Db1: Physiopathologie
Maladie auto-immune -> pancréas -> destruction c. bêta -> incapacité à produire insuline -> glucose est incapable de pénétrer dans les cellules -> augm. glucose sanguin -> hyperosmolarité sanguine -> déshydratation
*Pour contrer carence glucose ds c.: Sécrétion glucagon + cortisol -> Foie convertis prot. en glucose (néoglucogenèse) -> hyperglycémie aggravé
Db1: Manifestations cliniques
- Polyurie: Reins incapable de retenir glucose (capacité de réabsorption atteinte) -> glucose se retrouve dans urine -> diurèse accru (eau suit glucose) -> déshydratation, polydipsie, hypokalmie
- Polyphagie: Manque glucose ds c. -> Corps enclenche mécanisme de la faim -> polyphagie -> hyperglycémie +
- Polydipsie: Glucose augm. concentration du sang -> boire de l’eau permet de rétablir osmolarité
- Perte de poids: Corps dégrade lipides et prot. pour contrer le manque de glucose disponible
- Signes hypo/hyper
Db1: Acidocétose
Hypoglycémie cellulaire ->foie dégrade lipides en acides gras -> corps cétoniques accumule dans le sang -> dim. pH sérique, augm. tampon HCO3-, production de CO2 -> augm FR, cétonurie -> excértion potassium dans urines -> déséquilibre électrolytique, faiblesses, arythmies -> coma, mort
Sx hypoglycémie
- Faim : Manque de glucose pour c.
- Céphalées: Manque glucose au cerveau
- Étourdissements: Manque glucose au cerveau
- Tremblements: Manque glucose
- Palpitations: Compensation coeur
- Baisse fct cérébral: Manque glucose au cerveau
- Saute d’humeur, pleurs: Manque glucose
Sx hyperglycémie
- Soif excessive: Réduire vol sanguin élevé
- Urine excessive: Réduire vol sanguin élevé
- Léthargie
- Nausée/vomissements: Réduire vol sanguin élevé
- Douleur abdo: Excès de glucose?
- Rougeur: Sang riche
- Respi profonde, rapide: Augm. corps cétonique
- Haleine fruitée: Augm. corps cétonique
Db1: Interventions infirmières et adaptation à l’enfant
Agir: Administration d’insuline pour maintenir glycémie <8 mmol/L, surveillance de la glycémie et enseignement au patient, réhydratation, administrer électrolyte (Nacl puis K+), surveillance fct reins, oxygénation (acidose)
- Nutrition: Besoins alimentaires sont les mêmes, sucres déconseillés, réduire consommation gras, favoriser fibres
- Exercice: Meilleur contrôle de la glycémie
- Enseignement: signes hypo/hyper, tenue d’un journal, l’administration insuline et synchronisme avec repas, prévention infection
Gastroentérite
Micro-organismes entre le tractus GI -> s’attache à la surface cellulaire -> prod. toxine sécrétoires/pénètre dans muqueuse -> diarrhée/vomissement -> déshydratation
Interventions:
- Réhydratation (eau + électrolytes)
- Réintroduction d’aliments
- Vaccination
Déshydratation
Élimination liquidienne totale > Apport liquidien total
Facteurs de risques:
- Diaphorèse (sudation)
- Fièvre
- Acidocétose
- Maladie rénales
- Anomalie cardiaque
- Diurétiques
Développement de l’enfant: Âge scolaire (6 à 12 ans)
- S’intéresse à ce qu’il entend, est curieux
- Compétence vs infériorité
- S’identifie à des idoles
- Importance des amis
- Approbation des autres
- Respect de l’autorité
Adaptation des soins à l’enfant et à sa famille
- Préserve et encourage son autonomie
- Respecter son besoin de solitude, de repos ou d’échanges
- Lui donner des exemples concrets
- L’encourager à poser des questions et exprimer ses émotions
- Le féliciter
