APE 2 - hémorragie digestive haute
- variqueuse vs non variqueuse
VARIQUEUSE
- secondaire à la rupture d’une varice œsophagienne ou gastrique secondaire à l’hypertension portale
- plus rare, mais plus sévère
NON VARIQUEUSE
- due à l’érosion d’un vaisseau de la muqueuse gastrique par une lésion ulcéreuse. Cette distinction est due surtout à la stratégie thérapeutique particulière et spécifique aux deux conditions.
APE 2 - hémorragie digestive haute
- prise en charge (5 étapes)
1) Réanimation hémodynamique: minimiser ischémie en rétablissant apport perfusionnel
Augmenter O2, accès veineux, remplissage vasculaire (NaCl), Transfusion culots globulaires: vise Hb 70-80 g-L
2) Évaluation clinique et biologique du patient
- SV, Histoire clinique et EP: état général, cause HDH
- Examens: FSC, INR, bilan rénal, bilan hépatique, glycémie
- Correction comorbidités, Sonde nasogastrique,
3) Thérapie médicamenteuse spécifique
- non variqueuse: suppression de pH gastrique favorise la stabilisation d’un clou « plaquettaire » coagulant vx érodé par ulcère.
- Tx classique: Pantoprazole IV OU IPP
4) Endoscopie
- Examen de choix pour dx + tx: fulguration vx, pose de clips hémostatiques, ligature de varices…)
5) En cas d’échec
HDH non variqueuse: Ré-endoscopie pour re- traitement endoscopique. + Artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique. + Laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique.
APE 2
- causes hémorragie digestive haute
- ulcère peptique (30-50% des cas)
- érosions muqueuses (20-40%)
- Varices œsophagiennes secondaires à l’HT portale
- malformations vasculaires (5-6%)
- Déchirure de Mallory-Weiss (5%)
- tumeurs, dieulafoy, autres
APE 2 - gastroparésie
- quoi?
- causes?
ÉTIOLOGIE
Contractilité de l’estomac réduite → vidange gastrique ralentie
CAUSES
A) MUSCULAIRES
- sclérodermie, Pseudo- obstruction intestinale myopathique (souvent familiale)
B) NEUROLOGIQUES
- Post-vagotomie: réduction contraction des muscles parois gastriques, augmentation tonus pylorique
- Diabète: lésions neurologiques affectant nerfs périphériques ou centraux
- Parkinson, sclérose en plaques, amyloïdose, etc., Hypertension ou tumeur intracrânienne, Pseudo- obstruction intestinale neurogénique
C) MÉDICAMENTEUSES
- Anti- cholinergiques, Opiacés
D) MÉTABOLIQUES:
- Augmentation ou diminution des taux sériques de calcium, magnésium ou potassium, Glycémie supérieure à 12 mmol/L
E) IDIOPATHIQUE:
- 50% des cas
APE 2 - gastroparésie
- présentation clinique/sx
- dx
- tx
PRÉSENTATION CLINIQUE
- Satiété précoce empêchant de terminer repas
- Plénitude postprandiale exagérée
- Nausée, vomissement
- Perte de poids, dénutrition
- PAS dlr abdominale
DIAGNOSTIC:
- mesure de la vidange gastrique par scintigraphie en médecine nucléaire = façon la plus précise de documenter anomalie
TRAITEMENT
- régime alimentaire fait d’aliments faciles à digérer (liquides, aliments solide mou sans gras), IPP, anti-nauséeux
- Pour stimuler contractilité gastrique: cholinergiques, anti-dopaminergiques, agonistes récepteurs à motiline, agonistes récepteurs 5-HT4, agonistes récepteurs à ghréline
APE 2
- patient tachycarde et pâle
- connu MCAS
- Hb 77g/L
- pas de saignement actif
transfuse ou non?
oui!
instable + maladie cardiovasculaire –> on essaie de garde > 80g/L
APE2 - modalités diagnostiques
ULCÈRES (2)
ULCÈRES
a) endoscopie digestive haute
- visualiser lésion ulcère
- duodénal: bulbe
- post-bulbaire = atypique
- gastrique: antre ou corps gastrique –> absolument biopsier!! différentier légion bénigne vs adénocarcinome
b) Radiologie barium
- ingestion liquide contraste au baryum –> cherche cratère ulcéreux
- sensibilité et spécificité inférieure à endoscopie
APE2 - modalités diagnostiques
H. PYLORI (4)
H. PYLORI
a) Biopsie antrale:
- sensibilité-spécificité > 90%
- nécessite expertise endoscopique, test invasif
- très sensible détection Hp + suivi du Rx d’éradication
b) Test respiratoire urée:
- sensibilité-spécificité > 90%
- nécessite labo spécialisé, test bien toléré
- boire urée avec isotope –> mesure CO2 produit avec isotope
- peut être faussement négatif si prise IPP
c) Dosage IgG anti-Hp
- sensibilité-spécificité 80-85%
- test sanguin de routine, fiabilité limité
- IgG anti-Hp demeure élevés longtemps
d) Antigène Hp fécaux
- sensibilité-spécificité 94-97%
- sous-utilisé
- utile pour détecter +suivi
APE 2 - anti-acides
- quoi?
