Cirrosis Flashcards by Ivana Atencio

Personas en US con cirrosis y mortalidad

2.2 millones de personas en US
Tasa de mortalidad de 21.9 por cada 100,000 habitantes

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Causas más comunes

Alcohol 45%
Hepatitis C 41%
NAFLD 26%

Si a px transfundieron antes de 1994 alto RX hepatitis C (interrogar)

Pero hepatitis C ya es curable y entonces lo que más se está diagnosticando ultimamente es NAFLD con el 61.8% y alcohol con 20%

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Mortalidad cirrosis

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

C: son las que después se convierten en miofibroblastos
B
D
D

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Un paciente al que se le quita hasta un 70% del hígado

Tiene capacidad de regeneración

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Fisiopatología

Inflamación crónica genera lesión hepática y eso activa los miofibroblastos y macrófagos en el hígado que aumentan la acumulación de colágeno (fibrosis) en la MEC.

Este proceso disrrumpe las conexiones entre los hepatocitos y los sinusoides (donde circula la sangre) lo que lleva a la formación de nódulos de fobrosis e impide portal inflow lo que lleva a hipertensión portal.

Esta lesión crónica resulta en aumento de vasoconstrictores como endotelina 1 y disminución de VD como óxido nítrico que restringen flujo sangruíneo aún más.

La lesión inflamatoria por alcohol o esteatosis también aumenta la resistencia vascular.

En NAFLD y alcohol, tener factores genéticos sobre el metabolismo de lípidos contribuyen a la progresión de la enfermedad.

Esta lesión crónica genera pérdida de hepatocitos y además reduce la actividad metabólica del hígado incluyendo síntesis de proteínas, desintoxicación, almacenamiento de nutrientes y aclaramiento de bilirrubina.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Síntesis de proteínas

La síntesis de proteínas es prinicpalmente de la albúmina, pero también se sintetizan factores hemostáticos como procoagulantes, anticoagulantes y hormonas como la trombopoyetina, responsable de la producción de plaquetas

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Con el tiempo los pacientes pasan de un estado

Con el tiempo los pacientes pasan de un estado compensado a un estado descompensado con complicaciones.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Fisiopatología de las complicaciones: hipertensión portal

Hipertensión portal: Gradiente de presión entre la vena hepática y portal mayor a 10mmHg promueve desarrollo de varices (shunt de sangre portal a sangre sistémica venosa). MÁS DE 12 RX DE QUE SE ROMPAN VÁRICES ESOFÁGICAS

Una alteración en el flujo portal genera una diminución en el cardiac return y decreased central blood volume que genera un aumento en SRAA y entonces expande volumen (miocardiopatía cirrótica), VC renal y eso predispone a pacientes a hiponatremia, ascitis y lesión renal sobretodo en el setting de depleción de volumen, infección o hemorragia.

Cuando dejamos diurético en cirrosis dejamos espironolactona sobretodo por el aumento de la aldosterona

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

FP de complicaciones: Ascitis

El aumento de la presión portal genera ascitis de los sinusoides hepáticos, y el aumento de presión en sinusoides puede llevar a aumento en la producción de linfa que se extravasa a peritoneo cuando se excede la capacidad de drenaje linfático

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

FP complicaciones: encefalopatía

Toxinas del intestino como amonio y productos bacterianos que inducen inflamación sistémica generan la encefalopatía hepática, que también puede ocurrir cuando hay niveles bajos de amonio en contexto de infección.

HAY UNA ALTERACIÓN REAL DE LA BARRERA INTESTINAL “LEAKY SYNDROME”

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

FP de complicaciones: CHC

La presencia de fibrosis y lesión por inflamación contribuyen aberraciones genéticas y epigenéticas que llevan al desarrollo del carcinoma hepatocelular.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Un ejemplo de paciente cirrótico

PX hipertenso que de la nada se le cura la hipertensión y la hipercolesteronemia.

Todo esto es consecuencia de la cirrosis, si un paciente gordito tiene el colesterol bajo de la nada es porque el hígado ya no sintetiza las apolipoproteínas, por lo que entonces no puede salir colesterol sérico elevado.

La hipertensión, por aumento de sustancias vasodilatadoras ayuda a bajar la presión, pero es por la cirrosis

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Alteraciones en el sistema retículo endotelial

Px también tienen esplenomegalia y trombocitopenia

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Complicaciones sistema hematológico

Puede tener complicaciones anticoagulantes como hemorragias, INR prolongado, así como PRO coagulantes, estos pacientes pueden hacer trombosis de la vena porta

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

La peor complicación

Síndrome hepatorrenal
Tipo 1 más catastrófico: sobrevida de 2 semanas
Tipo 2

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Un cirrótico descompensado no vive más de

1 año

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Laboratorio

AST/ALT variables, hipoalbuminemia, INR prolongado, plaquetopenia

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Clínica

Ictericia, ascitis, encefalopatía, distensión abdominal, ttelangiectasias, caput medusa, eritema palmar, líneas de terry y uñas de beau

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

Hallazgos clínicos neurológicos de encefalopatía HEPÁTICA

Study These Flashcards

Asterixis y rueda dentada (disminución del tono transitorio, al revés de parkinson)

Cuando es consecuencia de alcohol un hallazgo sugerente

Study These Flashcards

Hipertrofia de gl. parotideas

¿Cómo determinar que la ascitis es de origen hepático por hipertensión portal?

