Athérome

Question 1

Principale cause de décès dans le monde

Answer 1

AVC et IDM (dû à l’athérosclérose)

Question 2

Les deux principales causes de décès en France

Answer 2

1) cancer
2) AVC + IDM

Question 3

Différence entre complications aiguës et chroniques de l’athérosclérose

Answer 3

• aigue = patient consulte les urgences
• chronique = artère du patient qui se dilate progressivement —> pas de douleurs

Question 4

Incidence des décès AVC

Answer 4

120.000 / 130.000

Question 5

Facteurs de risque de l’athérosclérose

Answer 5

Non modifiables :
- âge (rigidité artérielle progressive)
- sexe masculin (oestrogènes = facteur protecteur)
- ATCD
Modifiables :
- tabac
- HTA
- diabète
- dyslipidémie

Question 6

Définir l’athérosclérose (qui et qd ?)

Answer 6

OMS 1958
Maladie qui va provoquer une réponse inflammatoire à une agression de la paroi artérielle —> dysfonctionnement endothélial

Question 7

Composition de la paroi artérielle

Answer 7

• intima = couche endothéliale —> échanges + plasticité vasculaire
  Limitante interne
• média = tonus musculaire
  Limitante externe
• adventice = vaisseaux (vasa vasorum)

Question 8

Rôle de l’intima et comment ?

Answer 8

• vasodilatation + antiplaquettaire
  —> NO (monoxyde d’azote)

Question 9

Comment l’athérome commence à se manifester (non pathologique)

Answer 9

• par des stries lipidiques
  —> premières lésions avec des surélévations linéaires, parallèles, de couleur jaune beurré qui font saillie dans la paroi artérielle

Question 10

De quoi sont composées les stries lipidiques

Answer 10

Constituées de l’accumulation de cellules spumeuses et de cellules musculaires lisses dans le sous endothélium

Question 11

Quelles sont les types de complications de l’athérome

Answer 11

• compensateur = plaque se développe vers l’extérieur
• constrictif = plaque se développe vers l’intérieur donc risque de sténose

Question 12

Étapes de la formation de la plaque d’athérome (pathologique)

Answer 12

• LDL vont dans l’intima où ils seront oxydés
• migration des leucocytes à travers la paroi des capillaires —> monocytes
• transformation des monocytes en macrophages
• transformation macrophages en cellules spumeuses

Question 13

Étapes de la modification des plaques d’athérome

Answer 13

• dysfonctionnement de l’endothélium
• diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques
• formation chape fibreuse (collagène + MEC)

Question 14

Quelle chape est l’idéale

Answer 14

Mieux vaut avoir une chape fibreuse épaisse
—> chape fibreuse fine = plaque vulnérable

Question 15

Les patients ayant un profil inflammatoire de manière chronique ont plus de risque de faire un évènement cardiovasculaire

Answer 15

Vrai

Question 16

Pour le traitement de l’athérome : on agit sur HDL et moins sur le LDL

Answer 16

Faux :
On se base plus sur le LDL qu’on cherche à faire baisser

Question 17

Parler du LDL

Answer 17

«Mauvais cholestérol»
Amène le cholestérol vers les tissus périphériques et la plaque d’athérome

Question 18

Parler du HDL

Answer 18

«Bon cholestérol»
Transporter le cholestérol vers le foie, sera excrété par les voies biliaires

Question 19

Donner les seuils de LDL

Answer 19

Population générale < 1g/L
Risque CV modéré < 0,7 g/L
Risque CV élevé < 0,55 g/L

Question 20

LE PRINCIPAL facteur de risque

Answer 20

Hypercholestérolémie

Question 21

L’hémorragie intra-plaque est un critère de vulnérabiltié

Answer 21

Vrai

Question 22

Origines des hémorragies intra-plaques

Answer 22

• rupture des néo-vaisseaux vasa vasorum
• rupture de la chape fibreuse

Question 23

La rupture des plaques est rare

Answer 23

Faux, c’est fréquent mais l’incidence est faible

Question 24

Comment se fait la rupture des plaques

Answer 24

• par érosion et déchirure de la chape fibreuse
  —> formation de thrombus —> fragmentation de la thrombose qui va former des embolies

Question 25

Comment se fait la dysfonction endothéliale ?

