Chapitre 3 Flashcards

Membrane plasmique (66 cards)

1
Q

Qu’est ce que la membrane plasmique?

A
  • Délimite physiquement la cellule
  • Détermine ce qui entre et sort
  • Composé d’une phase lipidique (Fluide visqueux)
  • Sépare 2 phases aqueuses
  • Sa taille en deça de la limite de résolution du microscope photonique (Gradient d’indices de réfraction entre milieu interne et externe)
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2
Q

Dans l’histoire de la membrane plasmique, quelles sont les découvertes importantes?

A
  1. Analyse chimique (Gorter et Grendel, 1925)
    2.Diffraction aux rayon X(Schmitt, Bear et Clark, 1935)
  2. Modèle théorique paucimoléculaire (Danieli et Davson 1935-54)
    4.Observation au MET (Robertson, 1959)
  3. Observation cryodécapage (Branton, 1966)
  4. Étude de l’état physique (Engelman, 1971)
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3
Q

Cellule utilisée dans l’analyse chimique de la membrane en 1925

A

Érythrocyte: contient peu d’organelles

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4
Q

Procédure de Gorter et Grendel

A
  1. Gonflement globule rouge dans milieu hypotonique
  2. Hémolyse (percement)
  3. Centrifugation
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5
Q

Découverte de Gorter et Grendel

A

La membrane plasmique est composée d’une bicouche lipidique.

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6
Q

Erreurs commises par Gorter et Grendel.

A

Double artéfact: Sous-estimation de la surface membranaire et extraction partielle des lipides.

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7
Q

Qu’a démontré Langmuir?

A

Les lipides s’étalent en monocouche lorque dissoutent dans du benzène.

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8
Q

Qu’est ce que l’analyse au rayons X a permis de découvrir?

A

L’analyse aux rayons X de la gaine de myeline(qui a une structure régulière) a permis de déterminer la dimension des couches superposées de protéines et de lipides.

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9
Q

Les trois étapes du modèle paucimoléculaire de Danieli et Davson.

A

1935: Bicouche de phoshpolipides avec des protéines globulaires de part et d’autres

1937: Addition de protéines fibreuses pour expliquer la cohésion mécanique

1954: Addition de pores pour tenir compte de la diffusion facilitée et du transport actif.

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10
Q

Expérience et résultats obtenus par Robertson (1959) au MET.

A

Robertson analyse au MET la membrane avec des métaux lourds, qui se déposent sur les parties hydrophiles de la membrane (Sandwich metal-couche hydrophobe- metal). L’observation concile avec le modèle théorique. Observation également de l’asymétrie membranaire avec le glycolalyx à l’extérieur

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11
Q

Expérience et résultats de Branton (1966).

A

Cryodécapage créer une ligne de faille entre les 2 couches de la membrane. Observation de 3 types de membranes:

  1. Membrane artificielle avec phosphoglycerolipides
  2. Membrane artificielle avec phosphoglycerolipides et protéines hydrophiles
  3. Membrane artificielle avec phosphoglycerolipides et protéines hydrophobes
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12
Q

Conclusion d’Engelman (1971)

A

Le point de transition de phase de la membrane dépend de sa composition lipidique. L’organisme ajuste la composition lipidique des ses membranes afin que le pt de transition de phase se siture quelques degrés Celsius sous la température de l’organisme. Les membranes sont très dynamiques.

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13
Q

Facteurs qui affectent le point de fusion de la membrane

A
  • Longueur des chaines (+long = + visqueux = + grand pt fusion)
  • Degré de saturation des chaines (+saturé = + grand pt fusion)
  • Cholestérol (Rend les membranes plus visqueuses -> réduit la précision du pt de transition de phase)
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14
Q

Modèle de la mosaique fluide

A

Les protéines sont mobiles et peuvent traverser la membrane

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15
Q

Qu’est-ce qui a permis de démontrer la mobilité des protéines?

A

L’hybridation cellulaire. Les anticorps fluorescent divalent ne bougent pas et forment des plaques. Les anticorps monovalents couvrent la cellule.
En combinant 2 cellules marquées par des anticorps fluorescent monovalents, l’entièreté de la membrane de la cellule résultante est illuminée des 2 couleurs d’anticorps fluorescents.

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16
Q

Rôle des protéines membranaires

A
  • Adhérence cellulaire
  • Pores membranaires
  • Diffusion facilitée
  • Transport actif
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17
Q

Asymétrie absolue vs relative

A

Absolue: Glycoprotéines, glycolipides

Relative: Composition lipidique de phospholipide (phosphatidyl(P)serine, Pcholine, Péthanolamine, sphingomyeline) et cholestérol.

