LM extra Flashcards

(76 cards)

1
Q

LM2
- quelle probiotique pour essayer d’aider sx dépression/anxiété + SII?
- utile?

A

Bifidobacterium longum
- Diminution significative de dépression.
- Amélioration de qualité de vie, SANS affecter symptômes GI.

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2
Q

LM3
au canada: est-ce qu’il y a plus de groupes sanguins + ou - ?

A

positif!

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3
Q

LM3
analyse pré-transfusionnelles: groupe ABO et RhD receveur
- mélanger quoi avec quoi?

A

groupe globulaire: ABO et RhD
- mélanger GR + anti-A et anti-B commerciaux (IgM) –> centrifuger –> on regarde si ça l’agglutine ou non. Si oui, ça veut dire que antigènes sont présents

groupe sérique:
- mélanger plasma du patient + GR groupe A et B –> voir si agglutination ou non

prend environ 5min. se réalise à 22°C (temp pièce)

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4
Q

LM3
pourquoi recherche anticorps irréguliers prend plus longtemps?
- on recherche quelle sorte d’Ig?

A
  • parce qu’il faut incuber à 37°C!
  • IgG –> il faut une exposition pour développer des IgG –> ie transfusions, grossesses, greffes…
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5
Q

LM3
quels sont les comportements à risque à demander pour un donneur de sang?

A
  • activités sexuelles
  • tatouages
  • drogues IV
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6
Q

LM3
quel énoncé parmi les suivants irait en faveur d’une hémolyse aigue?
1) patiente est de groupe A et le culot transfusé, de groupe O
2) la recherche d’anticorps pré-transfusionnelle démontrait présence d’un anti-K et le culot était K-négatif
3) les test direct à l’antiglobuline post-transfusionnel est positif
4) l’hémoglobine de contrôle est à 60 g/L

A

3) les test direct à l’antiglobuline post-transfusionnel est positif

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7
Q

LM3
cut-off pour transfuser
- plaquettes
- GR

A
  • plaquettes: < 5-10 x 10^9L
  • GR: <70-80 g/L, mais ne jamais juste se baser sur un chiffre pour transfuser
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8
Q

LM3
c’est quoi du CCP?

A

– Concentré de complexe prothrombinique (CCP)»_space;> plasma
* Correction plus efficace et rapide; moins de volume
* Moins de risque de transmission d’agents pathogènes
* Attention au risque thrombotique (équivalent à plasma)

  • remplacement des facteurs de coagaulation
  • viser INR < 1.8-2.0
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9
Q

LM3
réserve adéquate de facteurs de coagulation jusqu’à INR ___-____

A

1.7-1.8

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10
Q

LM3
analyses de laboratoire pour hémolyse
FSC ish + other stuff
frottis?
test direct à l’antiglobuline: + ou neg?

A
  • ↑ réticulocytes
  • ↑ LDH (déchet cellulaire)
  • ↑ bilirubine indirecte
  • ↓ haptoglobine
  • Hémoglobinémie, hémoglobinurie (hémolyse intravasculaire)

Frottis: polychromatophilie, sphérocytes, agglutination, stigmates
d’hémoglobinopathie, schistocytes, etc

Test direct à l’antiglobuline: positif (cause immune) ou négatif (cause PAS immune)

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11
Q

LM3
décrit hémoglobinopathies - maladie falciforme
- pathophysio
- manifestations cliniques
- conséquences

A
  1. Polymérisation de l’HbS → polymères insolubles → dommages membrane GR
    Sous certaines conditions
    – ↑ 2,3-DPG
    – ↑ acidose
    – Déshydratation
    – Déoxygénation
  2. Manifestations cliniques: Crises vaso-occlusives, syndrome thoracique,
    ulcères MI, atteinte rénale, hypertension pulmonaire, priapisme, AVC,
    cholélithiases…
  3. conséquences: Anémie et hémolyse chronique
    * Extravasculaire et intravasculaire
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12
Q

LM3
quelles sont 3 causes de suranticoagulation avec anti-vitamine K?
ie pourquoi tu peux avoir un INR très très élevé?