Answer 25

Favorisée par les facteurs de risque —> baisse de l’effet vasodilatateur due au NO qui mènera à une vasoconstriction (risque de thrombogénicité)

Question 26

Différences entre plaques stables et instables ?

Answer 26

Plaques stables : FIBREUSES - riches en collagène et CM lisses - peu inflammatoire - chape fibreuse épaisse + coeur lipidique peu abondant Plaques instables : RICHES EN LIPIDES - pauvres en collagène et CM lisses - inflammatoire - chape fibreuse fine + coeur lipidique abondant

Question 27

Hypogénicité des lipides

Answer 27

Hypodense au scanner

Question 28

Comment évaluer la discordance entre apports et besoins de perfusion

Answer 28

Scintigraphie myocardique = on fait pédaler le patient —> différence entre sténose au repos et en effort

Question 29

Décrire la douleur coronarienne typique

Answer 29

Constrictive en étau localisé en rétrosternal (ou ptt épigastrique —> ECG)

Question 30

Quelle artère favoriser pour la coronarographie

Answer 30

Artère radiale (moins de complication que la fémorale)

Question 31

Comment interpréter l’ECG

Answer 31

Méthode FRACHI : - fréquence - rythme (sinusal —> espace TR constant) - axe - conduction - hypertrophie - ischémie

Question 32

Complications de l’athérome

Answer 32

- SCA - AVC - anévrisme - ischémie mésentérique - AOMI

Question 33

Rôle du stress dans l’athérome

Answer 33

Stress —> stimule la production de GB —> mécanismes inflammatoire —> phagocytose des LDL —> majorer la plaque

Question 34

Où a lieu l’athérosclérose

Answer 34

- Dans toutes les grosses ou moyennes artères - dans quelques bifurcations (iliaque)

Question 35

Quelles artères sont le plus souvent exposées ? + localisation préférentielle

Answer 35

- coronaire - carotidienne - artères membres inférieurs - artères viscérales (dig, rénale …) —> localisations préférentielles = proximité des flux turbulents + zones à contraintes mécaniques

Question 36

Comment détecter les polyvasculaires ?

Answer 36

- scintigraphie —> épreuve d’effort - coronarographie

Question 37

Prévalence chez un patient coronarien

Answer 37

20% AOMI 20% sténose carotidienne 20% sténose artère rénale 40% atteinte coronaire

Question 38

Les diabétiques ont les memes symptomes d’athérome

Answer 38

Faux, symptomes atypiques

Question 39

Tt médicamenteux de l’athérome

Answer 39

- aspirine - clopidogrel (inhibiteur de la PAY12) - statines (prévention secondaire) - plus de sport et baisse des FDRCV - bêta bloquant post-SCA

Question 40

Étapes des tt chirurgicaux

Answer 40

- coronarographie pour localiser la sténose (injection d’iode) - déboucher les artères

Question 41

Quoi chercher lors des prises de sang

Answer 41

EAL —> exploration d’une anomalie lipidique HbA1C

Question 42

Quels sont les types d’altération de la perfusion myocardique

Answer 42

- altération chronique stable —> plaques sténosantes - altération aigue instable —> rupture de la plaque (IDM)

Question 43

Symptôme typique d’angor d’effort

Answer 43

Mal à la poitrine après une marche donc obligé de s’arrêter

Question 44

Classement angors + comment l’évaluer ?

Answer 44

Par le CCS : 1) angor survient à l’effort intense 2) limitation discrète dans les activités 3) limitation importante de l’activité physique 4) impossible de faire la moindre activité physique sans avoir de douleurs —> évaluation par test à l’effort

Question 45

Quel examen pour l’ischémie ?

Answer 45

Scintigraphie myocardique

Question 46

Parler de l’angioplastie coronarienne

Answer 46

On positionne un KT avec un capteur d’iode —> on dilate l’artère avec un ballon —> on le garde ouvert avec un stent

Question 47

Parler du pontage aorto-coronaire

Answer 47

Pontage avec artère mammaire ou radiale (courts circuits)

Question 48

Éléments du SCA sur l’ECG

Answer 48

SUS décalage de ST convexe vers le haut avec un miroir