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18
Q

Cause de l’asymétrie longitudinale

A

Radeaux lipidiques (épaisseur variable causée par protéines avec domaines transmembranaires plus long et cholestérol)

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19
Q

3 types de jonctions utilisés comme mécanisme de contact par la cellule

A
  • Jonction occlusives
  • Jonction d’adhérence
  • Jonctions de communication
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20
Q

Qu’est-ce que les intégrines?

A

Famille de glycoprotéines transmembranaires qui connectent le cytosquelette à la matrice extracellulaire (récepteur de fibronectine, laminine et collagène). Elles sont capables de transmettre des signaux bidirectionnels entre le milieu intra et extracellulaire.

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21
Q

Où retrouve-t-on les intégrines?

A

Dans les jonctions d’adhérence (Plaques adhésives, hémidesmosomes)

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22
Q

Qu’est ce que les cadhérines?

A

Glycoprotéines de liaison transmembranaires qui forment des liens entre les 2 cellules voisines.

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23
Q

Par quoi est régulée la fixation des cadhérines?

A

Les ions Ca++

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24
Q

Intégrines vs Cadhérines

A

Intégrines:
- Adhésion cellule-matrice extracellulaire
- récepteurs transmembranaires
- liés aux filaments d’actine
- Plaques adhesives et hémidesmosomes
- Interactions hétérophiliques
- Rôle dans la signalisation cellullaire
Cadhérines:
- Adhésion cellule-cellule
- Dépendantes du calcium
- liés aux filaments d’actine
- jonctions adhérentes et desmosomes
- Interactions homophiliques
- Rôle dans la morphogénèse tissulaire

