1
Q
- Verschillen linker- en rechterventrikel: intraventriculaire drukken, voor- en nabelasting, arbeid, wanddikte ventrikel
A
• Normale drukken hartkamers en grote vaten
o RA: 4 mmHg
o RV: 25/4 mmHg
o AP: 25/10 mmHg
o LA: 8 mmHg
o LV: 120/8 mmHg
o Aorta: 120/80 mmHg
• Linker IVP > rechter IVP, want aorta P > a.pulmonalis P
o LV tijdens systole hoge P opbouwen om bloed weg te pompen in systeemcirculatie
• Regeling slagvolume
o Preload (uitrekking myocyten): ↑ → ↑EDV → ↑SV
- RV: afhankelijk van CVP
- LV: PCWP
o Afterload (na belasting): ↑ → ↑ESV → ↓SV
- LV: hoge P aorta → dikkere ventriculaire wand
o Inotropie: ↑ → ↓ESV → ↑SV
2
Q
- Harttonen: oorsprong en relatie met hartactie van 1e, 2e, 3e en 4e harttoon
A
• S1
o Einddiastole
o Sluiting van de AV-kleppen: mitralis en tricuspidalis
• S2
o Eindsystole
o Sluiten van semilunaire kleppen: aorta (eerst) en pulmonalis
• S3
o Snelle ventrikelvulling
- Kind: normaal
- Volwassenen: dilatatie ventrikel → vroege vulling
• S4
o Einddiastole
o Extra atriale contractie → extra vulling ventrikel
o Ouderen: normaal, daling contractiliteit
3
Q
- Principe van depolarisatie en prikkelgeleiding in de hartspier, rol van sinusknoop
A
• 5 fasen AP harstspier
o Fase 0: snelle depolarisatie
o Fase 1: repolarisatieknikje
o Fase 2: plateaufase, Ca2+-influx = K+-efflux
o Fase 3: repolarisatie
o Fase 4: rustmembraanpotentiaal (-90 mV)
• Sinusknoop: bevat pacemakercellen, die automatisch AP kunnen opwekken
o HCN4, funny current ionkanalen → hyperpolarisatie met Na+-influx → AP
→ activatie non-pacemakercel door naburige cel → depolarisatie
• Geleiding
o Sinusknoop → atria → AV-knoop → bundel van Hiss → purkinjevezels → ventrikel
o Via gapjunctions: 0,5 m/s
o Via purkinjevezels: 2 - 4 m/s
4
Q
- Hartritme: normale waarden, regulatie, reflexen
A
• Normale waarden
o Max: 220 - leeftijd bpm
o Rust: 60 - 80 bpm
• Neurohumorale controle (sinusknoop)
o Autonome bezenuwing: vagale stimulatie dominant!
- PS (N.X - ACh): laag HR
• Negatieve chronotropie, inotropie en dromotropie, vagale tonus
• Bloedflow (niet weerstand/BP)
- OS (NE): stijging pacemakerfrequentie → stijging HR
• Positieve chronotropie, inotropie en dromotropie
• Cardiale stimulatie en systemische vasoconstrictie
o Baroreceptoren
- Arteriële baroreceptoren in aortaboog en sinus carotis
• Verhoogde P: verhoogde firingrate → PS
• Verlaagde P: verminderde firingrate → OS
o Chemoreceptoren: pH, O2 en CO2
- Perifere chemoreceptoren: in carotislichaampjes en aortaboog
• Hypoxie, hypercapnie en acidose → meer ademhaling en stimulatie OS
- Centrale chemoreceptoren: medulla
• Hypercapnie en acidose (NIET O2!) → meer ademhaling en stimulatie OS
o Reflexen
- Ischaemic brain reflex: hypercapnie → intense OS en systemische VC
- Cushing reflex: bij hemorragie, beroerte, hersentrauma → OS, systemische VC en bradycardie
- Pijnreflexen
• Hartpijn door AMI → OS
• Diepe viscerale pijn → PS → hypotensie
- Bezold-Jarish reflex: hyperactiviteit OS → chemoreceptorprikkeling → stimulatie PS → bradycardie en hypotensie
- Bainbridge reflex: atriale stretchreceptoren → vagale afferenten → verhoogde HR en inotropie om stuwing te voorkomen (+ ANP)
o Humorale controle (zie nier)
- Catecholamines
- RAAS → verhoging BP
- ADH → verhoging BP
- ANP (atriaal natriuretisch peptide) → verlaging BP
5
Q
- ECG: betekenis van P-golf, QRS-complex, T-golf en PR-interval
A
• P-top: depolarisatie atria, < 120 ms, amplitude < 0,3 mV
• PR-interval: depolarisatie atria en AV-knoop vertraging, 120 - 200 ms
• QRS-complex: depolarisatie ventrikels, 80 - 100 ms, > 5mV
• T-golf: repolarisatie ventrikels
6
Q
- AV-blok: 1e, 2e, en 3e graads; oorsprong ervan; gevolgen voor hartactie en klinische symptomatologie
A
• 1e graad
o PR interval > 200 ms → vertraagde conductie AV knoop
o Telkens QRS
• 2e graad
o Niet elke impuls doorgegeven door AV-knoop
o P-toppen soms zonder QRS
o PR soms > 200 ms
- Wenchebach/Mobitz 1: PR-segment niet constant, langer en langer om dan weg te vallen, groepsvorming (P/Q vaste maat)
- Mobitz 2: PR-segment constant, onregelmatige uitval, ernstig → pacemaker
• 3e graad
o Geen enkele depolarisatie door AV-knoop naar ventrikels → complete dissociatie P en QRS, reddingsritme ventrikel, pacemaker kan AV-relatie niet herstellen
- symptomen: escape ritme, bradycardie
7
Q
- Coronaircirculatie: relatie van volume/tijd met hartcyclus (systole en diastole)
A
• Bloedflow coronairen (links hoogste flow door reactieve hyperemie)
o Systole: daling
o Diastole: stijging (80% doorbloeding)
→ compressie bloedvaten, piek vroege diastole → passieve daling met aortadruk
8
Q
- Microcirculatie: definitie van Colloïd Osmotische Druk (COD), betekenis van de rol van albumine en capillaire druk voor COD
A
• COD: druk tussen eiwitoplossingen intra- en extravasaal door osmose → vaatwand wel permeabel voor water
o Albumine: meest aanwezige eiwit (70%)
o Normale COD: 25 - 30 mmHg
o Hogere hydrostatische druk → meer filtratie → hogere COD op einde capillair
o Spiercelafbraak → stijging eiwitconcentratie extravasaal → daling resorptie → oedeem
• Straling
o Arterieel 35 mmHg > interstitium → filtratiedruk: vocht uit bloedbaan naar interstitium
o Veneus 5 mmHg → stoffen naar bloedbaan zuigen
9
Q
- Klinisch onderzoek perifere arteriële circulatie: palpatieplaats van a.tibialis posterior, a.dorsalis pedis
A
- a.dorsalis pedis: voetrug, dorsale kant voet, op os naviculaire, 1e interdigitale ruimte - extensor hallucis longus (lateraal)
- a.tibialis posterior: achter malleolus medialis
Inhoud tarsale tunnel
Tom, Dick And Very Nervous Harry
Tegen mediale malleolus
T: tibialis posterior
D: flexor digitorum longus
A: artery (posterior tibial)
V: vein (posterior tibial)
N: nerve (tibial)
H: flexor hallucis longus
10
Q
- Anatomie: schematisch verloop van vena saphena magna en parva
A
• v.saphena magna → v.femoralis communis net onder lig.inguinale, mediaal
• v.saphena parva → v.poplitea, achteraan over kuit
11
Q
- Stroomrichting bloed vanuit benen: van oppervlakkig naar diep, en van distaal naar proximaal
A
- Verloop
o Arteriële stroom: constant - oppervlakkig veneus systeem: steeds gevuld
- diep veneus systeem: via perforanten/juncties (saphenofemoraal/saphenopopliteaal)
→ abdomen → IVC → hart - Terugvloei (in axiale richting)
o Kuitspierpomp
o Kleppen (thv perforanten, van diep naar oppervlakkig): axiale flow - Terugkerende draaikolk (vortical) flow in klepsinus
- Stase voorkomen
- Sluiting klep indien druk groter is dan druk axiale flow
Oppervlakkig systeem:
The Great saphenous vein (GSV) is the longest vein in the entire body. It returns blood from the thigh, calf, and foot to the deep femoral vein at the femoral triangle in the upper thigh.
The Lesser saphenous vein is smaller and runs along the back of the leg.
Both veins return blood from the legs to the deep venous system.
Diep systeem:
Popliteal vein (behind the knee)
Peroneal vein (in the lower leg)
Profunda femoris vein (deep in the thigh)
Common femoral vein (in the thigh, closer to the surface)
Femoral vein (running through the thigh)
Anterior tibial vein (in the front of the lower leg)
Posterior tibial vein (in the back of the lower leg)
Verder
🔹 Stroomrichting veneus bloed vanuit de benen:
Van oppervlakkig naar diep: via perforante venen
Van distaal naar proximaal (richting hart)
Dit gebeurt met hulp van:
Kuitspierpomp (spiercontractie drijft bloed omhoog)
Veneuze kleppen (voorkomen terugvloei)
🔹 Verloop en anatomie:
🔸 Arteriële stroom:
Gaat van hart naar benen (via a. femoralis → a. poplitea → a. tibialis, enz.)
Deze stroom is constant (pulsatief door hartslag)
🔸 Veneus systeem:
1. Oppervlakkig veneus systeem:
Altijd gevuld
Belangrijke structuren: v. saphena magna (loopt naar de saphenofemorale junctie) en v. saphena parva (naar de saphenopopliteale junctie)
2. Diep veneus systeem:
Voert grootste deel van het bloed af
Staat in verbinding met het oppervlakkige systeem via perforante venen
Bloed stroomt uiteindelijk naar de vena cava inferior (VCI) → rechterhart
🔹 Terugvloei voorkomen (venuze drainage):
Mechanismen:
Kuitspierpomp: drijft bloed omhoog bij spiercontractie
Kleppen:
Gelegen in zowel oppervlakkige, diepe als perforante venen
Voorkomen reflux (terugstroming)
In perforanten: stroming is van oppervlakkig → diep
(je schreef “kleppen van diep naar oppervlakkig”, dat klopt dus niet → corrigeer)
Vorticale (draaikolk) flow in de klepsinus:
Zorgt voor efficiënte sluiting van de klep
Sluiting gebeurt als druk onder klep > druk erboven
12
Q
- Doppler-onderzoek, betekenis van de enkel/arm index
A
- Doppler: snelheid bloedflow (niet flow!)
- Enkel/arm-index: vernauwingen BV benen
o Liggend systolische drukken enkel/arm normaal 1,1
o < 0,8 → vernauwing
o Vals-verhoogd bij mediasclerose (diabetes) door verstijving BV
Mediasclerose = Verharding (calcificatie) van de middelste wand (tunica
. . hoogste systolische waarde
. . gemeten aan de enkel / voetrug
Index = ——————————————
. . hoogste systolische waarde
. . gemeten aan de armen
De enkel arm index (ankle brachial index, ABI) = eenvoudige maat om de arteriële doorbloeding van het been in te schatten. De index is de systolische tensie (bovendruk) gemeten over de arteria dorsalis pedis op de voetrug en de arteria tibialis posterior in de mediale enkel coulisse, gedeeld door de systolische tensie gemeten over de arteria brachialis in de elleboogsplooi.