A

1) Antibiothérapie
– Altère la disponibilité de la vitamine k intestinale
– Peut altérer le transport des Rx anti-vitamine k
2) Ajouts/modifications d’autres Rx
– Peut altérer le transport des Rx anti-vitamine k
3) Changements alimentaires
– Légumes, fruits (sources de vitamine k)
– Alcool (remplace autres aliments, peut altérer le métabolisme…)

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13
Q

LM3
patient remplacement valve aortique métallique
- a toujours été stable avec INR thérapeutique entre 2 et 3, sous dosage de 7.5mg po die de Coumadin
- prend aussi aspirine

  • se présente –> INR 8 –> pas d’évidence hémorragique –> tx: 1mg vitamine K PO + revient à l’urgence si moindre signe de saignement + contrôle INR dans 3 jours
  • pendant la nuit: pt arrive en ambulance, étourdi, selles noires, hypotendu, INR à 5.2

a) pourquoi donner de la vitamine K?
b) pourquoi selles noires?
c) le pt en présentement en _____
d) prise en charge?
e) transfusion culot?
f) transfusion plasma?

A

a) antidote au coumadin –> 75-80% des patients répondent dans les 24h –> acceptable en ambulatoire pour INR jusqu’à 5-7 (et même 10 si pt ne saigne pas)
b) évidence d’hémorragie digestive active
c) choc hypovolémique: solutés, couché
d) Demander une consultation en gastro-entérologie pour une gastroscopie
– Documenter le site d’hémorragie et traiter
* Méléna: associé hémorragie digestive haute
* Si instable: transfert aux soins intensifs

e) oui! probablement indiquée surtout si évidence d’hémorragie continue (choc hémorragique)
f) indiqué pour saignement significatif chez pt sous warfarine + thérapie de renversement (Concentrés de complexes prothrombines II, VII, IX, X) NON disponible

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14
Q

LM4
histologie de la majorité du tube digestif?
vs quelle partie est différente?

A

majorité = épithélium cyclindrique

SAUF oesophage: épithélium pavimenteux (muqueuse de l’oesophage), comme la peau!

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15
Q

LM4
qu’est-ce que manométrie mesure?

A

la pression!
peut évaluer maladie de motricité de l’oesophage

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16
Q

LM4
quels sont les fdr pour RGO?

A

Obélix a tous les fdr
- surpoids —> augmente pression abdo
- soulève des menirs/choses lourdes
- mange bcp
- mange gras
- fait la sieste après avoir mangé
- porter vêtements serrés

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17
Q

LM4
définir: Myotomie

tx pour quoi?

A

intervention chirurgicale ou endoscopique consistant à sectionner un muscle pour soulager une contraction excessive ou une obstruction

pour achalasie!

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18
Q

LM4
complications de l’oesophagite éosinophilique? (4)
association avec cancer?

A
  • Sténoses oesophagiennes
  • Impactions alimentaires
  • Perforation
  • Malnutrition

PAS d’association avec cancer

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19
Q

LM4
tx pharmaco oesophagite éosinophilique

A
  • IPP : Réponse >50% des cas
  • Corticoides topiques
    – Fluticasone: 440 a 880 mcg PO bid
    – Budésonide (Jorveza): 1mg bid PO puis 0,5mg
  • Anticorps monoclonaux anti IL4 -13
    – Dulipumab (Dupixent) Sc q semaine
  • NB: Corticoides systémique: a éviter
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20
Q

LM4
comment faire dx clinique d’entérocèle?

A
  • Position assise ou debout
  • Toucher bidigital (rectal et vaginal)
  • Demander à la patiente de pousser
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21
Q

LM4
quels sont les 2 critères pour établir que la constipation est primaire fonctionnelle?

A
  1. Temps de transit colique normal
  2. Manométrie anorectale normale
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22
Q

LM4: défécation physiologique:

a) définit RRAI vs RRAE
b) excitation ou inhibition SNS/PSNS?

A

a) RRAI = réflexe recto-anal inhibiteur –> sensibilité discriminative pour liquide, solide ou gazeux
RRAE = réflexe recto-anal excitateur: contraction du sphincter externe anal perçue surtout au niveau du ballonnet annulaire externe

b) excitation parasympathique + inhibition sympathique = défécation

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23
Q

LM4
comorbidités associés à SII?

A
  • intolérance médicamenteuse
  • vertiges
  • évanouissements
  • maux de tête
  • migraines
  • lombalgies
  • asthme
  • allergies
  • hypoglycémie
  • douleurs articulaires
  • troubles urinaires
  • asthénie
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24
Q

LM4
quelles sont les 4 conditions de la continence?