Study These Flashcards

Gradiente albúmina sérica–albúmina en líquido ascítico (SAAG) mayor a 1.1 y especialmente si proteínas del líqudio ascitico <2.5 g/dL

Qué enzima está más elevada nos puede sugerir el origen de la cirrosis

Study These Flashcards

No es infrecuente que los pacientes NO tengan elevación de PFH
Cuando baja albúmina y aumenta INR hablamos de la función sintética del hígado

Fisiopatología de gradiente de albúmina

Study These Flashcards

En la cirrosis aumenta la resistencia al flujo portal → se eleva la presión portal → la sangre se desvía a la circulación esplácnica → se produce vasodilatación esplácnica mediada por óxido nítrico → disminuye el volumen arterial efectivo → activación de RAAS y ADH → retención de sodio y agua → acúmulo de líquido en cavidad peritoneal = ascitis.

Imagen y biopsia

¿Mi paciente necesita una biopsia hepática para diagnosticar cirrosis?

No. La cirrosis puede diagnosticarse con precisión utilizando pruebas no invasivas secuenciales, como el índice de fibrosis-4 (FIB-4), seguido de una medición de la rigidez hepática obtenida mediante elastografía (por ejemplo, elastografía transitoria controlada por vibración o elastografía por resonancia magnética). Debido a que las mediciones de rigidez hepática también tienen valor pronóstico, pueden utilizarse, por ejemplo, para determinar qué pacientes necesitan endoscopia para la detección de várices esofágicas. GS es biopsia pero ya nunca se hace

Fibroscan vs elastografía por USG

Cortes de Kpa según fibroscan, ultrasonido, resonancia

D: AISLADA, no da cirrosis, y otra nota, la presencia de ascitis por HTN portal no es dx de cirosis B: cirrosis eleva a los 100, 200 C B

DXDX

Falla hepática aguda: emergencia nacional. Si o si coagulopatía, encefalopatía y ALT en PFH HTN portal no cirrótica: tiene complicaciones mecánicas asociadas a HTN portal pero toda la función sintética conservada Cirrosis cardiaca: Falla cardiaca derecha puede tener como consecuencia la cirrosis, BIEN CIRRÓTICOS pero PFH normales.

Clasificaciones pronósticas

Los factores asociados con una menor supervivencia incluyen niveles séricos bajos de albúmina, valores elevados de INR y niveles elevados de bilirrubina. Estos 3 parámetros forman parte del puntaje Child-Turcotte-Pugh (CTP), que también incluye la ascitis y la encefalopatía hepática. Califica muerte en cirugía La bilirrubina y el INR también están incluidos en el puntaje MELD-Na, junto con la creatinina y el sodio sérico. Esta es para trasplante.

Diagnóstico y estadificación de riesgo en pacientes con alto rx cirrosis

Child-Pugh

D? B B C (confirmar con chat)

Complicaciones: Encefalopatía hepática y ascitis

Ascitis: si no es a tensión: diuréticos: antagonistas de la aldosterona (espironolactona mucho mejor vs furosemida) Cuando es a tensión: paracentesis terapéutica. puede generar depleción de líquido iv: HIPOTENSIÓN Se debe de pasar albúmina si se sacan más de 5 litros no escuché dosis

Complicaciones: Sangrado variceal

Profilaxis primaria: BB o ligadura (depende del paciente pero siempre es o uno u otro) Los betabloqueadores no selectivos (por ejemplo, carvedilol o propranolol) reducen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico y reduce la resistencia intrahepática (alfabloqueo) Cuando se identifican várices grandes durante la endoscopia, se prefiere el carvedilol (dosis óptima de 12.5 mg al día) SI EL PACIENTE AGUANTA EL CARVEDILOL SE DA,PERO COMO LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENE HIPOTENSIÓN DE BASE SUELEN NO TOLERAR Y SE DA Profilaxis segundaria: Ligadura o escleroterapia en ocasiones cuando son aisladas. A largo plazo TIPS

Complicaciones: Peritonitis bacteiriana espontánea y SHR

Mortalidad de 2 semanas en pacientes cojn SHR, sobretodo los que elevan más de 0.3 de creatinina en menos de 7 días

Complicaciones: carcinoma hepatocelular

Estudio de imagen de elección: TC trifásica: comportamiento: en fase simple se ve hipodenso, arterial prende, venosa similar a parénquima, portal tiene wash out Se estadifica con Barcelona el cáncer TRASPLANTE ES EL MEJOR TX PARA EL CARCINOMA, NO TODOS SON CANDIDATOS Y PARA ESO ES BARCELONA