Enkel arm index - Interpretatie
> 1.4 verkalkte vaten
1.0 - 1.4 normaal
0.9 - 1.0 laag normaal
0.8 - 0.9 mild arterieel vaatlijden
0.5 - 0.8 arterieel vaatlijden
< 0.5 ernstig arterieel vaatlijden
DOPPLER
high peripheral resistance: peripheral circulation => trifasisch signaal
low peripheral resistance: cerebral circulation => flattened (monofasisch), diastolic flow, systolic window
The triphasic type = a sharp systolic forward rise and fall, an element of reverse flow during diastole, and an element of forward flow during diastole.
The biphasic type describes a two-phase with an extension of the reverse flow phase during the whole diastole and the disappearance of the forward flow phase during diastole, in comparison with the triphasic type. Tri- and biphasic types are considered normal.
The sharp monophasic type consists of a sharp systolic rise, a lack of a diastolic reverse flow element with the presence of a continuous forward flow during diastole. The poor (blunted) monophasic type illustrates a loss of sharpness in the systole with a slow fall after the systolic peak that continues until the end of diastole.
Verharding (calcificatie) van de middelste wand (tunica media) van de arterie
13
Q
- Cerebrale circulatie: relatie met gemiddelde arteriële druk, intracraniële druk en systolische en diastolische arteriële druk.
A
• Cerebrale flow: ~ CPP
• CPP = MAP - ICP
o MAP = Pdia + 1/3 (Psys - Pdia)
o MAP = (CO x SVR) + CVP
• Autoregulatie
o 60 - 130 mmHg: pCO2 → VC/VD → voldoende O2
- Door chemoreceptoren
- Anders O2 hersenen in gedrang bij adrenaline
o < 60 mmHg → verlies bewustzijn
o > 130 mmHg → endotheliale schade
14
Q
- Symptomatologie ten gevolge van atherosclerose
A
• Atherosclerose: vernauwing lumen BV → stenose (min 60% eer symptomen)
• Claudicatio: pijn bij stappen na even stilstaan tgv atherosclerose
o Perifeer arterieel vaatlijden
o Pijn door vernauwing/afsluiting slagader naar benen → O2-nood en verzuring
o Kuit: a.poplitea/femoralis
o Bil: a.iliaca communis
• Amaurosis fugax: kortdurende plotse blindheid 1 oog door O2-nood in netvlies
o Onderbreking bloedtoevoer a.carotis/opthalmicus door atherosclerose
o Uiting van TIA/arteritis temporalis/neurologisch (MS)
• Hemiplegie: halfzijdige verlamming door hersenschade (contralateraal)
o Spasticiteit van been/voet/arm/hand
o Onderontwikkelde lichaamshelft
o Ernst afhankelijk van plaats en grootte letsel
o Cerebrale bloeding/TIA
o Vaak probleem met contralaterale a.carotis interna
15
Q
- Beschrijf het pathofysiologisch aangrijpingspunt van: β-blokkers, Sildenafil (Viagra)
A
• β-blokkers: anti-ischemisch, anti-aritmisch, antihypertensief
o β1 → daling dromotropie, chronotropie en inotropie → minder O2-verbruik, lagere BP
o β2 → contractie gladde spieren → vaso- en bronchoconstrictie → inhibitie RAAS → minder renine → minder AII
o Sommige ook aan α1 → verwijding
o + diuretica
• Viagra: PDE-5-inhibitor, max na 1 u, t1/2 4 - 5 u → vasodilatatie
o cGMP: relaxatie GSC en arteriële VD
o PDE-5: afbraak cGMP
o Inhibitor: betere werking cGMP
16
Q
- Longvolumina: betekenis van de engelse terminologie zoals weergegeven in onderstaande figuur, inclusief hun afkortingen: TLC, IRV, TV, ERV, RV, IC, VC en FRC.
A
• Vt (teugvolume) = 500 ml
• IRV (inspiratoir reservevolume): extra voorbij Vt = 3 l
• ERV (expiratoir reservevolume): extra geforceerde uitademing = 1 l
• RV (residuaal volume): rest na max expiratie = 1,2 l
• IC (inspiratoire capaciteit): Vt + IRV
• FRC (functionele reservecapaciteit): ERV + RV
• VC (vitale capaciteit): IRV + Vt + ERV = 4,6 l
• TLC (totale longcapaciteit): VC + RV
17
Q
- Dynamische longvolumina: betekenis van de Forced Expiratory Volume (FEV) en FEV1 (=ESW) voor de doorgankelijkheid van de luchtwegen, interpretatie van Flow-Volume curves
A
- VC: max hoeveelheid lucht in 1 teug
- FEV: max geforceerde uitademing
- FEV1: max uitademing volume in 1 seconde
- PEF (piek expiratoire flow): piekstroom, normaal 8 - 10l
- FEV1/VC (Tiffeneau): 70 - 90%
Interpretatie
o Normaal sterke piek, rechte daling (flow op FVC), cirkel onder: inademing
o Obstructie: curve ingezakt, FEV1/VC gedaald, VC mogelijk gedaald
o Restrictie: kleinere (F)VC, FEV1/VC normaal
o Gemengd: beide
18
Q
- Ademhaling: (hulp-)ademhalingsspieren (in rust en bij geforceerde ademhaling)
A
• Normaal: diafragma
• Expiratie: abdominale spieren en interne intercostaalspieren
• Inspiratie: nekspieren en externe intercostaalspieren
19
Q
- Regulatie via chemo- , mechano- en drukreceptoren
A
• Chemo: perifeer en centraal
o Centraal: EC hersenvocht (bloedstroom en metabolisme)
- Hypercapnie → stimulatie ademhaling
- Acidose → stimulatie ademhaling
o Perifeer: pO2, pCO2 en pH → sneller antwoord
- Hypoxie, hypercapnie, acidose → stimulatie ademhaling
• Mechanoreceptoren in long → stretch receptoren via n.vagus
20
Q
- Verloop reflex van Hering-Breuer
A
• Vermijden overinflatie long via stretch receptoren in GSC luchtwegen
• Via n.vagus
21
Q
- Relatie fasen ademhaling en intrapleurale druk, beweging thorax bij ademhaling
A
- Inspiratie: vergroten thorax en daling diafragma via contractie → daling (negatief) ITP
- Expiratie: stijging diafragma en stijging ITP (iets meer dan Patm), daarna langzame daling (760 mmHg)
Inspiratie:
Contractie van het diafragma en de externe intercostale spieren → thoraxholte wordt vergroot.
Hierdoor daalt de intrapleurale druk (ITP) → wordt negatiever.
Dit veroorzaakt een onderdruk in de alveoli (t.o.v. atmosfeer), wat lucht naar binnen zuigt.
Expiratie:
Passief bij rustige ademhaling (geen spiercontractie).
Diafragma ontspant → beweegt omhoog → thoraxvolume neemt af.
Intrapleurale druk wordt minder negatief, maar blijft onder atmosferische druk (Patm). => tenzij geforceerde ademhaling
Hierdoor wordt lucht uit de longen geduwd.
22
Q
- Interpretatie van uitslagen van spirometrisch onderzoek, verschillen tussen obstructieve en restrictieve stoornis; effecten van astma, COPD, polio en Amyotrofische Lateraal Sclerose (ALS) op de ademhaling
A
- Obstructie: luchtwegvernauwing, FEV1/FVC < 70%
o Gold: ernst- Licht: FEV1 > 80% pred
- Matig: FEV1 >50% pred
- Ernstig: FEV1 > 30% pred
- Zeer ernstig: FEV1: < 30% pred
- Restrictie: beperking ademreserve, RVC < 80% pred, FEV1/FVC > 80%, TLC < 85%
- Gemengd: daling VC , daling TLC, daling FEV1/VC
- Astma: obstructie met hyperreactieve luchtwegen, dynamische hyperinflatie (stijging FRC)
- COPD: stijging FRC → niet alles meer uitademen
- Polio: verlamde ademhalingsspieren voor inspiratie/expiratie, FRC normaal
- ALS: verzwakking ademhalingsspieren
Z-score <-1,64 significant (zie tabel Word)
23
Q
- Ventilatie; verschillen tussen longtoppen en longbases in rust
A
• Top: V/Q hoog, pO2 > 100 mmHg
• Basis: V/Q laag, pO2 laag, pCO2 hoog
24
Q
- Elasticiteit van het longweefsel: compliantie, atelectase, rol van surfactant
A
• Elasticiteit: S-vormige V/Q-curves afh compliance als samenkomst kracht borstkas naar buiten en longen naar binnen 0 = FRC
• Compliantie: verhoogde TLC bij emfyseem, gedaalde bij fibrose → samen met VC
o Emfyseem: slappe long, hoge compliantie, steilere curve → stijging FRC
o Fibrose: stijve long, compliantie laag, minder steile curve → daling FRC
• Surfactant: door type II alveoli → daling oppervlaktespanning vloeistof en stijging compliantie → beter inademen en minder ademarbeid
• Atelectase: inklappen (door verstopping, vreemd voorwerp, druk tumor/aneurysma) → geen lucht in longdeel, shunting
• Longembool: dode ruimte ventilatie
25
10. Perfusie: effecten van drukverhoging in de vv.pulmonales
• Pulmonale hypertensie → kortademig, vermoeid, hoest, angina pectoris, syncope
• Longoedeem
26
11. Gaswisseling; referentiewaarden in rust; effecten van hyperventilatie en hypoventilatie, en verhoging O2-gehalte in inhalatiegas; interpretatie van labo-uitslagen; voor zuur-base-evenwicht
• Referentiewaarden in rust
o piO2 = 150 mmHg
o pa/AO2 = 100 mmHg
o pvO2 = 40 mmHg
o piCO2 = 0 mmHg
o pa/ACO2 = 40 mmHg
o pvCO2 = 45 mmHg
o piO2= FiO2 x (Pbar - PH2O)
• Bloedgas
o pH 7,35 - 7,45
o pO2 > 75 mmHg
o pCO2 = 35 - 45 mmHg
o HCO3- = 21 - 27
o BE tussen -3 en 3 mmol
• Hyperventilatie → + AMV → stijging pO2, daling pCO2 → hogere pH: respiratoire alkalose
o Metabole compensatie: renale HCO3--excretie, H+-reabsorptie
• Hypoventilatie → - AMV → daling pO2, stijging pCO2 → lagere pH → respiratoire acidose
o Metabole compensatie: renale HCO3--reabsorptie, H+-excretie
• Toediening O2: enkel bij fysiologische shunt
BE stijgt bij respiratoire acidose
27
12. Afweer en bescherming: rol van neus en tapis roulant in de luchtwegen, rol van macrofagen
• Neus: filter grote deeltjes
• Tapis roulant (mucosa) luchtwegen: kleinere verontreinigingen via trilhaar terug naar boven
• Macrofagen: verontreiniging toch in alveoli → opname en naar lymfe
28
13. Ziekten: pathofysiologie van hartfalen, pneumonie en emfyseem en hun effecten op het longweefsel en op de functie van de longen
* Linkerhartfalen → longoedeem → verminderde gasdiffusie (DLCO daalt).
* Pneumonie: ontsteking alveoli en omliggend weefsel Alveoli gevuld met exsudaat → diffusiestoornis (↓ DLCO), verminderd ventilatie-perfusie evenwicht (V/Q mismatch).
* Emfyseem: uitrekking wanden alveoli door kapot elastine en BW, alveoli blijven groot
- Vorm van COPD.
- Verlies van alveolaire wand → minder oppervlak voor gaswisseling.
