénérescence cellulaire?
Ce point correspond à 2 modifications: dilatation brutales des mitochondries (avec apparition de densification matricielle mitochondriale) et perte de la membrane
115
Comment est le cytoplasme dans la nécrose?
* Éosinophile: diminution de l'ARN cytoplasmique et dénaturation des protéines
* Vacuolaire ou homogène
116
Quelles sont les 3 types de modifications nucléaires possibles en nécrose?
* Pycnose
* Caryorrhexie
* Caryolyse
117
Qu'est-ce que la pycnose, caryorrhexie et caryolyse?
* Pycnose: condensation et rétraction noyau avec agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
* Caryorrhexie: fragmentation de la masse nucléaire
* Caryolyse: dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales
118
Quelles sont les 6 formes de nécrose?
* Nécrose de coagulation
* Nécrose de liquéfaction
* Nécrose caséeuse
* Nécrose gangréneuse
* Nécrose fibrinoïde
* Stéatonécrose
119
Quel est le mécanisme de la nécrose?
| *atteintes jusqu'aux conséquences*
1. Diminution production O2, radiation et toxines
2. Atteinte mitochondriales
3. Diminution production ATP = atteinte des fonctions énergie-dépendante
4. Augmentation production ROS = dommage ADN, peroxidation lipides et modifications des liaisons covalentes avec lipides/protéines/glucides
120
Quel est le mécanisme de l'apoptose?
| *atteintes jusqu'aux conséquences*
1. Diminution des signaux de survie d'ADN et dommages aux protéines (mal-repliés) avec influx Ca2+ qui activent les protéines pro-apoptotiques
2. Largage de protéines hors de la mitochondrie
3. Dommage aux composantes cellulaires et stress endoplasmique
121
Quelles sont les causes de l'apoptose pathologique?
* Dommage collatéraux aux tissus
* Stimulus dose-dépendant: chaleur, irritation, chimiothérapie, etc
* Obstruction canalaire de certains organes
122
Quels sont des exemples d'accumulations intracellulaire de substance normale?
* Stéatose hépatique (réversible)
* Cholestase
| *mécanisme pas adapté malgré quantité de produit normal*
123
Quels sont des exemples d'accumulations intracellulaire de substance endogène?
* Hémosidérine
* Déficit alpha-1-antitrypsine
| *anomalie génétique/acquise au niveau cinétique*
124
Quels sont le pigment exogène le plus accumulé dans le corps?
Charbon
125
Quels sont les 2 types de calcification possible des tissus? Décrit.
* Calcification dystrophique: accumulation dans tissus lésés/nécrosé malgré calcémie normale
* Calcification métastatique: accumulation dans tissus normaux en raison de calcémie élevée (hypercalcémie, hypervitaminose, hyperparathyroïdie)
126
Quelles sont les étapes de la réparation d'une lésion sur l'épithélium de la peau?
1. 24h: prolifération de fibroblastes et cellules endothéliales avec angiogénèse
2. 3-5 jours: tissu de granulation: tissus spécialité de réparation avec leucocytes et vaisseaux sanguins
3. Maturation et organisation du tissus fibreux = cicatrice stable (déposition de tissu conjonctif)
127
Que sont les tissus labiles et leur capacité de regénération?
* Tissus en division continue
* Regénération possible si cellules progénitrices préservées
* Ex: cellules hématopoïétique de la moelle, épithélium de surface
128
Que sont les tissus stables et leur capacité de regénération?
* Tissus quiescent (G0 cycle)
* Capacité limité de regénération
* Ex: rein, muscles lisses, pancréas, fibroblastes, etc.
129
Quel organe, formé de tissu stable, est une exception au niveau de sa capacité de regénération?
* Foie
* Grande capacité de regénération
* Permet: résection de métastase, greffe et autres
130
Que sont les tissus permanents et leur capacité de regénération?
* Très faible capacité de regénération
* Formation de cicatrice
* Ex: neurones, cellules musculaires cardiaques
131
Quelles sont les 3 composantes de la MEC?