A
  1. Rectum de compliance normale
  2. Intégrité du système nerveux qui permet
    - La perception du contenu (volume et nature)
    - Les réflexes recto-anaux
    - De décider du moment de la défécation
  3. Musculature sphinctérienne normale
  4. Selles de consistance normale (débordement par diarrhée)
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25
LM8 ___ nouvelles maladies humaines apparaissent chaque année. ___ d'entre elles sont d'origine animale au moins ___% des agents pathogènes des maladies infectieuses humaines émergents (notamment (3)) sont d'origine animale
5 --> 3 sont origine animale --> = accélération de la vitesse d'émergence 75% --> ébola, VIH et grippe = origine animale
26
LM8 combien de cas humains de maladie de Lyme au Canada (range)?
2009: 144 2014: 522 2018: 1487 2022-2023: 2500 ish 2025-2026: prof said 5000 cas!! pas juste à cause qu'on détecte mieux vs États-Unis: 476 000 cas estimés (2022
27
LM8: historique de la maladie de lyme (3) un humain momifié de ______ ans était infecté par maladie de Lyme
1900’s: Arvid Afzelius fait les premiers liens entre piqûre de tique et érythème migrant 1970’s: « Éclosion » d’arthrite chez des enfants dans la ville de Lyme au Connecticut (US) 1980’s: découverte de la bactérie B. burgdorferi par l’entomologiste Willy Burgdorfer de 5300 ans !!!!
28
LM8 explique une zoonose vectorielle avec écologie complexe --> maladie de Lyme (schéma) 9 étapes
1. adult females drop off host to lay eggs 2. eggs hatch into 6-legged larvae 3. larvae attach to and feed on first host (rongeurs, petites souris) and may acquire B. burgdorferi 4. larvae molt into nymphs after leaving first host (--> to step 5 OR 8) 5. nymphs attach to and feed on 2nd host (d'autres rongeurs) and my acquire B. burgdorferi 6. nymphs molt into adults after leaving 2nd host (--> to step 7 or 9) 7. adults attach to the 3rd host (cerfs de Virginie) for feeding and mating 8. infected nymphs feed on humans --> transmitting B. burgodorferi 9. infected adults feed on dogs and sometimes humans, transmitting B. burgdorgeri
29
LM8 comment le climat peut affecter l'épidémiologie de l'influenza avaire?
1. long term climate change + drought, wildfire, winter storm, hurricane... 2. bird population density and habitat-use changes --> bird migration and phenological mismatch ADDED to: virus particle persistence in external env + food stress, declines in body conditions and immunity + species distribution shifts 3. disease dynamics: - overlap btw species and host jumping - altered risk of viral dispersal during annual cycle - density-driven transmission and reassortment - within-host processes: compromised immunity and prolonged shedding - shorter transmission windows
30
LM8 combien de volailles affectés par grippe avaire au Canada depuis décembre 2021?
17 millions!!! --> morts de l'infection ou euthanasié pour grippe avarienne (?)
31
LM8 est-ce que grippe avarienne peut se transmettre de humain à humain? combien de cas d'infections humaines rapportés aux US ( en date de mars 2026) - décès?
pas pour le moment! 71! --> cas légers pour la plupart. 2 décès
32
LM8 - que peut-on anticiper pour l'avenir? 1) Changements climatiques ont aussi des impacts sur les populations ________ __________ 2) Autres changements d’origine ___________ (urbanisation, perte d’habitats) ont aussi des impacts sur les populations d’animaux __________ 3) Certaines pratiques _d'________ __________ créent aussi des conditions propices à la circulation des virus 4) Quels impacts sur la santé humaine?
1) populations animales terrestres 2) d'origine anthropiques --> ie all the cerfs stuck in 1 urban park... can't migrate anywhere else, reproduce a lot there... 3) d'élevage intensif 4) très difficile à prédire!! très complexe
33
LM8 que veut dire: "une seule santé"?
« Une Seule Santé » désigne une approche intégrée et unificatrice qui vise à équilibrer et à optimiser durablement la santé des personnes, des animaux et des écosystèmes