- Verlies elasticiteit → lucht blijft hangen → hyperinflatie.
- Verlies alveolaire wanden → ↓ diffusieoppervlak → ↓ DLCO.
- Verlies elastisch weefsel → verhoogde compliantie, maar slechtere expiratie → obstructief patroon:
- ↓ FEV₁, ↓ FEV₁/FVC, ↑ TLC, ↑ RV, ↑ FRC.
* CF: taaie slijmen → veel bronchitis en pneumonie, niet verwijderen micro-organismen
Obstructief ± restrictief Chronisch ↓ FEV₁, slijmobstructie, evt. ↓ DLCO
* TBC: Mycobacterium tuberculosis, besmettelijk in long, verspreiding via lymfe => granuloom vorming
Restrictief/fibrose ↓ TLC, ↓ VC, ↓ DLCO bij littekenvorming
* Bronchiolitis: kind, 2 dagen rinitis, dan wheezing en hoest (Luchtwegobstructie door oedeem, slijm, necrotisch debris)
Obstructief Airtrapping, reversibel obstructief patroon
29
14. Diagnostiek: uitvoering en betekenis van piekstroombepaling, hyperventilatie-provocatietest, inspanningsproef, Forced Oscillation Technique (FOT)-meting, arteriële bloedgasbepaling, ergospirometrie, spirometrie, luchtwegweerstandmeting, slaaponderzoek met polygrafie
• Piekstroombepaling: testen doorgankelijkheid BLW door korte stoot uitblazen (niet volledig)
• Hyperventilatie-provocatietest: 3 min snel en diep in en uit ademen, 5 min herstel, tijdens ECG, meting HR en O2 via vinger, CO2 via gezichtsmasker, vergelijking klachten voor en na
• FOT: sinusoïdaal druk toevoegen aan ademhaling → testen ademmechanica en bronchodilatatie
• ABG-bepaling: zuurbase-evenwicht
• Slaaponderzoek met polygrafie: kijken apneu
• Inspanningsproef (ergometrie): fietsen bij onverklaarde inspanningsdyspneu, beoordeling beperkingen en preoperatief, meting V’E CO2 en O2 (ventilatie), ECG en O2-puls, ABG
o HR max
o VO2 max V’E max, AaDO2 < 5 kPa
• Ergospirometrie = fietstest, op voorhand spirometrie
• Spirometrie: meting VC en Vt (heliumdilutie/bodybox), aantonen obstructie/restrictie
• Luchtwegweerstandmeting/spirometrie in bodybox: verschil volume in en verschil druk box berekening normaal minder dan 3, indien gestegen obstructie
30
Longen
15. Indicaties behandeling
## Footnote
10. Behandeling: indicatie voor: rookstop, inhalatiecorticosteroïden, langwerkende betamimetica, zuurstoftherapie.
* Rookstop - altijd geïndiceerd bij luchtwegaandoeningen
* Inhalatiecorticosteroïden: astma → verminderen bronchiale hyperreactiviteit en voorkomen exacerbaties
* (langwerkende) β-mimetica → bronchodilatatie + aanvullend bij inhalatiecorticosteroïden bij astma
* O2-therapie: bij diffusiestoornissen of V/Q-mismatch, indien rechts-links shunt (V/Q = 0) saturatie niet volledig te compenseren, wel bij fysiologische shunt door gebrek aan O2
31
16. Beschrijf het pathofysiologisch aangrijpingspunt van een β2-mimeticum op de luchtwegen, en van intensieve revalidatie bij een COPD-patiënt
• Relaxatie GSC in long/bronchi bij COPD
• Eerste keuze
32
17. Alarmsymptomen: acute benauwdheid na lange vliegreis
• Diep veneuze trombose (DVT) → longembool (PE)
33
1. Urineproductie: berekening Glomerular Filtration Rate (GFR), invloed van de arteriële druk in afferente en efferente arteriole, invloed osmolaliteit
• GFR: 170 l/dag
• Glomerulaire filtratie druk = hydrostatische - colloid osmotische vochtdruk = 10 mmHg
GFR Klaring van stof “X” = excretie snelheid van X (mg/min) / X plasma (mg/ml plasma)
• Invloed hydrostatische druk (autoregulatie tussen 80 en 180 MAP) en filtratiecoëfficiënt
• Constrictie afferente arteriole: stijging P → stijging weerstand → daling GFR
• Constrictie efferente arteriole: stijging GFP
• Osmolariteit: stijging → stijging oncotische druk → terugflow → daling GFR
34
2. Renine-Angiontensine-Aldosteron-systeem; regulatie bloeddruk en elektrolytenbalans, de werking van Renine, Angiotensine I en II, Aldosteron, ADH (vasopressine) en atriaal natriuretisch peptide (ANP)
• Hormonaal
o ADH: waterreabsorptie dmv aquaporines
o Aldosteron: zoutbalans → Na+-reabsorptie en K+-secretie distale tubulus
o RAAS: bloeddruk - → angiotensinogeen → AI → ACE → AII bij daling BP
o ANP: zout- en waterexcretie dmv vasodilatatie afferente arteriole, inhibitie renine/aldosteron/ADH/OS
• Pathofysiologische aangrijpingspunten: antihypertensiva
o ADH-antagonisten: geen waterreabsorptie
o Aldosteronantagonisten: geen Na+-reabsorptie
o ACE-inhibitoren: geen AII
o Lisdiuretica: effect op Na+-K+-2Cl- (NKCC) transporter in stijgende deel lis Henle → verhindering Na+- en Cl--reabsorptie (waar Na+ gaat, gaat water), risico op hypokaliëmie
35
3. Zuurbase-evenwicht: ontstaan van metabole acidose en alkalose, respiratoire acidose en alkalose, compensatiemechanismes ter correctie
• Respiratoire acidose
o Nier: excretie H+ en reabsorptie HCO3-
• Metabole acidose
o Hyperventilatie → daling CO2 → stijging pH
• Respiratoire alkalose
o Nier: reabsorptie H+ en excretie HCO3-
• Metabole alkalose
o Hypoventilatie → stijging CO2 → daling pH
36
4. Verdeling water over de lichaamscompartimenten; invloed van osmolaliteit erop
• 1/3 ECF (25% plasma, 75% interstitiële vloeistof), 2/3 ICF
• Stijging osmolariteit: vloeistof van IC naar EC
o Afhankelijk van albumine (in bloed)
37
5. Interpretatie van labo-uitslagen van stoornissen in elektrolytenbalans en zuurbase- evenwicht
• K+
o Hypokaliëmie - alkalose: spierzwakte, respiratoir falen, hartfalen
o Hyperkaliëmie - acidose: cardiale aritmieën (AP/polarisatie)
• Na+: EC volume en osmolariteit
o Hyponatriëmie: hersenoedeem
• HCO3-: pH
• Alkalose → IC shift [K] → Plasma [K] ↓
• Acidose → EC shift [K] → Plasma [K] ↑
38
6. Beschrijf het pathofysiologisch aangrijpingspunt en het effect van ADH-antagonisten, lisdiuretica, Angiotensine Converting Enzyme (ACE) inhibitoren en aldosteronantagonisten
* ADH-inhibitoren: bij hyponatriëmie, congestief hartfalen en SIADH
* Lisdiuretica: NKCC-symporter → minder reabsorptie zout, K+ uit, verwijderen water, snelle werking
* ACE-inhibitoren: geen vorming AII, blokkeren afbraak bradykinine, droge prikkelhoest
* Aldosteronantagonisten: daling Na+-reabsorptie ductus colligens → lichte verhoging diurese, bij hyperaldosteronisme
## Footnote
1. ADH-antagonisten (vb. tolvaptan, conivaptan)
Aangrijpingspunt: V2-receptor in de verzamelbuis van de nier
Effect: Blokkade van ADH → minder aquaporine-insertie → minder waterreabsorptie → ↑ wateruitscheiding
➤ Toepassing bij:
Hyponatriëmie (vooral euvolemisch of hypervolemisch)
SIADH
Congestief hartfalen (om waterbelasting te verminderen)
2. Lisdiuretica (vb. furosemide, bumetanide)
Aangrijpingspunt: Na⁺/K⁺/2Cl⁻-cotransporter (NKCC2) in de dikke opstijgende lis van Henle
Effect:
↓ reabsorptie van Na⁺, K⁺, Cl⁻ → meer uitscheiding
↑ waterdiurese
Snelle en krachtige werking
➤ Kan leiden tot: hypokaliëmie, hyponatriëmie, hypocalciëmie, metabole alkalose
3. ACE-inhibitoren (vb. enalapril, lisinopril)
Aangrijpingspunt: Remming van het enzym ACE
Effect:
↓ omzetting van angiotensine I → II
↓ aldosteronsecretie → minder Na⁺-retentie
↑ bradykinine (doordat ACE dit normaal afbreekt) → droge prikkelhoest
➤ Indicaties: hypertensie, hartfalen, diabetische nefropathie
Let op: risico op hyperkaliëmie en angio-oedeem
4. Aldosteronantagonisten (vb. spironolacton, eplerenon)
Aangrijpingspunt: Mineralocorticoïdreceptor in de verzamelbuis
Effect:
Blokkade aldosteron → ↓ Na⁺-reabsorptie en ↓ K⁺-excretie
Licht diuretisch effect (minder krachtig dan lisdiuretica)
➤ Toepassing bij:
Hyperaldosteronisme (primair of secundair)
Hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF)
Resistente hypertensie
⚠️ Let op voor hyperkaliëmie, vooral bij nierinsufficiëntie of in combinatie met ACE-remmers
Samengevat :
Middel Aangrijpingspunt Effect / Indicatie
ADH-antagonist V2-receptor in verzamelbuis ↑ Wateruitscheiding bij SIADH, CHF, hyponatriëmie
Lisdiureticum NKCC-symporter (Henle-lis) ↓ zoutreabsorptie → krachtige diurese
ACE-inhibitor ACE (RAAS) ↓ AII, ↑ bradykinine → vasodilatatie, ↓ aldosteron
Aldosteronantagonist Mineralocorticoïdreceptor (ductus colligens) ↓ Na⁺-reabsorptie, ↑ K⁺-retentie, mild diuretisch
39
7. Effect van overproductie van aldosteron op de elektrolyten in het bloed
* Hypokaliëmie → spierzwakte, respiratoir falen, hartfalen
## Footnote
🧪 1. Hypokaliëmie
Aldosteron stimuleert de Na⁺-reabsorptie en K⁺-excretie in de distale tubuli en verzamelbuizen van de nier.
➤ Kaliumverlies in de urine → hypokaliëmie
Klinische symptomen (gecontroleerd)
- Ritmestoornissen: bradycardie, AV-blaock, verlengd QT, u-golf
- Spierzwakte
- Obstpatie
- Respiratoir falen
🧪 2. Hypernatriëmie?
Aldosteron verhoogt natriumreabsorptie, maar:
Dit leidt meestal niet tot echte hypernatriëmie omdat het lichaam waterretentie aanpast via ADH.
Resultaat: normaal Na⁺ of licht verhoogd, maar wel hypertensie door toegenomen extracellulair volume.