* Protéines structurelles fibreuses (collagène, élastine)
* Gels hydratés (protéoglycanes, HA)
* Glycoprotéines adhésives (laminine, fibronectine, intégrine)
132
Quelles sont les fonctions des glycoprotéines adhésives?
| *fibronectine et laminine*
* Fibronectine: forme tissulaire (cicatrice) ou plasmatique (caillot)
* Laminine: dans membrane basale, adhésion et modulation de la prolifération, différenciation et mobilité
133
Quel est le rôle de l'intégrine comme glycoprotéine adhésive?
* Principaux récepteurs cellulaires des composantes de la MEC
* Initiatrices de la cascade de signalisation qui affection la prolifération et la différenciation
* Bref: stimulent les cellules via ses récepteurs
134
Pourquoi une MEC intacte est essentiel pour la réparation cellulaire?
* Sert de support mécanique pour la croissance (protéines structurelles)
* Fournit les substrats pour le croissance et formation tissulaire
* Connectent les facteurs de croissance (via gels hydratés)
* Régule la prolifération et différenciation via récepteurs intégrines
135
Que sont les néoplasies?
* Nouvelle croissance autonome excessive
* Masse anormale sans but précis
136
Est-ce qu'un polype est une tumeur?
Oui, c'est une tumeur bénigne pédiculée dans les muqueuses des cavités naturelles
137
Quelles sont les caractérisques des tumeurs malines?
* Création de leur propore source de nutriments et oxygène
* Propagation à distance
* Léthalité (cancer anaplasique immortel)
* Majorité sont dérivés de l'épithélium
138
Qu'est-ce que la dysplasie?
| *caractéristiques générales et histologiques*
* Anomalies d'organisation et de maturation des cellules
* Reflet de l'accumulation des anomalies génétiques au sein du tissus
* Lésions "pré-invasives" ou "pré-cancer" plus ou moins réversibles
* Histologie: pléomorphisme nucléaire, noyaux hyperchromatiques, proliférations inappropriée
139
Quel est le lien entre l'inflammation chronique et le cancer?
L'inflamamtion chronique produit un terrain fertile pour la formation de cancer
140
Quel est le lien entre l'immunodéficience et le cancer?
L'immunodéficience prédispose à des tumeurs de cause virale
141
Qu'est-ce que l'anaplasie au niveau histologique?
* Différenciation non-réversible
* Pléomorphisme nucléaire, noyaux hyperchromatiques
* Mitoses nombreuses et peu de stroma
142
Comment se produit la transmission des gènes liées au cancer?
* Transmission autosomique dominante
* Présence d'un gène mutée à la naissance et désactivation de la 2e copie du gène
143
Quelles sont les différents gènes impliquées dans le cancer?
* Gène directement impliqué dans le formation d'une tumeur
* Gène qui augmente la vulnérabilité aux facteurs environnementaux
* Gènes supresseurs de tumeurs et gènes proto-oncogènes influencent le développement (ou non) d'une tumeur
144
Pourquoi uniquement certaines cellules ont la capacité de faire des métastases à distance via la circulation sanguine?
* Cellules très vulnérables au SI
* Difficiles de s'implanter dans un millieu différents de celui d'origine
* Lieu de métastase n'ont pas toujours des microorganisme propice à la croissance
145
Quels sont les 2 facteurs principaux qui influencent le site de métastases?
* Site anatomique
* Trophisme tumorale pour un site anatomique
146
Quelles sont les 2 considérations les plus importantes dans le prise en charge des tumeurs?
* **Stadification TNM**
* Grade tumorale: agressivité selon le degré de différenciation
147
Que sont les syndromes paranéoplasiques?
* Syndrome causé indirectement par la tumeur
* Médiateurs circulants anormaux
* Premières manifestations d'une tumeur occulte
* Cause morbidité importante
* Mime maladie métastatique
148
Qu'est-ce que la cachéxie?
* Faiblesse progressive
* Perte poids malgré absence demande nutritionnelle excessive
* Présent dans les cancers avancés (type de syndrome paranéoplasique)
149
Qu'est-ce que le traitement classique "shotgun" du cancer et ses inconvénients?
* Chimiothérapie et radiothérapie
* Arme double tranchant: peut causer des complications et prédispose à d'autres tumeurs
150
Quelle est la maladie inflammatoire la plus courante?
Rhinite
151
Quelles sont 2 maladies inflammatoires très fortement liées entre elles?