34
LM8 nom scientifique des tiques?
Ixodes scapularis (sorte qu'on retrouve en amérique du Nord)
35
LM9 question examen: est-ce que la corticothérapie est efficace pour traiter la dermite herpétiforme?
NOOOON seul tx efficace: régime sans gluten
36
LM9 Qu'est-ce qui change le pronostic du purpura de Henoch-Schoenlein? qu'est-ce qui ne le change pas?
- augmentation récidives = augmentation risque rénal complications rénales (sang + protéines dans l'urine) --> fait le pronostic de la maladie! la corticothérapie systémique ne change PAS le pronostic, mais change les sx
37
LM9 qu'est-ce que le signe de DARIER? pour quelle maladie?
frotte sur lésion --> sous nos yeux, on voit la rougeur et enflure qui s'installe mastocytose!!! --> oesophagite éosinophilique
38
LM9 décrit la dermite herpétiforme chez l'enfant - quel tx ne fonctionne pas?
rash très prurigineux, vésiculo-bulleux sur genous, coudes et fesses - ne répond PAS aux dermocorticoides puissants!
39
LM9 comment investiguer la MII si sx GI? (3)
- culture de selles - recherche toxines C. diff - calprotectine fécale!!!!! = super sensible
40
LM9 lésions cutanées spécifiques vs lésions cutanées réactionnelles + exemples
SPÉCIFIQUES = même physiopathogenèse!!! - ie si tu biopsie --> tu vas pouvoir trouver la maladie de Crohn/colite ulcéreuse - ex.: fissures et fistules périanales - oedème des lèvres, gencive, muqueuse orale ou génitale - cobblestoning de la muqueuse orale - crohn métastatique: plaque rouge infiltrée vs RÉACTIONNELLES - physiopathogenèse différente!!! - biopsie de la lésion will not directly lead you to Crohn or CU ex: érythème noueux, aphtes!!! (pyodermie gangreneuse, pyostomatite végétante, vasculite nécrosante, thrombose vs, épidermolyse bulleuse acquise)
41
LM 9 quelle est la vasculite la plur fréquente chez l'enfant?
la vasculite d'Henoc Schoenlein (pupura palpable!)
42
LM6 pourquoi pas faire de TR quand pt a douleur péri-anale si pt est immunosupprimé/en chimio?
chimiothérapie --> no more GR to fight infection --> no abcès (bc no GB) --> donc pas de franche voussure! * NE PAS FAIRE DE TR, usage libéral du scan --> TR peut déclencer sepsis périanal chez pt neutropénique - attendre FSC avant de faire qqch
43
LM6 À SAVOIR POUR EXTERNAT! fissure mostly en post, ant ou lat? pourquoi?
- 90% en postérieur ou en antérieur —> bc vascularisation arrive des 2 côtés donc moins de sang en post et ant - spasme - fissure en latéral —> anormal --> Crohn, colite ulcéreuse, TB, syphilis, leucémie, cancer, HIV
44
LM 9 quelles est la manifestation extra-intestinale la plus fréquente (autre que cutané) chez MII? peuvent apparaître avant sx gastro?
arthrite/arthralgie!! - atteintes périphériques vs axiales - PEUVENT PRÉCÉDER apparition sx GI - Arthrites périphériques (suit maladie) (10-30%) - type 1: pauci-articulaire (35%), <5 articulations - genous > chevilles > hanches > poignets > coudes - Arthrites centrales (sacroiliite/spondylarthrite) (2-8%) - type 2: pluri articulaire (25%) >5 articulations - indépendant maladie - arthropathie MII axiale: spondylite, sacro-iléite (HLA B27+), indépendant activité MII
45
LM 9 quelle est le fdr de risque le + important pour MII?
histoire familiale positive!! maladies polygéniques: plusieurs gènes impliqués
46
LM9 quelles farines sont sans gluten?
- amarante chanvre pois chiche coco maïs sarrasin lupin millet quinoa chataigne soya riz
47
48
LM10 quand considérer oesophagite éosinophilique?
quand adulte ou enfant présente sx RGO et autres manifestations atopiques - surtout chez adolescent avec dysphagie et atopie
49
LM11 épidémiologie - situation obésité aux ÉU: ___% pop américaine embopoint/obésité - more MASLD (metabolic dysfunction associated steatotic liver disease) or MASH (metabolic dysfunction associated steato-hepatitis)? - ___% MASLD (stéatose) - ___% MASH (stéato-hépatite)
- 70% - MASLD > MASH (by a lot!) - 33.7% MASLD - 5.8% MASH