🧪 3. Metabole alkalose
Aldosteron stimuleert ook H⁺-excretie in de verzamelbuis
➤ Verlies van H⁺ → verhoogde HCO₃⁻ → metabole alkalose
📌 Samengevat:
Parameter Effect bij ↑ aldosteron
Kalium ↓ Hypokaliëmie
Natrium ↗ of normaal (door waterretentie)
Water/volume ↑ Extracellulair volume → hypertensie
H⁺ ↓ → metabole alkalose
🩺 Symptomen bij hypokaliëmie door hyperaldosteronisme:
Spierzwakte of krampen
Paresthesieën
Paralytische ileus
Respiratoire spierzwakte (bij ernstig tekort)
Cardiale aritmieën
Zelden: rhabdomyolyse
40
8. Geneesmiddelen die het RAAS inhiberen
* Bloeddrukdaling (geen vasoconstrictie), minder regeling volume en osmolariteit
## Footnote
ACE-remmers en angiotensine II-antagonisten (ook wel sartanen genoemd of ARB)
41
9. Effect van voortdurend braken op de elektrolyten
* Braken: hyponatriëmie, hypokaliëmie
- hypocholoremie → metabole alkalose (daling H+) → bicarbonaat proberen bijhouden + hypokaliëmie
| (metabole acidose → hyperkaliëmie)
## Footnote
Alkalose
- Stimuleert Na/H exchanger + Na/HCO3- cotransporter → minder IC H+
- Stimuleert Na/K ATPase + Na/K/Cl cotransporter → EC daling K => risico hypokaliëmie
Hypochloremie:
Zonder genoeg Cl⁻ → de nier kan minder HCO₃⁻ uitscheiden → HCO₃⁻ hoopt op → alkalose verergert.
Braken → volumeverlies → bloeddruk daalt → activatie van RAAS-systeem:
=> Aldosteron zorgt voor Na⁺-reabsorptie en K⁺- en H⁺-uitscheiding
=> Gevolg:
-> Hypokaliëmie
-> Meer verlies van H⁺ → verergert de alkalose
Metabole alkalose
o Doordat H⁺ verloren gaat via het braken → bloed wordt basischer (↑ pH).
o Compensatie: de nier probeert H⁺ vast te houden, maar dat is beperkt als Cl⁻ laag is.
o Verminderde niercompensatie: Zonder Cl⁻ kan de nier geen HCO₃⁻ uitscheiden
42
10. Productie van aldosteron bij hypotensie door ernstige dehydratie
• Dehydratatie: stijgende osmolariteit → bijniercortexinhibitie → aldosteroninhibitie
Wel ADH stimulatie → reguleert de osmolariteit het sterkste
43
11. Effect van het drinken van grote hoeveelheden water in korte tijd
• Hyponatriëmie
o Totale verlaagde osmolariteit: celzwelling, hoofdpijn, misselijkheid
o Compensatie: productie sterk gedilueerde urine en zoutretentie
Door ANP
44
12. Effect van een daling van de bloeddruk op het RAAS
• Activatie RAAS
45
13. Effect van NSAID’s op de GFR
• Remming PG-synthese → constrictie afferente arteriolen → daling GFR
• Lage flow → signaal van lage BP → activatie RAAS → hoge BP
46
Cardiogene shock
stijging PCWP, daling CO en stijging SVR (lage preload, hoge afterload)
o Falen pompfunctie hart → ontoereikende flow → niet voldoen aan rustmetabolisme
o Kenmerken: weefselhypoxie, dyspneu, oedeem (long/pitting), longstuwing, lage systolische BP, lage CI
o Oorzaken
- Verlies ≥ 40% LV myocard: eenmalig/cumulerend
- RV shock: RV diastolische compliantie, volume-afhankelijke toestand
- LV shock: LV systolische functie, drukafhankelijke toestand
- Myopathisch: AMI LV/RV
- Ischemie
- Mechanisch: MI, VSD, wand, aneurysma
- Aritmisch
o Behandeling: O2-toediening, verhogen hematocriet
47
Hypovolemische shock
daling PCWP, daling CO, stijging SVR, effectief bloedvolume -20%
o Kenmerken: tachycardie, BP normaal tot -30% bloedverlies, oligurie, hyperventilatie, metabole acidose
o Oorzaken
- Exogeen: daling circulerend volume (wond, inwendige bloeding, dehydratatie, brandwonde, diarree, braken)
- Endogeen: inflammatie, compartimentalisatie, vasoplegie, wekedelentrauma
o Behandeling: compensatie volumeverlies
48
Distributieve shock
daling/normale PCWP, CO alles mogelijk, daling SVR
o Verandering bloedverdeling door vasodilatatie kleine vaten
- Septisch: SIRS + infectie, MOF, 35% mortaliteit
- Anafylactisch: inflammatie door allergische reactie
o Kenmerken: hypotensie, vasodilatatie, stijging lactaat
49
Obstructieve shock
PCWP alles mogelijk, daling CO, stijging SVR
o Tamponade: pericard, pleura
o Longembool
o Pumonale hypertensie
o Kenmerken: hypotensie, daling pO2, daling diurese, bleek, syncope
50
2. Effect arteriële pH op zuurstof-dissociatiecurve
• Rechtsverschuiving: Bohr: daling pH door stijging CO2 → O2 vlotter lossen van Hb
o Weefsels: meer metabolisme, meer CO2-afgifte, meer O2 nodig
51
3. Prognostische waarde van lactaat bij multipel orgaanfalen
• NADH → NAD+ mbv O2 in mito’s of mbv lactaat in cyto
o Lactaatacidose
• Betekenis: anaerobe verbranding, graad ischemie en reperfusie
52
4. Symptomen van acuut longembool, harttamponade, en linkerhartfalen
• Acuut longembool: dyspnoe, bleek, grauw, klammig, angstig, hypotensie, tachycardie
• Harttamponade: moe, beklemming op de borst, hyperventilatie, koude extremiteiten, hypotensie, pulsus paradoxus, gestuwde halsvenen, tachycardie, hoge vullingsdrukken, gedempte harttonen
• Linker hartfalen: hypotensie, oligurie (= verminderde urine excretie), cyanose (blue bloater), koude extremiteiten, verminderd bewustzijn, dyspnoe, oedeem
53
5. Indicatie enterale voeding bij septische shock; indicatie voor glucose 5% oplossing en voor isotone zoutoplossing 0,9% NaCl (0,9 g/100ml)
• Enterale voeding: stimulatie groei mucosacellen (mucosale barrière), niet in acute periode (dan TPN beter)
• Glucose 5%: osmotisch actieve deeltjes, ook uit bloedbaan → vochtshift naar IC, perifeer oedeem, vocht vasthouden, stijging BP
• Isotone zoutoplossing: osmotisch actieve deeltjes in bloedbaan → toename IV volume, gap junctions gesloten → stijging BP zonder perifere oedemen
o Kritisch ziek: gap junctions vaak wel open → oedemen → beperkt gebruik
54
6. De therapie bij Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), reden voorzichtigheid met vochttoediening
• Kenmerken: hypoxemie, alveolaire infiltraten, daling elasticiteit long, V/Q-mismatch
• Behandeling: diuretica, corticosteroïden tegen ontsteking, O2 via beademing, beperken vocht om interstitieel/alveolair oedeem niet te verergeren
55
7. De pijlers van de behandeling van septische shock
• Meteen ingrijpen: vocht, vasopressoren, inotropica
• Monitoring: lactaat, urineoutput
• Opsporen en behandelen oorzaak (bloedcultuur)
o Breedspectrum AB
• Herstel zuurstofbalans VO2/DO2
o Ventilatie
o Infusie
o Pompfunctie
• Ondersteuning zuur-base evenwicht en elektrolytenbalans, voeding
56
8. Rol van bacterieel endotoxine (LPS) bij ontstaan van septische shock, rol van bacteriële translocatie vanuit darmlumen bij sepsis en hypovolemische shock
LPS
o In wand Gram- bacteriën, vrijstelling bij cellyse
o Binding met monocyten en macrofagen, activatie IL en TNF-α
- DIS en stollingsstoornissen
- Productie PG en leukotrienes: beschadiging endotheel, inflammatie
- Systemische VD
- Activatie complement pathway: MAC → lyse bacteriën → verergering effecten
Bacteriële translocatie
o Mucosaschade door necrose → stijging permeabiliteit darmwand → endotoxinemie → bacteriëmie → peritonitis, MOF en shock
57
9. Volgorde van stijging der hartenzymen na acuut myocardinfarct: Troponine/CKMB-SGOT-LDH
• Troponine (I/T): specifiek voor myocard, bij spiercontractie met actine en myosine
o Serumlevels: verhoging binnen 3 - 12u bij begin pijn op borst, piek op 24 - 48u, baseline na 5 - 14 dagen
• CKMB: isovorm van creatinekinase, aanwezig in spieren en hersenen
• ASAT: enzym lever/myocard
• LDH-1: iso-enzyme in bloed bij spierafbraak, piek na 72 uur
==> Troponine (12u) > CKMB (10 - 24u) > SGOT > LDH (72u)
Eerst troponine
58
10. Weegfactoren bij orgaandonatie (onder andere: bloedgroep, wachttijd, lengte en gewicht ontvanger)
• Regeling via Eurotransplant obv criteria
o Bloedgroep
o Lengte en lichaamsgewicht
o Urgentie van de transplantatie
o Wachttijd
o Lokalisatie donorcentrum
• Extra criteria nieren
o Weefseltypering
o Antistoffen (kruisproef)
o Nationale uitwisselingsbalans
• Hersendood, opletten maligniteiten, sepsis en HIV
59
Schildklier as
o Hypothalamus: TRH
- Stimulatie door koude, primaire hypothyroïdie
- Inhibitie door somatostatine, TSH, T3, T4
- TRH → hypofyse: TSH en PRL
Hypofyse
- Stimulatie door primaire hypothyroidie
- Inhibitie door dopamine, somatostatine, glucocorticoïden
o TSH → schildklier: T3 en T4
60
Mammair as
o PRL → mamma
- Stimulatie door stress, zogen, oestradiol, TRH, medicatie
- Inhibitie door dopamine en -agonisten, NE, glucocorticoïden, PRL
- Borstontwikkeling, differentiatie melkklieren, lactogeen effect, galactopoïetisch effect
61
Bijnier as
Hypothalamus: CRH
- Stimulatie door stress, depressie, dag-nachtritme
- Inhibitie door ACTH, cortisol
o CRH → hypofyse: ACTH
- Stimulatie door ADH
- Inhibitie door cortisol
o ACTH → bijniermerg: cortisol
62
Gonaden as
o Hypothalamus: GnRH
- Stimulatie door NE
- Inhibitie door dopamine, opioiden, endorfines, orale anticonceptie, LH, FSH
o GnRH → hypofyse: LH en FSH
- LH → Leydigcellen: testosteron / in stand houden corpus luteum
- FSH → Sertolicellen: spermatogenese/follikelgroei
63
Groeihormoon as
o Hypothalamus: GHRH
- Stimulatie door glucocorticoïden, ACTH, catecholaminen, oestradiol, progesteron, stress, diepe slaap, serotonine, ADH, ghreline, hypoglycemie
- Inhibitie door IGF-1, GH, morfine, REM-slaap, hyperglycemie
o GHRH → hypofyse: GH
- Inhibitie door somatostatine
64
Labo GH
o Hyper-GH: hypoglycemie, acromegalie, gigantisme
o Hypo-GH: panhypopituïtarisme, hyperglycemie
Testen
Te weinig GH → proberen stimuleren → hypoglycemie - insuline tolerantie test
Te veel GH → proberen onderdrukken → hyperglycemie - glucose tolerantie test
65
Labo schildklier
o Hyperthyroïdie
- Primair: stijging T3/T4, daling TSH
- Subklinisch: T3/T4 normaal, daling TSH
- Secundair: stijging T3/T4, stijging/normaal TSH
o Hypothyroïdie
- Primair: daling T3/T4, stijging TSH
- Subklinisch: T3/T4 normaal, stijging TSH
- Secundair: daling T3/T4, daling/normaal TSH
66
Labo bijnier
o Hypocortisolemie, hypoaldosteronisme, hyperandrogenisme
- 21 α-hydroxylasedeficiëntie: virilisatie, zoutverlies, hypoglycemie, stijging ACTH
o Hypocortisolemie, hypoaldosteronemie, hypoandrogenisme
- Bijnierschorsinsufficiëntie
• Primair: Addison
o Stijging CRH, stijging ACTH
• Secundair: na stop glucocorticoïden/panhypopituïtarisme
o Hyponatriëmie, hyperkaliëmie, daling CRH, daling ACTH
o Hypocortisolemie
- Farmaca: stijging CRH, stijging ACTH
o Hypercortisolemie
- Cushing
• Hyperglycemie
o Hyperaldosteronisme
- Primair: pseudohyperaldosteronisme
- Secundair
• Hypertensie, hypokaliëmie, daling renine, stijging aldosteron