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25
Nommer les configurations des jonctions
- Zonula: bande continue encercalnt le pourtour de la cellule - Fascia: Plaque étendue et irrégulière - Macula: Petite surface, jonction ponctuelle
26
Fonctions de la jonction occlusive
- Imperméabilité: Obstrue l'espace intercellulaire et maintient l'homogéinité du liquide intercellulaire - Polarisation: limite le déplacement des protéines membranaires - Mécanique: retient faiblement les cellules entre elles
27
Composition de la jonction occlusive (zonula occludens)
Bandes continue au pôle apical des cellules épithéliales relié entre elles par des occludines, claudines et protéines ZO.
28
Les types de jonctions d'adhérence
- Attachées au filaments d'actine (cell.-cell., cell.-matrice extracellulaire) -Attachées aux filaments intermédiaires (cell.-cell., cell.-matrice extracellulaire)
29
Élements qui composent les jonctions d'adhérence
1. Glycoprotéines de liaison transmembranaire 2. Protéine de liaison intracellulaire 3. Élément du cytosquelette
30
Décrire une jonction d'adhérence cellule-cellule
- Glycoprotéines de liaison transmembranaire: Cadhérine-E - Protéine de liaison intracellulaire: Caténines (p120-caténine, alpha-caténine, beta-caténine), Vinculine - Élément du cytosquelette: Filaments d'actine en bande, alpha-actinine
31
Rôle de la zonula adherens dans la neurulation
Refermer la goutière neural en tube neural.
32
Décrire une jonction d'adhérence cellule-matrice
- Glycoprotéines de liaison transmembranaire: Récepteur de fibronectine - Protéine de liaison intracellulaire: Vinculine, Taline, Paxiline - Élément du cytosquelette: Filaments d'actine en bande, alpha-actinine + - Colle extracellulaire (fibronectine)
33
Fonctionnement de la fibronectine
La fibronectine possède un site liant de RGD(Arginine, glycine, acide aspartique) qui permet l'adhérence aux protéines de liaison transmembranaire et au collagène de la matrice extracellulaire
34
Expliquer la liaison myotendineuse
1.Dans le cytosol: Actine terminale, taline, vinculine 2. Dans la membrane plasmique: intégrine 3. Dans la matrice extracellulaire: Laminine-collagène
35
Nommer les éléments des jonctions adhérente reliées aux filaments intermédiaires
- Glycoprotéines de liaison transmembranaire: Desmogléines, Desmocollines - Protéine de liaison intracellulaire: Desmoplakines, plakoglobines - Élément du cytosquelette: Filaments intermédiaires(kératine)
36
Composantes de l'hémidesmosome
- Glycoprotéines de liaison transmembranaire: Intégrine et BP180 - Protéine de liaison intracellulaire: Plectine et BP320 - Élément du cytosquelette: FI - Colle extracellulaire: Laminine
37
Description d'une jonction de communication(Nexus)
- Faschia de quelques dizaines à quelques milliers de connexons (Complexes hexagonaux de 6 connexines) - Espace intercellulaire de 2 nm - Connexon: Hexagone de 8-9 nm de diamètre - Connexine: 7.5nm x 2nm de diamètre
38
Les fonctions d'une jonction de communication
- Canaux de perméabilité dont l'ouverture est contrôlée par le Ca2+ et le pH intracellulaire (jonction se ferment à Ca2+ élevé et pH acide) - Perméables aux petites molécules (1000Da) - Une cellule lésée ferme ses nexus suite à l'entrée de Ca2+ pour protéger les auters cellules.
39
Description de la synapse chimique
Jonction neuromusculaire médié par l'acéylcholine, signal détruit par l'acétylcholinestérase.
40
Les types de perméabilité
Passive: - Diffusion simple à travers la phase lipidique - Diffusion facilitée à travers un canal protéique - Diffusion facilité par une protéine transporteuse (perméase) - Diffusion par des ionophores Active
41
La perméabilité passive
- Passage de molécules à travers la membrane plasmique dû à une différence de concentration - Obéit uniquement aux lois de la physique - Aucune source d'énergie métabolique - Mouvement du milieu plus concentré vers moins concentré
42
La diffusion simple
Molécules non polaires, liposolubles, passent dans la membrane en se solubilisant dans les phospho glycerolipides, le taux de diffusion est proportionnel au gradient
43
La diffusion par canal protéique
Les molécules polaires, hydrophiles, traversent la membrane par des canaux protéiques hydrophiles. La dimension du canal est limitante. Les canaux peuvent s'ouvrir et se fermer
44
La diffusion par protéines transporteuses
- Plus rapides que la diffusion simple - Plus lente que la diffusion par canal protéique - Spécifique - Non inhibée par des poisons métaboliques Association avec le transporteur, translocation du transporteur (changement de conformation réversible), dissociation du complexe
45
Les 2 types d'ionophores
Canal: Oligopeptide sous forme d'une hélice Beta Navette: Forme une cage autour de l'ion et se déplace
46
Description ionophores
- Petites molécules hydrophobes (environ 15 acides aminés) qui se dissolvent dans la membrane et augmente la perméabilité ionique - Permet le passage sélectif d'ions - Dans le sens du gradient - Forme un blindage autour de l'ion
47
La perméabilité active
Transfert sélectif de molécules contre un gradient de concentration par des protéines transporteuse qui demandent de l'énergie. Les protéines changent de conformation. Inhibée par les poisons métaboliques.
48
Décrire la pompe Na+/ K+ ATPase
