Définir l’oedème et l’effusion.
- Oedème est l’accumulation pathologique de liquide dans les tissus.2. Effusion est l’accumulation pathologique de liquide dans une cavité corporelle.
Nommer les trois facteurs responsables de l’équilibre hydrodynamique entre les compartiments vasculaires et extra-vasculaires.
- Pression hydrostatique2. Pression oncotique3. Drainage lymphatique
Identifier les deux grandes classes de causes de pression hydrostatique intravasculaire élevée pouvant mener à un état d’oedème, et en donner des exemples (7 ).
L’élévation de la pression hydrostatique est secondaire à un mauvais drainage veineux :1. Insuffisance cardiaque congestive2. Thrombose veineuse profonde3. Péricardite constrictive4. Ascite (par compression)Ou encore à une rétention hydrosodée inappropriée :5. Apport accru en sel chez insuffisants réanux6. Hypoperfusion rénale7. Activation inappropriée du système rénine-angiotensine-aldostérone
Nommer la molécule responsable de la plus grande proportion de pression oncotique du compartiment intravasculaire.
- Albumine
Nommer quatre causes de pression oncotique diminuée pouvant mener à un état d’oedème.
Il s’agit essentiellement d’états menant à une hypoalbuminémie.1. Syndrome néphrotique (par pertes urinaires)2. Cirrhose3. Malnutrition4. Entéropathie à perte de protéines
Nommer quatre causes d’obstruction lymphatique menant à un lymphoedème.
- Trauma2. Fibrose3. Invasion tumorale4. Infection (ex. : filariase)
Nommer quatre complications d’oedème ou d’effusion.
- Mauvaise guérison de blessures (oedème sous-cutané)2. Mauvais échanges gazeux (oedème pulmonaire)3. Infection d’ascite4. Engagement et décès (oedème cérébral)
Différencier l’hyperhémie et la congestion de par leur mécanisme sous-jacent.
- Hyperhémie résulte d’une dilatation artériolaire2. Congestion résulte d’une stase sanguine
Définir l’hémostase.
- Processus de formation de caillots suite à une insulte vasculaire.
Nommer les quatre étapes principales de l’hémostase.
- Vasoconstriction artériolaire2. Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire)3. Hémostase secondaire (déposition de fibrine pour consolider le caillot)4. Stabilisation puis résorption du caillot
L’hémostase primaire est déclenchée par l’adhésion plaquettaire au tissu sous-endothélial (par exemple le collagène). Nommer la molécule reliant le collagène aux plaquettes ainsi que le récepteur plaquettaire impliqué.
- Facteur von Willebrand2. Récepteur GpIb
Les plaquettes activées changent de conformation, passant d’une forme discoïde lisse, à une forme ressemblant à un oursin. Nommer deux substances induisant ce changement de conformation.
- ADP2. Thrombine
L’agrégation plaquettaire est essentielle à la formation du caillot. Nommer la substance créant des ponts entre les plaquettes et le récepteur plaquettaire impliqué.
- Fibrinogène2. Récepteur GpIIb/IIIa
Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie extrinsèque de la cascade de coagulation.
- VII, X, V, II, fibrinogène
Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque de la cascade de coagulation.
- XII, XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinogène
Identifier le facteur de coagulation le plus important de par ses multiples rôles (en nommer au moins 3 sur 6).
ThrombineSes rôles incluent :1. Conversion du fibrinogène en fibrine2. Activation des facteurs XI, VIII et V3. Activation du facteur XIII qui crée des liens covalents entre les molécules de fibrine4. Activation plaquettaire5. Effets pro-inflammatoires6. Effets anti-coagulants lorsqu’en contact avec endothélium sain
Nommer l’enzyme centrale du processus de fibrinolyse, ainsi que son précurseur et la molécule convertissant le précurseur en sa forme active.
- Plasmine2. Plasminogène3. t-PA
Nommer trois mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe l’activation plaquettaire.
- Barrière physique entre les plaquettes et le collagène / facteur von Willebrand tissulaire2. Sécrétion de facteurs inhibant activation et agrégation (PGI2, NO, ADPase)3. Liaison de la thrombine et modification de son activité
Nommer six mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe la cascade de coagulation.
- Barrière physique entre facteurs tissulaires et circulation sanguine2. Expression de thrombomoduline3. Expression du récepteur endothélial de la protéine C4. Activation du complexe protéine C / protéine S5. Activation de l’antithrombine III6. Inhibiteurs du facteur tissulaire
Identifier la substance sécrétée par l’endothélium sain ayant des propriétés fibrinolytiques.
- t-PA
Nommer deux défauts génétiques de l’hémostase primaire.
- maladie de von Willebrand2. Syndrome de Bernard-Soulier (déficit en GpIb)
Nommer les trois éléments de la triade de Virchow prédisposant aux thromboses.
- Insulte endothéliale2. Perturbations hémodynamiques, soit stase sanguine ou flot turbulent3. État d’hypercoagulabilité
La dysfonction endothéliale comprend des altérations de l’expression génétique des cellules endothéliales. Nommer quatre molécules dont le changement d’expression (soit diminution ou augmentation) mène à un état thrombogène.
- Diminution de thrombomoduline2. Diminution de protéine C3. Diminution d’inhibiteurs de facteur tissulaire4. Augmentation d’inhibiteurs de l’activateur du plasminogène
Nommer la thrombophilie génétique la plus fréquente. Identifier la mutation impliquée et sa conséquence physiopathologique menant à l’état d’hypercoagulabilité.
- Facteur V Leiden2. Substitution arginine -> glutamine au résidu 506 (mutation R506Q)3. Mutation rend le facteur V muté résistant à l’inactivation par la protéine C