o Hyperandrogenisme
- Hirsutisme, alopecie, acné, onregelmatige menses, virilisatie
67
Labo gonaden
o Hypergonadisme: te lage productie → stijging GnRH → stijging FSH en LH
o Hypogonadisme: te hoge productie → daling GnRH → daling FSH en LH
68
Labo mammair
o Hyperprolactinemie
- Fysiologisch: stress, zogen, oestradiol, stijging TRH
- Medicatie: antidepressiva, antipsychotica, prokinetica, H2-blokkers, oestrogenen
- Pathologisch: prolactinoom thv hypofyse, pathologie drukkend op hypofysesteel
69
3. Sturing van de glucosespiegel, diabetes, onderscheid tussen type 1 en type 2
• Sturing glucosespiegel
o Glucosetransporter in pancreatische β-cellen → ATP activatie
- sluiting Na+/K+- kanalen en Ca2+-influx → insuline
o Binding aan GLP-1 receptor → cAMP vrij → stijging IC Ca2+ → meer insuline vrij → opname glucose in spieren en lever
o Daling glycemie → stop insuline secretie (kleine hoeveelheid blijft in bloed)
• Hyperglycemie: bloedsuiker op random moment > 200 mg/dl
• Diabetes – Diagnostische criteria
o Nuchter: 2 x > 126 mg/dl (7 mmol)
o Random: 2 x > 200 mg/dl
o Ziekte/stress: 2 x > 140 mg/dl
o Nuchter tussen 100 en 126 mg/dl → OGTT
- > 200 mg/dl na 2u na 75 g glucose diabetes
- 140 - 200: beginnend
HBA1C vanaf 6,5%
70
4. Productieplaats en werking van adrenaline, feochromocytoom
• Adrenaline: bijniermerg
o β-receptoren hart: inotropie en chronotropie, vaso- en bronchodilatatie, glycogenolyse en gluconeogenese, lipolyse vetcel
o α-receptoren: vaso- en venoconstrictie, daling exocriene pancreas en insuline
• Feochromocytoom: tumor chromaffien weefsel → excessieve autonome productie catecholamines
o Bijnier (90%) → adrenaline en NE
o Extra-adrenaal (10%) → enkel NE, vaker maligne
- Abdomen, carotis lichaam, aorta chemoreceptoren, OS-ganglia, orgaan Zuckerkandl
o Meestal goedaardig
71
5. Oorzaken secundaire dyslipidemie
• Ontregelde diabetes
• Abdominale obesitas
• Metabool syndroom
• Hypothyroïdie
• Alcoholisme
• Nefrotisch syndroom
• Secundair aan medicatie
72
6. Oorzaken vitamine D-deficiëntie, hyperkaliëmie en hypopituitarisme
• Vit D-deficiëntie: gastrectomie, intestinale malabsorptie, leverlijden, medicatie, nierlijden
• Hyperkaliëmie: Addison, panhypopituïtarisme, na stop glucocoticoïden, (nierfalen, ACE-I)
• Hypopituïtarisme: hypofysetumor (75%), extra hypofysaire tumor (11%), trauma, empty sella, infiltratief, congenitaal, idiopatisch (6%)
73
7. Kenmerken van diabetes insipidus
• Hypo-osmotische urine → dysfunctie waterreabsorptie
o Polyurie, volumedepletie (hyperosmolair, hypernatriëmie), polydispie
• Oorzaken
o Centraal: minder ADH door probleem
- Hypothalame osmoreceptoren
- Supraoptische/paraventriculaire nuclei
- Supraopticohypofysaire as
o Nier
- Tubulaire resistentie tov ADH
o Inadequate werking ADH
74
Frequentie microbiële veroorzakers, buiten het ziekenhuis van acute blaasontsteking
o E.coli
o Proteus
o Klebsiella
o Enterokokken (Gram+)
75
Frequentie microbiële veroorzakers, buiten het ziekenhuis van acute hoest en koorts
Virussen - bovenste luchtweginfecties
• Rhinovirus
• Adenovirus
• Respiratoir Syncytieel virus (RSV)
• Influenza
• Coronavirus
(Enterovirus - zomergriep)
Bacterieën - meer pneumonie
Pneumonie
o Pneumokokken
o Haemophilus influenza
o Mycoplasma pneumoniae
o Legionella pneumofila
o Chlamydophila pneumoniae
Pseudomonas
Klebsiella pneumoniae
76
Frequentie microbiële veroorzakers, buiten het ziekenhuis van acute diarree
o Rotavirus
o Campylobacter
o Salmonella
o Shigella
o E.coli
o Yersina
77
Frequentie microbiële veroorzakers, buiten het ziekenhuis van acute Impetigo
o Streptococcus pyogenes
o Staphylococcus aureus
78
2. Aandoeningen veroorzaakt door HPV type 6, 11, 16, 18, 31 en 33
* Carcinomen cervix uteri: 16, 18
* Vulva/penis carcinoom: 31, 33
* cutane goedaardige wratten 8
Type 6 en 11 → genitale wratten
## Footnote
Cervixcarcinoom: HPV 16, 18 (meest oncogeen)
Vulva-/penis-/anuskanker: HPV 16, 18, 31, 33, 45, etc.
Genitale wratten: HPV 6, 11 (laag-risico)
Cutane wratten: HPV 1, 2, 4, 7, 8 (laag-risico)
Hoog-risico (oncogene) HPV-types:
HPV 16 & 18
→ Zeer sterk geassocieerd met cervixcarcinoom (samen ~70% van de gevallen)
→ Ook betrokken bij:
Anale kanker
Penis-, vulva- en vaginakanker
Orale en orofaryngeale kankers (vooral HPV 16)
HPV 31, 33, 35, 45, 52, 58
→ Andere hoog-risico types
→ Ook betrokken bij cervix- en andere genitale carcinomen, maar minder vaak dan 16/18
Laag-risico HPV-types:
HPV 6 & 11
→ Genitale wratten (condylomata acuminata)
→ Laryngeale papillomatose
→ Laag-risico voor maligniteit
HPV 1, 2, 4, 7, 8
→ Cutane wratten (bijv. gewone wratten op handen en voeten)
HPV 8 is vooral bekend in combinatie met epidermodysplasia verruciformis (zeldzame genetische aandoening met huidwratten die kunnen ontaarden in huidkanker)
79
3. Symptomen van een infectie met het Epstein-Barr virus, herpes zoster, en hepatitis B
• EBV
o Primaire infectie: asymptomatisch met seroconversie/mononucleosis infectiosa
- Moe, koorts, faryngitis/tonsillitis, lymfeklierzwelling, miltvergroting, leverstoornissen (icterus), eventueel tumoren
- Exantheem na toediening ampicilline: 100%
o Secundaire infectie: Burkitt-lymfomen
• VZV
o Primaire infectie: waterpokken
o Secundaire infectie: zona (blaasjes, aantasting 1 dermatoom, zenuwpijn)
• HBV
o Acuut/chronisch
o Symptomatisch/asymptomatisch
o Sterkere immuunrespons → meer leverschade → meer symptomen
o Complicaties
- Chronisch dragerschap
- Cirrose: fulminante infectie, activatie chronische infectie, co-infectie met HDV
- Hepatocellulair carcinoom
80
4. Relatie tussen Hepatitis A, B en E met chronisch leverlijden en hepatocellulair carcinoom
• HBV: hepatocellulair carcinoom
• HAV geen verhoogd risico
- HEV: chroniciteit en cirrose bij immuungecompromiteerde en zwangere
81
5. Intrinsiek resistente antibiotica tegen Gram-negatieve bacteriën
• Glycopeptiden (vancomycine/teicoplanine): te groot om door poriën buitenmembraan
• Hydrofobe bacteriën → penincillines, wel fosfolipiden
• β-lactamases in periplasmatische ruimte → resistent tegen penicilines → amoxiclav
(β-lactamase-inhibitoren)
82
1. Alarmsymptomen voor de medische praktijk
• Significant gewichtsverlies op korte tijd
• GIT bloedverlies + ferriprieve anemie
o Hematemesis: proximaal hoek van Treitz
o Koffiegruis braken: distaal hoek van Treitz
o Melena: proximaal colon transversum
o RBPA: distaal colon transversum
o Occult bloedverlies
• Tenesmen (vals gevoel van aandrang)
• Dysfagie
• Veranderd stoelgangspatroon
83
2. Het pathognomonisch symptoom voor levercirrose
• Tekenen van portale hypertensie: spider naevi, caput medusa
• Diagnose: leverbiopsie met fibrose, mallory bodies bij alcoholische cirrose
84
• Constipatie
: moeilijke doorgang ontlasting door darmkanaal of afwezigheid stoelgang
85
• Obstipatie
: verstopping → volledige afwezigheid van stoelgang
86
• Dyschezie
: niet volbrengen aandrang tot defecatie
87
• Tenesmen
: pijnlijke defecatieaandrang
88
• Soiling
: incontinentie van stoelgang
89
• Ructus
: boeren, oprisping lucht uit maag
90
• Regurgitatie
: spontaan terugvloeien maaginhoud naar mond
91
• Odynofagie
: pijnlijk slikken
92
• Dysfagie
: gevoel bolus blijft steken
93
• Pyrosis
: zuurbranden, epigastrisch en retrosternaal opstijgend
94
4. Microscopische doorsnede van de wand van de dikke darm, in het bijzonder de positie van de lamina propria en de basale membraan
• Tunica mucosa: epitheel, BM, lamina propria mucosae, lamina muscularis mucosae
• Tela submucosa
• Tunica muscularis: circularis en longitudinale
Dikke darm
• Functie:
• Transportfunctie
• Onttrekken van water aan de darminhoud
• Lymfoïd weefsel: lymphonoduli solitarii
• Submucosa
• Losmazig bindweefsel met bloedvaten,
zenuwstructuren, lymfoïd weefsel
• Muscularis propria
• Intern: circulaire spierlaag
• Extern: longitudinale spierlaag → taenia coli → contractie: haustraties
• Serosa
• Appendices epiploica: uitstulpingen vetweefsel, bedekt door mesotheel
• Op niveau van rectum: adventitia
95
Abdomen
5. Neurotransmitters in synapsen in het parasympatische en orthopatische systeem
• PS: ACh, gastrine releasing factor
• OS: ACh, NE, serotonine, somatostatine, VIP, NO
96
6. Effecten van extrahepatische cholestase op de intrahepatische galwegen
• Uitzetting intrahepatische galwegen
97
7. Verschil tussen ongeconjugeerde en geconjugeerde bilirubine
• Ongeconjugeerd: afbraakproduct RBC
o Vetoplosbaar, niet in urine, geen reactie
• Geconjugeerd: verbonden met 2 moleculen glucuronylzuur
o Wateroplosbaar, in urine, directe diazo-reactie
98
8. Interpretatie van labo-uitslagen rond vraagstellingen over leverlijden
• Parenchymateus
o ASAT: cytoplasma levercel (80% mitochondriaal gebonden), myocard, skelet
- Verhoging: ernstige beschadiging parenchymcel
o ALAT: diffuus verspreid, ook bij geringe leverbeschadiging in bloed
- > 400: ernstige beschadiging (virale hepatitis)
o ASAT/ALAT (RITIS)
- < 1: normaal
- > 1: bij myocardinfarct , alcoholisme, levercirrose, metastasen
o LDH-5
- Verhoging: leverstuwing, necrose, shocklever, levermetastasen
• Canaliculair
o AP: placenta, bot, lever, darm bij cholestase
- Verhoging: canaliculair leverlijden, zwangerschap, fibroblasten
o ɣGT: nier, pancreas, lever
- Verhoging: alcoholmisbruik; medicatie; beschadiging celmembranen
- Inhibitie door oestrogenen, t1/2 2 - 3 w → controle abstinentie
o Bilirubine
- Normaal: indirect hoger
- > 2 mg/dl: subicterus
- > 3 mg/dl: manifeste icterus
o Galzouten: specifiek, weinig sensitief
o Albumine
- Daling: parenchymbeschadiging
o Serumijzer, ferritine
o Verlengde PT
99
1. Menstruele cyclus: labo-waarden tijdens de cylcus van FSH, LH, oestrogenen en progestagenen; aantonen ovulatie en zwangerschap met hormonen
• Zwangerschapsbepaling: β-HCG urine/serum, echo (door placenta)
• Ovulatie
o T +0,4 - 0,8°C 4 d na ovulatie
o LH-piek urine tijdens ovulatie
o Postovulatoire stijging serumprogersteron
o Endometriumbiopsie: wijziging tijdens luteale fase
100
2. Anatomie gynaeco-urologisch stelsel
• Ovaria: lig.suspensorium en lig.ovarium proprii → lig.rotundum/teres uteri
• Tuba uterina: infundibulum met fimbriae, ampulla, isthmus, ligamentum latum en mesofalynx
• Uterus: corpus, fundus, cavum en cervix, a.uterina (→ a.iliaca interna)
• Clitoris: a.pudenda interna
• v.ovarica
o Links: naar v.renalis
o Rechts: naar IVC
Ligamenten!
