Función vs lesión hepática
Nota: Solo la bilirrubina y la albúmina representan una función sintética del hígado.
El cociente R: Cómo se calcula e interpretación clínica
Es la clave para diferenciar entre patrón colestásico o hepático
Valor absoluto no nos importa, nos importa cuantas veces del valor normal se eleva
Paciente femenina presenta debilidad muscular: AST mucho más elevada que ALT pero todo lo demás normal.
El primer paso al ver transaminasas elevadas valorar si está elevando del hígado
Signo del Chal: Dermatomiositis. En este caso sería de utilidad pedir aldolasa: si eleva es que viene de músculo, si viene de hígado va a estar normal
ALT es la más específica para hígado
Clasificación por magnitud
Grave: Ej. Hepatitis A, por isquemia, medicamentos.
Hepatitis B y C tiende a ser moderada.
También es importante saber cuál eleva más: AST o ALT porque eso nos habla de la etiología también
Más cercano vena central: AST
Causas más frecuentes de elevación de transaminasas (en orden de frecuencia)
Panel de screening inicial una vez observamos enzimas hepáticas elevadas y aseguramos que causa es hepatocelular
Todos los AC que están ahí deberían de estar elevados en hepatitis AI
Para colangitis biliar primaria: antimitocondriales
La GGT puede estar elevada solita por alcohol o por fármacos
Cómo diferenciar entre colestasis extra e intrahepática
USG nos ayuda de manera inicial
Extrahepática dilata vía biliar: se ve colédoco y hepáticos dilatados (coledocolitiasis, cáncer de páncreas)
Colangioreso es el GS.
La colestasis puede ser:
Hep A
ALT sobre AST
Transaminasas en los miles
Agudo
H B y C
Transas en los cientos (leve-moderado)
Crónico
C: requiere de PCR para confirmación DX
Hemocromatosis
Infiltración de órganos
Cambios en la piel
Tx movimiento: alt. ganglios basales
Sobrecarga de hierro
Si vemos elevación en fosfatasa alcalina debemos de confirmar que viene de hígado con
GGT, si viene de hígado debe de estar elevado
Algoritmo diagnóstico
Si nada sale positivo es hígado graso, sobretodo si tiene contexto metabólico el paciente y sobre hígado graso, es importante el paso 4 para ver rx de cirrosis (FIB-4), una vez sale esto: elastografía (la mejor es por reso, otra opción fibroscan)
Estadificación de RX en NAFLD
Criterios de derivación a hepatología
Falla hepática aguda (Transas arriba de 15, encefalopatía, INR mayor a 1.5): indicación trasplante (derivación urgente)
Algoritmo DX patrón hepatocelular
Cuando causa alcohol AST predomina
Grasa: ALT sobre AST
Algoritmo dx patrón colestásico
Manejo del patrón colestásico
Destapar tubo: CPRE: si hay dilatación
Si no hay dil: IH: manejo médico, la pregunta es: porqué es la colestasis IG: colangitis biliar primaria: Ac antimitocondriales
Colangitis esclerosante en RMN nos enseña dx
Señales de alarma: derivación urgente
COAGULOPATÍA, ENCEFALOPATÍA, TRANSAMINASAS ELEVADAS ES FALLA HEPÁTICA AGUDA: SI NO TIENE COAGULOPATÍA NO ES.
DILI
Antibióticos: amoxicilina-ácido clavulánico, macrólidos (patrón colestásico), ceftriaxona
Anticonvulsivos: carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, gabapentina
Estatinas
Fármacos antituberculosos
Suplementos herbales
AINES: paracetamol
Estatinas
LEY DE HEY IMPORTANTE
En hígado graso, el riesgo verdadero es
Fibrosis
1:3 avanza a fibrosis
FIB 4
Causa alteración: hígado graso
Aunque nuestra sospecha dx es hígado graso es de importancia pedir estudios de hep viral etc para descartar, además de interrogar fármacos