50
LM11 quelles sont les 3 voies physiopathologiques pour développer stéato-hépatite (MASLD)?
1) génétique 2) avec composantes métaboliques reliées à plus de lipogénèse endogène dans le foie --> consommation glucose transformé, fructose, diabète (hyperinsulinémie, hyperglycémie) 3) avec composantes métaboliques reliées à la dysfonction du tissue adipeux (résistance insuline, lypolyse augmenté, inflammation, adipokines) --> tendance viscérale --> augmentation cytokines = accumulation dans foie
51
LM11 Nomme des indices de la présence du syndrome métabolique avec valeurs
Surplus de poids: - IMC > 25 km/m2 - OU Tour de taille > 80 cm (F) ou 94 cm (H) Dysglycémie - HbA1C > 5,7% ou glycémie à jeun > 6,1 mM ou HGOP > 7,8 mM ou traitement Dyslipidémie - HDL < 1,0 mM (F) ou 1,3 mM (H) ou traitement Hypertriglycéridémie - > 1,7 mM ou traitement HTA - > 130/85 mmHg ou traitement Recherche aussi ovaires polykystiques, apnée du sommeil
52
LM11 quantification alcool 15 g alcool = ______ mL (__ oz) bière 5% ____ mL (___oz) vin 12% ____ mL (___oz) spiritueux 40%
341 mL (12 oz) bière 5% 143 mL (5 oz) vin 12% 45 mL (1.5 oz) spiritueux 40%
53
LM 11 - épidémiologie cirrhose - à combien de g alcool par semaine que risque relatif décès augmente en flèche? - risque relatif est plus bas si tu prends alcool avec/sans un repas - augmentation alcool = augmentation/diminution mortalité - taux hospitalisation associée à alcohol induced liver disease en hausse/baisse? surtout quel sexe et tranche d'âge
- 120-150g - AVEC un repas! - augmentation - HAUSSE! surtout hommes > 40 ans
54
LM13 - quel gène/protéines peut expliquer 10% du risque d'atopie/dermite atopique?
fillagrin 1q21! protéine = mortier entre les kératocytes
55
LM13 - historiquement, on a développé allergies pour se protéger contre quoi? - pourquoi ça pique autant quand on est allergique?
- contre les parasites! - pour que tu grattes et que tu sortes le parasite
56
LM13 quels sont les sx quand tu es allergique? pourquoi?
réaction d'expulsion! yeux et nez --> ça coule!! poumons: toux, éternuements, bronchospasmes GI: diarrhée, vomissements peau: urticaire!!
57
LM13 définition simple d'anaphylaxie?
un allergène qui va en circulation sanguine!!! *tu peux pas faire d'anaphylaxie au pollen et au chat (à moins qu'on injecte du chat dans le patient)
58
LM13 1) première exposition à l'allergène = sensibilisation --> explique brièvement réponse immunitaire primaire 2) à chaque exposition subséquente --> quelle sera la réponse immunitaire secondaire? 3) what if tu t'exposes à tous les jours?
1) T naif --> en T mémoire (Th2) --> class switch des B naÎf IgM and B mémoire IgE + plasmocytes IgE 2) secondaire: T mémoire (Th2) réagissent --> augmentation T mémoire (Th2) --> - augmentation B mémoire IgE avec affinité augmentée - nouveaux plasmocytes IgE avec affinité augmentée SO every time you eat peanuts again --> it'll produce more IgE = ta réactivité clinique va augmenter 3) MAIS si tu fais immunothérapie et tu en manges à tous les jours --> tu vas consommer tellement de IgE spécifiques que le taux va diminuer! *4 schémas différents: a) augmente (bosse) puis se négativise (2nd best case) b) augmente puis diminue à halway (not great: plasmocytes encore plus armés) c) augmente (bosse) et redevient comme avant (no change) d) BEST CASE: si tu interviens très tôt --> curatif! IgE diminue tellement bcp que ton test cutané devient négatif. no more IgE
59
LM 13 quel interleukin est anti-inflammatoire + régulateur?
IL-10
60
LM13 qui a plus de chance de développer allergie aux arachides? - éviction stricte pendant 5 ans VS ingestion quotidienne pendant 5 ans?
éviction stricte!
61
LM13 est-ce que ceux qui mange des peanuts à tous les jours = désensibilisés --> vont être allergiques s'ils arrêtent de manger des peanuts?
non! dans LEAP-ON trial --> 98% des pts qui ont évités peanuts pendant 1 an (après avoir été désensibilisé) étaient toujours tolérants (ie no allergic rxn)
