Coagulación 2

Question 1

Si el TTPa esta prolongado de manera aislada quiere decir que la vía alterada es

Answer 1

La intrínseca

Question 2

• Los px con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos tienen prolongación ——

Answer 2

del TTPa

Question 3

¿Para que sirve el INR?

Answer 3

INR es una estandarización del tiempo→ solo se usa para vigilar la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K. NO NECESITAS CORREGIR INR si es que no le estas dando medicamentos que antagonizan la vitamina K.

Question 4

Si esta alterado solo el TP y el TTPa esta normal, el que esta alterado es

Answer 4

Vía extrínseca: el factor VII ya que no existe deficiencia de factor tisular (no sería compatible con la vida)

Question 5

Los pacientes con hepatopatías o con alteraciones de la vitamina K prolongan

Answer 5

solo el TP, buscamos deficiencia de factor VII (especialmente en px viejitos que toman muchos antibióticos)

Question 6

¿Que es la medición del TT?

Answer 6

Mide la velocidad en la que pasa de protrombina a trombina

Question 7

Hemofilias

Answer 7

• Hemofilia A→ deficiencia de factor VIII
• Hemofilia B→ deficiencia de factor IX

Question 8

La vía extrínseca suele estar íntegra en estos pacientes hemofílicos, pero aún así siguen sangrando? Esto se explica mediante

Answer 8

El modelo celular de la coagulación (ya no la cascada de la coagulación, que es la que habíamos visto)

Los hemofílicos tienen la iniciación y amplificación relativamente normales, pero no pueden llevar a cabo la propagación, por ello no coagulan de manera adecuada.

Question 9

El modelo celular de la coagulación se compone de 3 fases:

Answer 9

• Iniciación
• Amplificación
• Propagación

Question 10

Modelo celular de la coagulación

Iniciación

Answer 10

• Se expone FT; el factor VIIa se pega al FT—> para convertir X en Xa y con su cofactor Va (Protrombinasa→ Xa+Va)—> activan II (protrombina) a IIa (trombina)
• Por otro lado, también se activa IX→ IXa
• Se forman cantidades muy pequeñas de trombina

Question 11

Modelo celular de la coagulación

Amplificación

Answer 11

trombina nos ayuda a:
- Activar a las plaquetas→ lo que libera factor Va
- Separar el factor VIII del FvW para que funcione como factor VIIIa
- Activa factor XI

Question 12

Modelo celular de la coagulación

Propagación

Answer 12

EXPLOSIÓN DE TROMBINA
- Se genera el complejo tenasa o diezasa: IXa+VIIIa que genera mucha más trombina
- Se genera el coagulo hemostático

Question 13

Función del Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)

Answer 13

inhibe complejos FT-VIIa y protrombinasa (Xa-Va)

Question 14

Condiciones protrombóticas:

Answer 14

reemplazo hormonal y anticonceptivos

Question 15

Condiciones Antitrombóticas

Answer 15

heparina, trombina y cizallamiento

Question 16

La trombina además de activar la coagulación, también es la que activa la anticoagulación y fibrinolisis. V/F

Answer 16

VERDADERO

Question 17

Función de la antitrombina

Answer 17

Proteína de síntesis hepática→ inhibe a la trombina (a sus activadores y productos)

Question 18

Función del cofactor II de la heparina

Answer 18

Ayuda con la inhibición extravascular de la trombina (es decir, la trombina que alcanza a pasar a los tejidos), señalización inflamatoria y regulación de trombina en el embarazo.

Question 19

¿Que compone al sistema de la proteína C?

Answer 19

• Trombina
• Trombomodulina
• EPCR (Receptor de la PC Endotelial)
• Proteína C
• Proteína S

Question 20

¿Cómo funciona el sistema de la proteína C?

No viene en examen

Answer 20

• Activación de la proteína C: La trombomodulina (TM) se une a la trombina (IIa) y activa la proteína C (PC), que se une al EPCR
• Actividad antitrombótica: La proteína C activada (APC), en presencia de proteína S (PS), inactiva los factores Va y VIIIa, reduciendo la formación de trombina.
• Señalización citoprotectora: APC interactúa con el receptor PAR-1, activando mecanismos que protegen el endotelio, como efectos antiinflamatorios, antiapoptóticos y la protección de barrera.

Question 21

Cuando los pacientes se presentan con prolongación de los 2 tiempos de coagulación (TP y TTPa), los primeros factores que evaluamos son

Answer 21

Factores de la vía común: X, V y II

Question 22

Si ya corroboramos que la muestra esta bien tomada y los tiempos SI están prolongados, corremos un estudio de

Answer 22

Correcciones y diluciones (Prueba de Mezclas)

Question 23

¿Qué se hace en las diluciones?

Answer 23

le ponemos concentraciones progresivamente mayores de solución salina al plasma del paciente.
Sirve para ver si el tiempo de coagulación prolongado (TP o TTPa) se debe a:

Deficiencia de factores
Presencia de inhibidores

Question 24

¿Que podemos observar en las diluciones si es por deficiencia, o por inhibidores?

Answer 24

• Por deficiencia de factores: Al diluir los factores de la coagulación→ vamos a ver menor concentración de estos mismos en el plasma→ se prolonga el tiempo (ya sea el TP o TTPa)
• Por inhibidores: si al echarle solución salina este tiempo se acorta, quiere decir que estoy mejorando la concentración de factores diluyendo al inhibidor

Question 25

¿Qué se hace en las correcciones?