* Rhinite et asthme
* Liées, car effets cumulatifs des infections et de la sensibilité aux irritants
152
Quelles sont les 2 lois qui visent à moderniser le régime de santé en mesure de prévention et réparation?
* Loi sur santé et sécurité du travail: prévention et élimination source danger
* Loi sur accidents de travail et maladies professionnelles: réparation si blessure
153
Quels sont les dangers d'étiologie physiques et leurs conséquences?
* Bruit: surdité, troubles sommeil, HTA
* Vibration main-bras: **syndrome Raynaud** (problèmes vasculaires, neurologique et musculosquelettique)
* Vibration corps entier: arthrose, lombalgie et hernie
154
Quels sont les dangers d'étiologie biomécanique?
* Posture contraignantes et statiques
* Effort/force
* Répétition des mouvements
155
Qu'est-ce que la prévention primaire, secondaire et tertiaire?
* Primaire: action en amont des conséquences
* Secondaire: prévenir évolution des lésions via évaluation dose interne et des effets précoces
* Tertiaire: réduction de l'impact du handicap et de l'agravation/rechute
156
Quelle triade représente l'expression clinique de l’atopie?
Triade eczéma, asthme et rhinite allergique
157
Quelles sont les causes d'éosinophilies?
* Maladies allergiques (rhinite, eczéma, asthme)
* Maladies parasitaires
* Maladies de la peau
* Métastase malignes
* Syndrome d'hyperéosinophilie
* Syndrome pulmonaire
* Maladies myéloprolifératrices
158
Quel est l'effet de l'hausse de l'altitude sur la PaO2 et les mécanismes compensatoires?
* Augmentation altitude = diminution PiO2 = diminution PaO2
* Hypertension pulmonaire compensatrice (BC sélective) et activation du système nerveux sympathique systémique
159
Quelles sont les conséquences d'une mutation du facteur V Leiden sur le sang?
* Mutation pro-thrombique = risque caillot
* Hypercoagulabilité du sang
160
Quelle est la conséquence de l'insuffisance rénale sur le pH sanguin?
* IR = mauvaise gestion des ions H+ et HCO3- au niveau du rein, il n’excrète pas convenablement les substances
* Rétention H+ (dans le sang) = acidose métabolique
| *similaire dans IH: acidose = défaut métabolisme acides (lactique++)*
161
La majorité des nodules pulmonaires malins sont aux lobes _______________.
supérieurs
| *les masses aussi souvent*
162
Qu'est-ce que la prednisone et ses effets?
* Prednisone est un stéroïde
* Rôle anti-inflammatoire et immunosuppresseur
163
Qui est le plus grand stimuli ventilatoire?
PaCO2
MMD1108 - Pneumo
flashcards
Decks in class (33)
# Cards
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MAA 1 hématopoïèse133
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MAA 2 gaz sanguins118
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MAA 3 intro microbiologie47
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APE 1 physiologie respiratoire et intoxication au CO271
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LM 1 anatomo-physiologie respiratoire99
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MAA 4 imagerie thoracique63
-
APE 2 inflammation aigue137
-
LM 2 microorganismes pathogènes (mesures dx et antibio)188
-
LM 3 épreuve fonctionnelle respiratoire94
-
LM 4 intro à l’immunologie69
-
APE 3 IVRS, otite, pharyngite et pneumonie127
-
MAA 5 le système nerveux et labo physiologie respiratoire60
-
MAA 6 états lésionnels et adaptatifs102
-
APE 4 asthme105
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LM 5 changements climatiques et implications61
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LM 6 inflammation chroniques et granulomateuses42
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LM 7 apnée du sommeil73
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LM 8 thrombose et coagulation (hématologie)87
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APE 5 embolie pulmonaire124
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APE 6 MPOC116
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LM 9 nomenclature et caractéristiques bénins/malins117
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APE 7 tuberculose142
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MAA 7 les traumas thoraciques et le pneumothorax124
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APE 8 cancer du poumon et deuil130
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LM 10 santé publique87
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LM 11 notions cliniques d’ORL199
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LM 12 tabagisme et cessation tabagique164
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APE 9 aspects pédiatriques131
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LM 13 vignettes cliniques et révision95
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Révision des petits bouts d'hémato/santé publique dans les APE17
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LONGITUDINALE163
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PRINCIPALE149
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APE180