101
3. Anticonceptie: inname pil bij ontbijt (combinaties), leeftijd en pilgebruik, risico’s van oestrogenen
• Ontbijt
o Pompelmoessap (3 u tussen) → stijging oestradiol
o Sint-Janskruid
• Leeftijd: geen echte invloed vruchtbaarheid/menopauze, bescherming tegen PID
o > 35 j tromboserisico (roken en hypertensie) → beter IUD of POP
• Risico oestrogenen: trombogeen, beningne leveradenomen, intraepitheliale neoplasie, mastodynie, hypertensie
Daling ovarium en endometrium carcinomen
(Prikpil enkel beschermend effecten endometrium carcinoom)
102
Bacteriële vaginose
o Diagnose: wit-geel verlies, clue cells, pH > 4,5, visgeur (snuiftest KOH)
o Symptomen: waterig, wit-geel verlies met visgeur, geen inflammatie
103
Aërobe vaginose
o Diagnose: kiem, leukocyten, pH < 6
o Symptomen: waterig, stinkend verlies, inflammatie (rood en gezwollen), geen jeuk
104
Trichomonas
o Diagnose: SOA (NAAT-test)
o Symptomen: asymptomatisch drager, waterige fluor met belletjes,
aardbeirode cervix, bewegende flagellen
105
Candidiase
o Diagnose: microscopisch onderzoek (na KOH → geen geur ), culturen, pH meestal <4,5
o Symptomen: dikke witte brokkelende fluor, jeuk, dyspareunie, pijnlijke mictie (enkels tijdens pijn), erythemateus aspect vulva en vagina
o Uitlokkende factoren: AB, diabetes zwangerschap
106
Cervicitis
o Diagnose: onderzoek mucopus, culturen gonnoroe en trachomatis
o Symptomen: geel-groen verlies cervix, contactbloeding
107
Gonorroe
o Diagnose: PCR, NAAT, culturen
o Symptomen: 50% asymptomatisch drager, geelgroene-etterige fluor, dysurie, onderbuikspijn, koorts en (10-30%) bij uitbreiding PID
(Mannen 10% asymptomatisch, druiper)
108
Chlamydia
o Diagnose: PCR, wisser/first stream urine
o Symptomen: 70-80% asymptomatisch, afwijkende afscheiding, plasklachten, irregulier vaginaal bloedverlies, bartholinitis
Cervicitis kan uitbreiden tot PID
(Mannen 50% asymptomatisch)
109
PID
pelvic inflammatory disease
Infecties die opstijgen via cervix → endometritis → salpingitis → parametritis, peritonitis en oöphoritis (= eileiderontsteking)
o Diagnose: culturen, stijging T-cellen
o Symptomen: pijn lage onderbuik, slingerpijn, misselijk, braken, koorts vaak > 39°, pijn thv adnexen (eileider + eierstok)
Kiemen: chlamydia, gonorroe, anaëroben: Gardnella, streptokokken, mycoplasma
110
Syfilis
o Diagnose: TPHA-test, serologie
o Primair: sjanker (ulcus, pijnloos)
o Secundair: uitslag, condylomata, plekken, koorts, algemene malaise
o Tertiair: neurosyfilis
111
Herpes (gynaecologie)
o Diagnose: pijnlijke ulcera, culturen vesikels
o Symptomen: asymptomatisch, pijnlijke (ulcera rood hof met geel kopje), oedeem labia majora, hoofdpijn, koorts
Letsels zijn zeer pijnlijk
Paar dagen voorafgaand aan erupties van vesikels zijn er prodromale symptomen: lokale branderigheid en gevoeligheid, algemene pijn in bekken en benen
112
HPV (gynaecologie)
o Diagnose: uitstrijkje, HPV-test
o Type 6 en 11: genitale wratten, condyloma acuminata
Buschke-Lowensteintumor (vnl 6)
o Type 16 en 18: cervix uteri carcinoom
113
5. IVF: kans op succes na eerste pick-up en terugplaatsing
• < 35 jaar: 35% 1e poging, 25% na 2e, 15% na 3e
• > 43 jaar: 6%
Normale cyclus zonder behandeling ligt 20-25%
Na 3 - 75%?
114
6. Zwangerschap: duur, hormoontest voor vaststelling zwangerschap, grenswaarden bloeddruk tijdens controles, belang bloeddruk controle, interpretatie labo-uitslagen, ihb van toxoplasmose
• Duur: 37 - 42 weken
• Vaststelling: β-HCG
• Bloeddrukcontrole: hypertensie bij pre-eclampsie (zwangerschapsvergiftiging)
• Labo: bloedgroep en antistoffen (HBV, HIV), Hb en MCV, rubella IgG, syfilis
o Toxoplasmose (katten)
- Prenataal IgM positief: behandeling indien infectie opgelopen na conceptie
- IgG negatief: hygiënische maatregels
- IgG en IgM positief: controleserologie met 3 weken tussentijd
115
7. Baring: cardiotocogram (CTG), risico’s van epidurale anesthesie, controle neonatus
(incl. placenta en navelstreng), zorg bij spoedbevalling (vb in de lift/taxi)
• CTG: grafiek foetale HR en maternale uteruscontracties over tijd (minstens 30 minuten)
o Deceleraties: daling foetale HR, -15 bpm steeds abnormaal
• Risico epidurale
o Kunstverlossing
o Hypotensie door OS-blok → daling doorbloeding placenta
o Postdurale hoofdpijn bij rechtop zitten
• Controle neonaat: wegen, controle volledigheid placenta en vliezen
• Spoedbevalling: steeds letten navelstreng rond hoofdje weg!