62
LM13 est-ce que l'hydratation précoce comme traitement pour dermite atopique augmente ou diminue risque d'allergie alimentaire?
- augmente! on empire la situation bc we contaminate the cream, with peanuts and staph *so you have to wash your hands ++++
63
LM13 c'est quoi du epitope spreading?
quand tropomyosine de crevette est reconnue par anticorps à tropomyosine acarien --> puisque le corps imagine que crevette c'est mauvis --> corps décide de créer des anticorps contre tous les autres epitopes de la crevette :/
64
LM13 c'est quoi la provocation de détermination de seuil?
d'habitue tu manges toujours 1 peanut par jour pour garder ta désensibilisation provocation détermination de seuil --> tu manges 20 peanuts d'un coup pour voir qu'est-ce qui se passe
65
LM13 n'importe quoi qui stimule/chatouille les mastocytes va AUGMENTER OU DIMINUER seuil de réactivité?
DIMINUER! le seuil va être plus bas, donc ça prend moins d'allergènes pour mener à une réaction
66
LM13 Anaphylaxie: most people die bc of what?
from problèmes respiratoires! PAS à cause de l'hypotension! facteur pronostic #1: absence auto-injecteur #2: asthme non contrôlé!
67
LM13 anaphylaxie peut mener à quelle sorte de choc?
choc distributif!!! il faut donner du volume!! si 1-2 épipens marchent pas MAIS pas d'hypotension -> donne du volume. maybe pt hypoperfusé!
68
LM13 demi-vie histamine plastique? vs tryptase?
histamine: pic en 5-15min tryptase: pi en 1h --> peut être fait jusqu'à 4h après réaction --> utile si tu avais un doute si le pt était en anaphylaxie
69
LM13 est-ce qu'on peut doses les IgE d'un patient avec dermite atopique?
oui mais en cas de dermite atopique --> IgE totaux cont être SUPER HAUT!!!! - donc ça se peut que tu doses des IgE pour noisette, pacanes, oeufs --> mais que le pt n'a aucune réaction allergique parce que le peu d'IgEs présents se fait diluer! *donc pas recommandé de faire dépistage allergie alimentaire chez pt avec dermatite atopique SAUF si pt has persistent dermatite atopique despite optimized tx OU child has reliable history of immediate rxn after ingesting food
70
LM13 quel est le ddx le plus commun pour une allergie alimentaire?
une dégranulation non spécifique!! fraises, tomates, ananas, aubergine --> contiennent des enzymes qui font dégranuler!
71
LM13 différence entre dermite atopique et eczéma?
eczéma = nom de la lésion. *veut dire "to boil over" dermite atopique = nom du dx
72
LM13 si l'urticaire n'est PAS allergique (ne suit pas la règle 1-1-1) --> quelles sont les autres causes possibles?
* Agent dégranulateur (ex: Opiacés) * AINS * Para‐infectieux * Début d’urticaire chronique
73
LM13 quel urticaire chronique a un risque d'anaphylaxie?
urticaire au froid!! si tu tombes dans de l'eau froide --> tu peut avoir de l'urticaire partout sur ton corps = dangereux *aussi urticaire pigmentaire (mastocytose cutanée)
74
LM13 quelles sont les 2 mécanismes d'urticaire chronique spontanée?
1) urticaire auto-allergique --> IgE contre protéine du soi ou flore bactérienne - Hypersentibilité de type I 2) Urticaire auto‐immune: ‐anti‐IgE IgG OU ‐anti‐FcER IgG - Hypersentibilité de type II
75
LM13 est-ce que les anti-histaminisques de seconde génération: donnent de la somnolence? allonge le QT
nope! et sont TOUS ÉQUIVALENTS!! En vente libre * Cétirizine (Réactine) * Loratadine (Claritin) * Desloratadine (Aerius) * Fexofedamine (Allegra) * Sous prescription * Rupatadine (Rupall) * Bilastine (Blexten)
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LM13: si urticaire chronique spontanée: quelles 2 questions + follow up?
Revue des systèmes + 2 questions: 1) Est‐ce que vous vous sentez bien? (recurrent unexplained fever, joint/bone paint, malaise?) - si OUI --> maladie auto-inflammatoire - si NON -> poser question #2 2) Est‐ce que les plaques durent plus de 24h? - si OUI --> vasculite (?) - si NON --> urticaire idiopathique chronique