- mécanisme d’action
- pro (1)
cons (3)
QUOI:
- Mélange d’ions calcium, magnésium et aluminium
MÉCANISME ACTION:
- Neutralisent rapidement HCl sécrété par estomac
PRO:
Apportent soulagement rapide de douleur
CONS
- Durée d’action très brève
- ES à haute dose: diarrhée avec Mg, constipation avec Al, surcharge ionique…
- Calcium à haute dose → milk-alkaline syndrome: hypercalcémie, alcalose métabolique, urémie, confusion
APE2
Traitement contre H. Pylori?
But: éradiquer bactérie
Trithérapie:
- 1 IPP + 2 antibiothérapies
Quadrithérapies:
- IPP bid avec clarithromycine, métronidazole et amoxiciline, pendant 14 jours
- Peut éradiquer bactérie dans 90% des cas
APE 2
- virulence H. pylori (3 ish)
- colonise quel tissu?
H. pylori: gram négatif spiralé
1) Flagelle: peut se frayer un chemin à travers mucus gastrique jusqu’à l’épithélium gastrique
2) Produit enzymes (uréase, phospholipase, catalase) → permet d’agresser muqueuse gastrique + se protéger contre l’acide
3) Uréase hydrolyse l’urée de la lumière gastrique → forme ammoniaque (NH3) → neutralise l’acide gastrique et forme couche protectrice autour de la bactérie
- Hp colonie seulement épithélium gastrique
Divers enzymes altèrent muqueuse et engendrent réaction inflammatoire et immune: lymphocytes B & T, IL8, IL1, TNFa
APE 2 - H. pylori
- physiopatho infection (5 étapes)
1) H. pylori induit inflammation antrale (interleukins) → diminue acitvité des cellules endocrines D (somatostatine)
2) Hyposécrétion somatostatine = hyperactivité cellule G + hypersécrétion gastrine
3) Augmentation gastrinémie = prolifération cellules pariétales + stimulation sécrétion HCl
4) Augmentation HCl gastrique engendre ulcération du bulbe intestinale
5) Muqueuse duodénale injuriée peut guérir en remplaçant tissu duodénal par épithélium métaplasique gastrique = susceptible à colonisation Hp
*Hp aussi impliqué dans la genèse de l’ulcère gastrique (mais plus souvent AINS), gastrite atrophique, adénocarcinome gastrique, lymphome gastrique
APE 2
- est-ce que toutes les personnes infectées par H. pylori ont des ulcères?
- fréquence infection inversement proportionnel à QUOI vs proportionnel à QUOI
- mode de transmission?
- Non! 50% infectés, 10% ont ulcères
- inversement proportionnel au niveau socio économique, proportionnel à l’âge
- mode de transmission fécal-oral ou oral-oral
APE 2 - vomissements
- contrôlés par quoi?
- peuvent être stimulé par (3)
- No et vo sont contrôlés par centre du vomissement localisé au bulbe du tronc cérébral
Ce centre peut être stimulé par différents facteurs:
1) Afférences sensitives vagales ou spinales détectant anomalies au système digestif (occlusion, irritation…)
2) Stimulations neurologiques du labyrinthe ou du cerveau (hypertension intracrânienne)
3) Signaux en provenance de la zone chémoréceptrice situé à l’extérieur membrane hémato encéphalique
APE 2 - vomissements
- causes (4 grandes catégories + sub)
DIGESTIVE
- obstruction tractus digestif: lésionnelle (ulcère, tumeur), fonctionnelle (iléus réflexe, paralytique)
- irritation viscérale: spécifique (gastrite), non spécifique (diarrhée infectieuse)
CENTRALE
- hypertension intracrânienne (tumeur)
- labyrinthique (mal transport, labyrinthite infectieuse)
MÉDICAMENTS/DROGUES
- opiacés
- chimiothérapie
- cannabis
- digoxine, levodopa, antibio
AUTRES
- grossesse
- migraine
- post-op
- psychogénique
APE 2 - vomissements
- complications (5)
- déshydratation, insuffisance rénale prérénale
- pertes d’ion H+ –> alcalose métabolique –> induit entrée de potassium dans les cellules (alcalose hypokaliémique)
- syndrome Mallory Weiss –> déchirure cardia due aux mouvements brutaux –> peut mener à hématémèse, méléna
- pneumonie chimique: aspiration liquide reflué dans bronches et poumons
- rupture oesophage ou syndrome de Boerhaave
APE 5
- régime sans gluten indique généralement régime sans (5)
- aliments sans gluten : < ___ ppm de gluten
- naturellement < ___ mg/kg ou “processed” < ___ mg/kg
- est-ce qu’on connaît la limite tolérée de gluten? + équivalent de cuillère à thé?
- blé, seigle, orge, kamut, épeautre
- < 20 ppm de gluten
- naturellement: <20mg/kg OU processed < 100mg/kg
On ne connaît pas la limite tolérée de gluten
○ Probablement que < 10 mg gluten par jour serait ok
■ l’équivalent d’un huitième d’une cuillère à thé
APE 5
- est-ce que quelqu’un avec maladie coeliaque peut manger de l’avoine?
Avoine pure semble sécuritaire, mais à introduire avec prudence dans la diète et monitorer les effets secondaires
Certains développent réponse immunitaire à l’aveline de l’avoine
Attention, beaucoup de contamination de l’avoine par d’autres céréales