Answer 25

en lugar de usar solución salina, le ponemos al plasma del paciente: plasma normal (se obtiene del banco de sangre, donde se combina el plasma de 10 pacientes diferentes para crear una muestra representativa de las deficiencias que podría haber en la población y que nos salga una muestra con un tiempo normal, corroboramos en laboratorio que el TP y el TTPa estén en tiempo normal)

Question 26

¿Que podemos observar en las correcciones si es por deficiencia, o por inhibidores? | Primero se hacen las diluciones y luego las correcciones

Answer 26

* **En las deficiencias, después de hacer la prueba de dilución:** cuando le ponemos el plasma normal a este plasma que diluimos del paciente—> se corrigen los tiempos de coagulación (se normalizan). * **Inhibidores**: se va a prolongar el tiempo (el inhibidor va a bloquear la actividad del factor que estamos poniendo con el plasma normal) o va a corregir solo parcialmente

Question 27

Rangos para los tiempos de coagulación

Answer 27

No usamos rangos, usamos testigos. Ya que los tiempos varían según la población que estamos estudiando (mexicana)

Question 28

Tipos de inhibidores de la hemostasia

Answer 28

* Adquiridos→ fármacos * Autoinmune→ Suelen ser inhibidores lúpicos o IgG 4→ que inhibe al factor VIII (asociado a malignidad o autoinmunidad).

Question 29

¿Qué fármaco no se considera inhibidor de la coagulación, pero genera un patrón de deficiencia de factores?

Answer 29

acenocumarina→ que es un antagonista competitivo de la vitamina K epóxido reductasa. Evita que los factores se carboxilen y lo que genera es un patrón de deficiencia no de inhibición.

Question 30

En pacientes que tienen historia de fenómenos autoinmunes, nunca hay que descartar inhibidores. V/F

Answer 30

VERDADERO

Question 31

¿Cuáles son los inhibidores lúpicos?

Answer 31

son cualquier anticuerpo contra los fosfolípidos: como anticardiolipinas IgM e IgG, Antibeta 2 glicoproteína 1 (IgM e IgG) y anticoagulante lúpico)

Question 32

¿Qué tiempos suelen prolongar los inhibidores lúpicos?

Answer 32

casi siempre prolongan solo el TTPa, aunque a veces pueden llegar a prolongar también el TP (sobre todo en pacientes triple positivos).

Question 33

¿Cómo diagnosticamos síndrome de anticuerpos antifosfolípidos?

Answer 33

* Presencia de: Anticardiolipinas, antibeta 2 glicoproteína 1 y anticoagulante lúpico. * La positividad de una prueba de anticuerpos antifosfolípidos se corrobora 12 semanas después, tras una segunda toma de muestra.

Question 34

Los pacientes con inhibidores lúpicos NO SANGRAN, todos los demás inhibidores son hemorrágicos. V/F

Answer 34

VERDADERO

Question 35

Px joven, previamente sana, sin historia de sangrado, que llega hemolizando, tiene eritema malar y ulceras orales. Le encontramos TTPa prolongado—> que hallazgo esperamos encontrar?

Answer 35

Inhibidores lúpicos

Question 36

Tratamiento para el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Answer 36

* Anticoagulantes: antagonistas de la vitamina K ## Footnote . No se da tratamiento si no esta trombosando aún confirmado el diagnóstico.

Question 37

En pacientes embarazadas

Answer 37

Si la paciente nunca se ha trombosado y decide embarazarse→ debemos dar aspirina si es un síndrome de bajo riesgo o dar aspirina y enoxaparina si es de mayor riesgo durante todo el embarazo de forma profiláctica. Si la paciente ya se ha trombosado y se embaraza ya no es dosis profiláctica, es dosis de tratamiento.

Question 38

Tratamiento de las hemofilias, por ejemplo: Si es una hemofilia adquirida de factor VII

Answer 38

damos Factor VII recombinante activado

Question 39

Tratamiento si es por sobredosis de antagonista de la vitamina K

Answer 39

Concentrado de complejo protrombínico o plasma

Question 40

Si la prolongación de los tiempos es por farmacos inhibidores del factor X damos

Answer 40

antídoto del medicamento

Question 41

cxcx trastornos primarios de la hemostasia

Answer 41

Inicio: inmediatamente después del trauma. Sangrado de las membranas mucosas , por ejemplo: Epistaxis Encías sangrantes sangrado gastrointestinal Sangrado cutáneo y subcutáneo , por ejemplo: Petequias Púrpura Equimosis superficiales Fácil aparición de moretones Menorragia Sangrado prolongado y excesivo después de la cirugía

Question 42

Trastornos secundarios de la hemostasia

Answer 42

Inicio: tardío (minutos a horas después del trauma) Sangrado de tejido profundo , por ejemplo: Hemartrosis (especialmente enla hemofilia) Hematomas Equimosis grandes y palpables

Question 43

estudios iniciales de lab

Answer 43

Panel de coagulación : TP / INR y/o TTPa elevados son sugestivos de trastornos de la hemostasia secundaria . tiempo de sangrado prolongado ; sugiere un trastorno de la hemostasia primaria

Question 44

La gamma-glutamil carboxilasa activa

Answer 44

los factores de coagulación II, VII, IX, X, proteína C y proteína S (es decir, factores de coagulación dependientes de la vitamina K ) a través de la γ-glutamil carboxilación dependiente de la vitamina K de sus residuos de ácido glutámico en el hígado . El consumo crónico de alcohol se asocia con una función sintética hepática disminuida -> con un TP prolongado, un TTP normal o prolongado y un tiempo de sangrado normal .

Question 45

Trastorno de adhesión: def de GPIB plaquetas gigantes y bajas ensayo anormal del cofactor de ristocetina

Answer 45

El síndrome de Bernard-Soulier (BSS) -> Se caracteriza por una glucoproteína plaquetaria Ib deficiente ( GpIb ), que conduce a una adhesión plaquetaria defectuosa al factor de von Willebrand ( vWF )