1. 3 Na + entrent dans la pompe. 2. ATP -> ADP, la sous-unité α de la pompe est phosphorylé 3. Changement de conformation de la sous-unité α, Na + est relâché 4. 2 K+ entrent dans la pompe 5. Déphosphorylation de la sous-unité α, changement de conformation 6. K+ relâché dans la cellule
49
Qu'est ce que le transport actif secondaire?
Transport qui dépend du transport actif primaire car il utilise le gradient ionique.
50
Expliquer le cycle de l'endocytose de la vitellogénine
1. Vitéllogénine se lie à des récepteurs FRXY(la séquence FRXY permet au récepteur de se lier avec l'adaptine auquel la clathrine se lie également pour former des puits recouverts) 2. Bourgeonnement intérieur et formation d'une vésicule 3. Dynamine coupe étrangle le goulot de la vésicule suite à l'hydrolyse de GTP 4. La vésicule se libère de la clathrine et l'adaptine qui sont recyclées 5. Endosome précoce se dissocie des récepteurs suite à une fission, qui donne un lysosome contenant la vitellogénine et une vésicule de récepteurs.
51
La constitution des clathrines
3 chaînes lourdes et 3 chaînes légères de manière à former un triskèle
52
Qu'est ce que la multicellularité vient résoudre?
Le rapport surface/volume diminue avec la taille d'une cellule. Les échanges sont insuffisants pour satisfaire les demandes de la cellule.
53
Quels sont les modes de communication de la cellule?
Direct: - Jonctions de communication - Facteurs de reconnaissance Indirect: - Contact-dépendante - Paracrine - Autocrine - Synaptique (par les synapses nerveuses) - Endocrine (par les hormones)
54
Fonctionnement des hormones liposolubles
- Peuvent traverser la membrane plasmique - Persistent pendant des heures - Agissent via un récepteur intracellulaire
55
Fonctionnement des hormones hydrosolubles
- Demeurent à l'extérieur de la cellule - Éliminées ou dégradées en quelques minutes - Agissent via un récepteur membranaire et un second messager intracellulaire(AMPc et Ca++) - Les seconds messagers agissent sur des protéines de signalisation intracellulaire - Les protéines de signalisation intracellulaire activeront les protéines effectrices
56
Le processus de dégradation de l'ATP
1. Adénylate cyclase: ATP -> AMPc + 2 groupement phosphate 2. AMP cyclique phosphodiesterase + H2O: AMPc -> 5'-AMP
57
Le cycle de l'AMPc comme second messager
1. Hormone se lie et active le récepteur RCPG 2. Récepteur RCPG se lie à la protéine G (changement de conformation provoque un échange d'un GDP pour un GTP, se qui active la sous-unité α) 3. Activation de l'adénylate cyclase par la sous-unité α de la protéine G 4. L'adenylate cyclase transforme l'ATP en AMPc 5. L'AMPc active la protéine kinase A(PKA, tétramère de 2 sous-unité régulatrices et 2 catalytiques) 6. La PKA est libéré dans le cytosol ou attacher à la membrane plasmique pour activer des protéines effectrices
58
Quelles étapes du cycle de l'AMPc comme second messager cause un effet pyramidal de l'activation?
Amplification par : - Chaque récepteur RCPG peut activer plusieurs protéines G - Chaque molécule d'adenylate cyclase peut dégrader plusieurs molécules d'ATP - Chaque molécule de kinase A peut activer plusieurs copies de l'enzyme X - Chaque molécules d'enzyme X fabrique de nombreuses molécules de produit
59
Le cycle de l'ion calcium comme second messager
1. Hormone se lie au récepteur 2. Activation de la sous-unité α de la protéine G(GDP remplacé par GTP) 3. La sous-unité α va activer la PIP2 - Phosphodiesterase (Phospholipase C-β) 4. La Phospholipase C-β «décapite» la PIP2(phosphatidyl-inositol bi-phosphate) qui devient de l'IP3 5. L'IP3 libère des ions Ca++ du réticulum endoplasmique
60
Par quel complexe les ions Ca agissent-ils?
Le complexe Ca++/calmoduline kinase
61
Quels sont les 5 méthodes de réparation de la membrane plasmique?
- Bourgeonnement - Endocytose - Patching - Réduction de la tension de la membrane - Macrophage
62
Expliquer le bourgeonnement pour la réparation cellulaire
1. Influx de Ca++ active PDCD6 et ALIX 2. PDCD6 et ALIX recrutent ESCRT-III 3. ESCRT-III génère le bourgeonnement et l'exocytose
63
Expliquer l'endocytose pour la réparation cellulaire
1. Influx de Ca++ active la Synaptogamine-7 (SYT7) 2. SYT7 cause la fusion de lysosomes périphériques avec la membrane plasmique. 3. Hydrolase acides rejetées à l'extérieur de la cellule (sphingomyelinase acide(ASM)) convertit la sphingomyeline du feuillet extracellulaire de la membrane en céramide. 4. Vague d'endocytose qui internalise la section lésée
64
Expliquer le patching pour la réparation cellulaire
1. influx de Ca++ cause la fusion de vésicules cytosoliques 2. Formation de pores issus de la fusion précédente en une grosse vésicule avec la membrane plasmique 3. Expansion latéral des pores pour former un anneau autour de la zone endommagée 4. libération de la zone endommagée
65
Expliquer la réduction de la tension pour la réparation cellulaire
1. Influx de Ca++ active les annexines 5 2. Annexines 5 se lient aux phospholipides 3. Création d'un échafaudage réduisant la tension sur la membrane générée par le cytosquelette cortical, ce qui favorise le scellage de la membrane
66
Expliquer la macrophagie pour la réparation de la cellule
1. Influx de Ca++ active la dysferline(DYSF) 2. La DYSF provoque l'accumulation de Pserine au site ou la membrane est endommagée. 3. Membrane fluidifié forme un renflement plus propice à la libération de vésicules extracellulaires 3. (alternatif) Peut servir à marquer le lieu de la lésion pour les macrophages