116
8. Kraambed: anticonceptie bij zogende en niet-zogende moeders
• Hyperprolactinemie: 21 - 28 dagen postpartum, minder lang bij lactatieremming
• Indien geen borstvoeding: ovulatie na 4 - 5 weken postpartum, menstruatie 6 - 7 weken
• Anticonceptie
o Zogende moeders: enkel progesteron
o Niet-zogende moeders: mogen wel oestradiol
117
9. Menopauze: hormonale tests, risico’s bij obese vrouwen, risico oestrogenensubstitutie
Climacterium = perimenopauze
• Daling inhibine B (minder follikels), stijging FSH en daling oestradiol; LH lichte daling na 1-2 jaar
Diagnose: vnl retrospectief bij een amenorroeduur van 12m, FSH en oestradiol bepaling
o FSH < 40 U/l, meerdere keren bevestigd: late transitie/postmenopauze
• Obees: meer oestrogeenvoorraad, minder risico osteoporose, meer kans op stressincontinentie
• Risico hormoonsubstitutie: mastalgie (pijnlijke borsten), abnormale bloeding (systemisch), vochtretentie, opgeblazen gevoel, hoofdpijn, misselijkheid, vaginaal bloedverlies
crèmes voor mucosa-atrofie
E+ PVerhoging tromboemboliën (mogelijk niet transdermaal), beroerte, verhoging coronaire hartziekten (E niet), borstkanker (alleen E geen verhoging), stijging abnormale mammografieën
Na 18 jaar het risico op sterven aan alle oorzaken niet beïnvloed door HST
118
10. Embryologie mannelijke urinewegen: Wolff, Müller, ureters, urethra, prostaat, zaadleiders
• Kanaal Wolff → epididymis, vas deferens, vesicula seminalis, ductus ejuculatoris
• Müller → degeneratie door AMH → appendix testis
• Urethra door samengroei, prostaat uit uitstulping urethraal epitheel
119
11. Verloop cremasterreflex, fysiologie van erectie en ejaculatie, ontstaan van nachtelijke spontane erecties
• Cremasterreflex: door L1 - L2
o Contractie m.cremaster door wrijving bovenbeen richting genitale regio → intrekking testes
• Erectie
o OS: psychogene erectie (T11 - L2)
o PS: afferente prikkels door n.pudendus (S2 - S4)
- Stijging NO → cGMP spierweefselzwellichamen verslappen (actieve relaxatie), vasodilatatie → bloed in corpora cavernosa
- Contractie m.ischiocavernosus en m.bulbocavernosus → bloed gevangen → pooling
- Einde erectie: contractie m.cavernosus, heropening normale veneuze afvloei
• Ejaculatie
o Pre-ejaculatoire fase (OS): uitstorting seminale plasma en inhoud vesicula seminalis in prostatische urethra, samentrekking blaashals
o Ejaculatoire fase (PS): contractie perineale en bulbocavernosusspieren door sperma in urethra
o Orgasme: 2 fasen (Masters & Johnson)
- Onvermijdbaarheid
- Expulsie met samentrekking en bevrediging
o Postejaculatie: refractaire periode
• Nachtelijke erectie: vooral REM slaap, spontaan, 30 - 40 minuten
120
12. Anatomie: lokalisatie van nierpijn
• Retroperitoneale ligging: ipsilaterale flank naar rug, 12e rib
• Uitstraling koliek: tot testis
121
13. Urinetests: betekenis van troebele urine, eventuele vervolgstappen, principe van de nitriettest, voorwaarden voor betrouwbare uroflowmetrie, interpretatie van labo-uitslagen van urineonderzoek
• Troebele urine
o Normaal: fosfaten
o Abnormaal: pyurie, hematurie, leukocyturie, bacteriurie, uraatneerslag (koorts en zure urine) → behandeling
• Nitriettest: omzetting nitraat naar nitriet door bacteriën (Proteus), niet bij elke cystitis
• Betrouwbare uroflowmetrie
o Voldoende urine produceren en uitplassen (200 ml)
o In 1 keer proberen plassen
• Labo-uitslagen
o Nitriet: aanwezigheid bacteriën
o Proteïnen: proteïnurie door beschadiging basale membraan
o Hb: hematurie door tumor tot tegendeel bewezen
o Leukocyten: ontsteking urinewegen
o Bacteriën: positieve kweek bij bacteriële cytitis/pyelonefritis, bhv bij volledige obstructie
122
14. Ziektebeelden: urine-incontinentie (urgentie-, stress- en retentie-), beeld van torsio testis
• Incontinentie
o Urgentie: overactieve blaas, plots zeer dringend
o Stress/inspanning: stootsgewijs bij hoesten, niezen, stopt als inspanning stopt
o Retentie/overloopincontinentie: obstructie blaashals/urethra, deficiëntie blaasspier
• Tortio testis: rood, gezwollen, geen daling bij heffen, vooral bij jonge mannen
o Urgentie: operatie binnen 6 uur
123
15. Verblijfskatheter: Charriére-eenheid
• 1 Ch = 0,33 mm
o Normaal: 14 Ch
• Indicaties
o Niet meer zelf kunnen plassen, continue afloop nodig
o Strikte opvolging diurese, blijvende blaasspoeling nodig
o Lange postop fase van verminderd bewustzijn, gevaarlijke urineweginfectie
• Contra-indicaties
o Vulvovaginitis, balanitis, urethritis, prostatitis
o Obstructie/stenose onder balans
o Acuut trauma urethra, meatus niet bereikbaar
124
16. Voorwaarden voor de plaatsing van een verblijfscatheter
• Asepsis/steriel
• Atraumatisch
• Gesloten systeem
• Urine: top in blaas, best nog dieper
125
17. Farmacologie: groep geneesmiddelen als tamsulosine en alfuzosine, mogelijke gevaren van het gebruik van PDE-5-inhibitoren voor erectiele dysfunctie, indicaties voor cardiologisch consult
• Tamsulosine en alfuzosine: α-1-blokkers → relaxatie blaashals bij benigne prostaathypertrofie
• PDE-5-inhibitoren: avanafil, sildenafil, tadalafil en vardenafil
o Verhinderen terug omzetten cGMP naar GMP → makkelijker erectie bekomen
o Bijwerkingen: hoofdpijn, flushing, dyspepsie en duizelig, priapisme
• Cardiologisch consult vooraf nodig (Princeton Consensus Panel)
o Matig risico: cardiologisch nazicht
o Hoog risico: seksuele activiteit uitstellen tot stabilisatie
126
1. Basisprincipes farmacokinetiek (deel a)
• Dispositieprocessen: ADME
o Absorptie
o Distributie
o Metabolisme
o Excretie
• Passage door celmembraan
o Passieve processen (onverzadigbaar)
- (ultra)filtratie: transport van vloeistof met opgeloste stoffen door poriën/IC-kanalen
• Uitwisseling tussen plasma en weefsels
- Pinocytose: instulpen van deel van het plasmamembraan, blaasje met EC-inhoud in cyto
• Transport van macromoleculen door BBB
- Passieve diffusie (wet van Fick): 1e ordekinetiek, hoeveelheid geabsorbeerd GM afhankelijk van toegediende dosis, passieve niet-ionische diffusie afhankelijk van pKa en pH beiderzijds van membraan → evenwicht
• Ion-trapping: pH in compartimenten niet gelijk → concentratie aan 1 zijde veel hoger
o Carrier-gemedieerde processen (verzadigbaar)
- Afhankelijk van capaciteit en/of expressie van transportereiwitten
- Solute carrier familie: diverse groep transporteiwitten voor transport opgeloste stoffen selectief doorheen celmembraan
• Actief OF passief
• OAT (organic anion transporter): secretie zwakke zuren
• OCT (organic cation transporter): secretie zwakke basen
127
1.b basisprincipes farmacokinetiek - ADME
• Absorptie
o Overgang van GM van buitenwereld/injectieplaats naar bloedbaan (niet igv IV)
o Factoren: stabiliteit, oplosbaaheid, lipofiliciteit, ionisatiegraad
o Biologische beschikbaarheid: fractie toegediende dosis, onveranderd in algemene bloedsomloop
o First pass effect: afbraak van GM in GIT en/of tijdens passage langs lever
o Toediening parenteraal: IV, IA, IM, SC, pulmonair, transdermaal, intrathecaal
o Toediening enteraal: buccaal, sublinguaal, PO, rectaal
• Distributie/verdeling
o Verdelingsvolume (l/kg): maat voor weefselaffiniteit (VD = Dx/Cx), onafhankelijk van dosis
o Binding aan plasma-eiwitten: binding (%) = [gebonden/(vrij + gebonden)] x 100%
• Metabolisatie/biotransformatie (hepatische klaring)
o Doel: inactivatie GM, verbetering renale/biliaire excretie
o Voornamelijk hepatisch: verschillende enzymatische reacties (fase 1, 2) en transport (0, 3)
• Eliminatie
o Biotransformatie en renale excretie, minder via long/gal/zweet
o Klaring: volume bloed dat per tijdseenheid volledig wordt gezuiverd
128
1.c basisprincipes farmacokinetiek - modellen en analyses
• Farmacokinetische modellen en analyses
o Eenmalige IV-toediening: één-compartiment model
- Eliminatieconstante K = Cl/VD
- Plasma-t1/2: recht evenredig met het verdelingsvolume, omgekeerd evenredig met totale lichaamsklaring (t1/2 = 0,7VD/Cl), onafhankelijk van dosis
o Eenmalige IV-toediening: tweecompartiment model
- 1e fase (α): snelle/exponentiële fase → eliminatie/verdeling
- 2e fase (β): trage/lineaire fase → enkel eliminatie
o Herhaalde toediening en IV infuus
- Steady state: pleateaufase na 5x t1/2
- Dosisinterval < 5x t1/2 → bij tweede dosis nog groot deel eerste dosis aanwezig
o Biologische beschikbaarheid: AUC, veranderingen in absorptiesnelheid geen invloed op AUC
o Niet-lineaire kinetiek (verzadigingskinetiek): sommige GM bij kleine dosisverhoging hoge plasmaconcentraties
- Vb: fenytoïne, theofylline, HD salicylaat (NSAID)
129
• Muscarinereceptoren (mACh-R)
o M1: stijging IP3 → excitatie OS, pariëtale cellen, CNS
o M2: daling cAMP → inhibitie hart
o M3: stijging IP3 → excitatie endotheel, GSC (GIT, blaas, bronchi), exocriene klieren, oog
Muscarine-agonist/-antagonist
- Carbachol mACh-R-agonist, resistent tegen AChE
- Muscarine mACh-R-agonist
- Pilocarpine Partiële mACh-R-agonist
- Atropine Competitieve M2-antagonist
- Hyoscine/scopalamine Competitieve M1-antagonist
- Ipratropiumbromide* M3-antagonist (long)
- Butylscopolamine* M3-antagonist (GIT)
130
• Nicotinereceptoren (nACh-R)
o Na+-kanalen (voltage-gated)
o Werking
- Neuromusculaire overgang
• LD: stimulatie
• HD: desensitisatie
- Ganglia autonoom NS
- Bijnier (chrommaffiene cellen) → adrenaline
Nicotine-agonist/-antagonist Receptor Effect
- Suxamethonium* nACh-R-agonist
LD: fasciculaire spiercontracties, persistente depolarisatie
Fase I: refractaire Na+ → depolarisatieblok
Fase II: desensitisatie receptor → transmissieblok
- Curare Competitieve nACh-R-antagonist
Transmissieblok; diplopie, gezicht, ademhalingsspieren…
- Atracurium* Competitieve nACh-R-antagonist Transmissieblok
131
• Cholineseterase (AChE)
Cholinesteraseremmer Effect Indicatie Kinetiek
Edrofonium
- Diagnostiek Myasthenia gravis
- Bepaling dosis Neostigmine: verhoging bij verbetering
- Kortwerkend (minuten)
Neostigmine*
- Neuromusculaire overgang en perifere postganglionaire mAch
- Myasthenia gravis
- Anesthesie: beëindiging transmissieblok
- Middelmatig (uren)
Fysostigmine
- Postganglionaire PS synapsen
- Oogdruppels bij glaucoom
- Atropine-intoxicatie
- Middelmatig (uren)
132
• Adrenerg
Adrenerge agonist/antagonist Receptor Effect Nevenwerkingen
Oxymethazoline (otrivine)
- α1-agonist
- Vasoconstrictie (decongestie neus)
- Rinitis medicamentose door downregulatie receptoren
Fenylefrine (otrivine)
- α1-agonist
- Vasoconstrictie (decongestie neus), mydriase Rinitis medicamentose door downregulatie receptoren
Clonidine
- α2-agonist
- Bloeddrukverlagend: BV, inhibitie OS thv hersenstam
- Orthostatische hypotensie
- Rebound-hypertensie
Adrenaline
- α1-/β-agonist
- Vasoconstrictie
- Systemische absorptie → necrose (niet lokaal in tenen of vingers)
Salbutamol
- β1-agonist
- Bronchodilatatie
- Tachycardie, aritmie, tremor, VD
Dobutamine
- β2-agonist
- Positief inotroop
- Aritmie
Isoprenaline
- β1-/β2-agonist
- Stijging CO, daling SVR
Prazosine
- α1-antagonist
- Vasodilatatie Orthostatische hypotensie, perifeer oedeem, ejaculatiestoornissen
Propranolol
- β1-/β2-antagonist
- Negatief chronotroop, negatief inotroop
- Nachtmerries, bronchoconstrictie
Atenolol
- β1-antagonist
- Negatief chronotroop, negatief inotroop
133
1. Verschil tussen acute en chronische pijn
Acute pijn = symptoom
Protectieve functie: Beschermt het lichaam tegen verdere beschadiging
Aanwezigheid van een letsel (Wonde, Brandwonde, Fractuur, Weefselbeschadiging)
Korte duur
-90% van alle pt met pijn herstelt binnen de 3-4 maand
Chronische pijn
≠symptoom, maar pathologie op zich
- Vaak kan geen anatomisch letsel
of geen oorzakelijk verband meer
- Lange duur > (3) 6 maanden -10% van alle pt met pijn herstelt niet binnen de 3-4 maand =>
herstel onwaarschijnlijk
Geen protectieve functie meer
134
2. Chronisch pijnsyndroom en verschil met chronische pijn
10% blijft na een letsel met chronische pijn => 25% daarvan ontwikkeld een chronisch pijnsyndroom
Chronische pijn een voortdurende of terugkerende pijn die aanhoudt (> 3-6mnd) wanneer de oorzakelijke weefsel beschadiging reeds genezen is of niet meer in verband gebracht kan worden met de huidige pijn (chronische pijn heeft dus geen protectieve of symptomatische functie meer, maar is een pathologie op zich geworden)
Chronisch pijnsyndroom
25 % van de patiënten met chronische pijn ontwikkelt een chronisch pijnsyndroom dit is complexer en een meer uitgebreid ziektebeeld, met allerhande van complementaire symptomen en klachten. Hierbij is het niet de intensiteit van de pijn maar het lijden (=continu) en het pijngedrag (leven staat in teken vd pijn) die meer uitgesproken zijn dan bij chronische pijn. Met een grote negatieve impact op het dagelijks leven (werk, hobby, relaties) tot gevolg (=> The story of the D’s).
Gedrag chronische pijn-patient (=The story of the D’s)
-(Dramatisch) pijngedrag
-Dysfunctie: werk, huishouden, hobby
-Deconditionering: geen conditie, overgewicht
-Disuse: niet meer gebruiken van pijnlijke zone
-Drug (geneesmiddelen) ge-(mis)-bruik
-Disability (socio-economische handicap
135
3.a Welke analgetica nooit gebruiken
Codeine
-mag volgens prof Hans als nutteloos beschouwd worden
=> werkt nergens (geen idicatie voor toediening)
=> blijft in bloed circueleren => metabolisatie lever => metaboliet = morfine (pas na metabolisatie tot morfine analgetisch effect, maar concentratie is zeer onvoorspelbaar)
-neveneffect: adrenerge werking => goed gevoel
136
Dosering paracetamol
Paracetamol = niet opioïde analgeticum
a) werking:perceptie id somatosensorische cortex, milde centrale cyclooxgenase inhibitie
b) effect:
-sterk antipyretisch
-analgetisch
-niet anti inflammatoir
c) dosis
-max 4g/dag (chronisch 3g/dag)
-om analgetisch effect te bereiken 1000mg voor volwasse persoon
-IV, snellere onset
137
Dosering opioïden
Tramadol = zwak opioïde analgeticum
a) werking:
-vooral activatie descenderende inhiberende banen
-remt serotonine reuptake id hersenen
-idem voor NA ,maar slechts beperkt effect
-binden opioïde receptoren, slecht beperkt effect
b) effect -analgetisch
-neveneffecten: nausea
c) dosis
-startdosering is 2-4 dd 50 mg (zo nodig elke 3-5 dagen verhogen met maximaal 50 mg)
-onderhoudsdosering is 2 dd 50-200 mg retard (of 1 dd 200-400 mg)
-bij verminderde nierfunctie (< 30 ml/min) maximaal 2 dd 100 mg zonder vertraagde afgifte.
Andere opioïden
a) werking:
-binden opioïde receptoren
b) effect
-sterk analgetisch
c) dosis
-dosis is variabel
>acuut (instabiele heftige pijn): snelwerkend opioïde
>onderhoud: opioïde met vertraagde afgifte op vaste tijden in continue dosis
138
4. Wat is allodynie en primaire hyperalgesie
Allodynie
=Pijnrespons op een normaal niet pijnlijke prikkel (aanraking, temperatuurverandering)
-niet nociceptieve prikkels worden als nociceptief ervaren (°Complexe combinatie van verschillende mechanismen oa A-ß vezels betrokken bij pijngeleiding)
Hyperalgesie
-Verhoogde pijnrespons op pijnlijke prikkel (° activatiedrempel nociceptoren is verlaagd tgv centrale sentitesatie)
-primaire hyperalgesie = ↑ sensis viteit in de gekwetste regio (itt secundaire hyperalgesie
↑sensi viteit buiten primair pijnlijke regio)
139
5.a Types van pijn
1) Nociceptieve pijn:
-oorzaak = ontstaat tgv weefselbeschadiging (buiten het zenuwstelsel) die het zenuwstelsel trigger via een nociceptor
=> pijn heeft duidelijk verband met letsel -pijnprikkel wordt beinvloed door beweging of belasting
a) somatische pijn:
-bewegingsstelsel (skelet, gewrichten, pezen, spieren)
-huid
-bindweefsel
b) viscerale pijn:
-ingewanden van de borst of de buik
2) Neuropathische pijn
-oorzaak = beschadiging van het perifere of centrale zenuwstelsel
-pijnprikkel wordt niet beïnvloed door beweging of belasting
140
Kenmerken en behandeling Nociceptieve-somatische pijn
pijn situering:
- meestal scherp (duidelijk) gelokaliseerd (plaats vd perifere sensitisatie is duidelijk aan te wijzen)
-komt overeen met plaats vd weefselbeschadiging
pijn ervaring:
-scherp, stekend of kloppend
-differentiatie tussen 1e/2e pijn
-gevoeligheid veranderd tgv beweging/belasting
geassocieerde verschijnselen
-overgevoeligheid/hyperalgesie (°prim sensitisatie): prim op letselplaats, secundair uitbrreiding (°inflamator process)
-schrikreactie: flexie/terugtrekking, houdingsaanpassing, Oriëntatie naar schade/gevaar -autonome respose
a)orthosympatisch: fight flight
b) parasympatisch=vagale reactie: hypotens, zweten, bradycard, nausea
-(vooral bij diepe somatische pijn)
-Gedragspatronen: Vocalisatie, Wrijven om pijn te verminderen (groter signaal > cortex te sturen)
Behandeling Zie analgetische pijnladder
141
Kenmerken en behandeling van nociceptieve-viscerale pijn
pijn situering:
meestal dof, slecht gelokaliseerd, gerefereerd
= gerefereerde pijn
-initieel kan deze min of meer correct gelokaliseerd worden/later meestal geen correcte lokalisatie meer mogelijk tgv toenemende intensiteit
-oorzaak: Embryonale (viscerotomen), centrale/perifere oorzaken
! gevorderde peritonitis (uitbereiding pariëtaal peritoneum) zal terug de karakteristieken van somatisch pijn vertonen (scherp, gelokaliseerd waar de pariëtale wand betrokken is)
pijn ervaring:
-borend, drukkend, krampend
-paroxysmaal: vaak zeer afgelijnd id tijd: niet
continu maar in aanvallen
-geen differentiatie tussen 1e/2e pijn
Behandeling Zie analgetische pijnladder
+ SNRI
142
Kenmerken en behandeling Neuropathische pijn
pijn situering:
-Perifeer ZS: vaak strikt gelokaliseerd in een afgebakend gebied van het lichaam. (1 dermatoom of verzorgingsgebied vd zenuw)
-Centraal ZS: eerder specifieke delen/functies in
1 lichaamshelft
-plaats is afh vd plaats vd zenuwbeschadiging >perifere zenuw => pijn ih verzorgingsgebied vd zenuw
>dorsale wortel => pijn ih corresponderende dermatoom.
pijn ervaring:
3 componenten
1)abnormale gewaarwordingen
-Paresthesieën: abnormale gewaarwordingen ≈ elektrische schokken, trillingen, tintelingen ea
-Dysesthesieën: ≈pijnlijke paresthesieën
2) Spontane pijn (onafhankelijk van prikkels/trigger)
-Continu met variatie in intensiteit
-Intermitterend met typisch korte duur
(paroxysmaal)
3) Pijn uitgelokt door prikkels (afhankelijk)
-Allodynie, Hyper/hypoalgesie, Hyperpathie, …
Klinisch beeld is meestal zeer indivudueel per pt en daarom ook zeer moeilijk terug te koppelen naar een onderliggende oorzaak
geassocieerde verschijnselen
Neuropathische pijn is vaak een ernstige en invaliderende aandoening
=> nadelige invloed op de kwaliteit van leven
(depressie, angst, slapeloosheid, disfunctionaliteit )
Behandeling
a) behandelen van onderliggende oorzaak
b) Symptomatische behandeling (parallel met primaire therapie)
1) lokaal, niet systemisch
2) adjuvantia (antidepressiva, anti epileptica)
3) systemische analgetica (opioiden)
4) sympathische bloks/infiltraties
143
6. Analgetische trapladder en combinatie van analgetica
STAP 1 = niet opioïden
(+optioneel adjuvans1)
1a) paracetamol
1b) paracetamol + NSAID
STAP 2 = niet opioïden + zwak opioïde (+optioneel adjuvans)
zwake opioïden:
-Tramadol
-codeïne
STAP 3 = niet opioïden + sterk opioïde (+optioneel adjuvans)
En stoppen met toediening zwak opioïde (uitzondering = tramadol)
Sterke opioïden:
-morfine
-oxycodone
-fentanyl
-tapentadol
aanvullende medicatie of behandelingen die naast de primaire analgetica kunnen worden gebruikt om de effectiviteit van de pijnbestrijding te verbeteren (bvb Antidepressiva voor de behandeling van neuropathische pijn)
144
7. Psychotherapeutische aanpak van chronische pijn
- Psycho-educatie in het biopsychosociaal model: Sensorische, Cognitieve, Affectieve, Relationele dimensies
- Pijncopingstrategieën
- Grenshantering, psychisch en lichamelijk
- Relationele vaardigheden
- Kaderen en begeleiden in lichamelijke reconditionering
Bij trauma in de voorgeschiedenis
- Ontschuldigend
- vertrouwen in eigen bekwaamheid verhogen (Self-efficacy, self-esteem)
- Emotieregulatie
-Confrontanties leren aangaan
145
Welk longniveau zal nog normaal zijn bij iemand met een verlamming van de tussenribspieren
• TLC
• ERV
• IRV
• FRC
FRC
146
Vaak voorkomende verwekkers menigitis
70%
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitis
- Haemophilus influenzae B
Empirische AB Ceftriaxone (S pneumoniae, HiB, G-) + ampicilline (Listeria = G+)
147
Wat zijn anaerobe AB’s?
AB voor anaerobe bacteriën
Amoxicilline (+ clavulaanzuur)
Meropenem
Clindamycine
148
Wat is fout ivm portale hypertensie?
Bij posthepatische hypertensie …
Is desinusoïdale druk verhoogd
Is de perifere arteriële druk verhoogd
Is der perifere arteriële weerstand verlaagd
Bij prehepatische portale hypertensie is de sinuoïdale druk normaal
Is de perifere arteriële druk verhoogd door vasodilatatie
149
De plasma osmolariteit d
Water in cel, cel zweltWater uit cel, cel zwelt
aalt Water in cel, cel zwelt
Water uitc en, celk krimptwat nu?
Water in cel, cel zwelt
150
Hypoventilatie
PCO2 59, PO2 70 waardoor V/Q
L-R shuntmismatch
komt dit hoogst waarschijnlijk?
Hypoventilatie
151
Hals anatomie, welke stelling is juist?
A corotis communis ligt lateraal van jugularis interna
n laryngeus recurrens tak af van n frenicus
Jugularis interna kruist m sternocleidomastoideus oppervlakkig
V jugularis externa kruist de m. Sternocleidomastoideus oppervlakkig
V jugularis externa kruist de m. Sternocleidomastoideus oppervlakkig
152
Welk organel heeft geen membraan?
Ribosoom
153
Een vrouw presenteert zich op spoedgevallen met tachycardie, hypotensie, 39° koorts en verlaagd aantal WBC 500/mm3
Welk type shock is dit?
Distributieve
154
Een test gebruikt voor de detectie van infectie is de nitriet test. Deze berust op het feit dat …
Bij afwezigheid van infectie inde urine nitraat wordt omgezet tot nitriet
Bij elke infectie nitriet wordt omgezet tot nitraat
De nitriet test positief is bij lage
E coli nitraat om zet naar nitriet pH
E coli nitraat om zet naar nitriet
155
Welke bloedvaten doe de bloed voorziening van de pancreas?
Truncus coeliacus en a mesenterica superior
156
Wat zijn de tekens van diabetes insipidus?
Polyurie
Polydipsie
Hypernatriemie
PAK
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
