Quelle est la différence entre une bosse sérosanguine et un céphalhématome ?
Bosse sérosanguine: souvent causé par les forceps (région occipitale), c’est une bosse oedèmateuse étendu et facilement repérable qui traverse les sutures du crâne. la pression soutenue subit par le sommet du crâne contre le col ralentit le retour sanguin ce qui augmente le liquide interstitiel et provoque un gonflement. Présent à la naissance et disparaît en 3-4 jours.
Céphalhématome: accumulation de sang entre un os du crâne et son périoste donc ne traverse pas les sutures du crâne. Peut être causé par la pression exercé contre le bassin de la mère ou les forceps. Masse souple, mobile et irréductible. Apparaît plusieurs heures après la naissance ou le jour suivant puis grossit les jours suivants puisque le saignement arrête. Se résorbe en 3 à 6 semaines.
Pourquoi un céphalhématome peut augmenter les risque d’ictère ?
Un céphalhématome est une accumulation de sang entre un os et son périoste donc lorsque l’hématome se résorbe, l’hémolyse des globules rouges peut causer une hyperbilirubinémie et causé l’ictère.
Qu’est-ce la prééclampsie ?
C’est un état propre à la grossesse qui se traduit lorsqu’une femme normotendue présente des symptômes d’hypertension et de protéinurie après la 20e semaine, accompagnés de un ou de plusieurs états indésirables comme des céphalées persistantes, des troubles de la vue, des douleurs abdo ou du QSD qui persistent, des nausées/V , une douleur thoracique et de la dyspnée.
Qu’est ce que l’atonie utérine ?
C’est une hypotonie prononcée donc une incapacité de l’utérus à se contracter fermement, qui normalement servent à évacuer le placenta et prévient l’hémorragie au point d’insertion du placenta. L’utérus relâcher se distend en accumulant du sang et des caillots, n’arrivant plus à se contracter pour les expulser. Les vaisseaux sanguins de la région placentaire n’arrivent pas à se refermer et ça provoque un saignement excessif.
Quels sont les facteurs de risque de l’atonie utérine ?
Quoi faire en cas d’atonie ?
Quels sont les signes d’une probable HPP ?
Pourquoi les nouvelles accouchées sont-elles à risque de constipation et comment intervenir dans ces cas?
Causé par les malaises de la période postnatale, les traumas des tissus (déchirures, hémorroïdes), la diminution de l’apport hydrique et d’aliments, la diminution de la mobilité et c’est un effet des opioïdes.
On peut donner des conseils alimentaires, encourager l’hydratation, utiliser des laxatif/émollient comme Lax-a-day ou colace PRN, conseiller de ne pas forcer, mais de ne pas non plus se retenir
Quels sont les informations importante à connaître qui pourrait influencer les soins à effectuer et les complications qui pourrait arriver ?
Type d’accouchement
Déchirures et épisiotomie
Durée et déroulement du travail
Si épidurale
qqt de sang perdu
Intentions de la mère concernant l’alimentation du n-n
SV postpartum bébé et mère
État émotionnel de la mère
Qu’est ce qu’une dystocie des épaules chez le n-n ?
C’est une urgence obstétricale qui accroït le risque de morbidité et mortalité fœtales ou maternelles. Durant cette présentation, la tête du fœtus sort, mais l’épaule ne peut passer sous la symphyse pubienne. Le diabète et la prolongation du travail au 2e stade et la macrosomie peuvent également augmenter les risques de dystocie. Signes à surveiller : rétraction de la tête du fœtus juste après sa sortie.
Quels sont les facteurs de risque d’une hypoglycémie du n-n et comment intervenir ?
Voir algorithme :
Prendre son taux 2-3h après la naissance. Glycémie < 2mmol/L , il faut amorcer l’allaitement ou l’alimentation au biberon. Si après 2h la glycémie est < 1,8 malgré allaitement, il faut administrer du dextrose IV pour maintenir une glycémie > 2,6 mmol/L.
Quels sont les signes et symptômes d’une hypoglycémie chez un n-n ?
Comment traite-t-on une hypoglycémie chez un n-n ?
L’allaitement hâtif et fréquent, couplé à la thermorégulation par le contact peau-à-peau, normalise la glycémie des bébé à terme dans les 48 premières heures.
Quels sont les complications possible d’un n-n de mère diabétique ?
Qu’est ce que l’éclampsie?
entraîne l’apparition de convulsions ou d’un coma non attribuables à d’autres causes chez une femme souffrant de prééclampsie
Lorsque la pte présente un trouble hypertensif quels sont les évaluations de surveillance à faire ?
À quel moment la prééclampsie est grave ?
Lorsque la PA > 160/110, protéinurie > 3 à5g, diurèse < 400 à 500mL/24h, céphalée persistante ou grave, vue trouble ou photophobie, douleur épigastrique N/V présents, affaiblissement de la fonction hépatique augm AST, ALT, LDH ou bilirubine et diminution d’albumine.
Qu’est ce que la prééclamsie grave peut provoquer sur le foetus ?
RCIU
Diminution du décompte des mouvements foetaux
Fréquence cardiaque foetale anormale à l’ERF (examen de réactivité foetale)
Profil biophysique avec score plus faible
Croissance foetale intra-utérine asymétrique
Quels sont les facteurs de risque de la prééclampsie?
Expliquez la prééclampsie dans un langage médical (physiopatho)
Résulte de perturbations dans la perfusion placentaire et du dysfonctionnement des cellules endothéliales. Il se produit un remodelage des vaisseaux sanguins dans l’utérus, donc deviennent plus épais et avec un plus petit diamètre ça cause une diminution de la perfusion placentaire et provoque une hypoxie. L’ischémie placentaire provoque un dysfonctionnement des cellules endothéliales en stimulant la libération d’une substance toxique pour ces cellules. Ça entraîne un angiospasme généralisé ce qui engendre une mauvaise irrigation des tissus dans tous les systèmes, une augmentation de la résistance vasculaire, une hausse de la PA, et un accroissement de la perméabilité des cellules endothéliales qui provoque une perte de protéines et de liquide intravasculaire et une diminution du volume plasmique. (voir figure 11.1) Peut provoqué : RCIU et hématomes rétroplacentaires et grave peut mener à IR, œdème tissulaire et pulmonaire, hémorragie au cerveau
Quels sont les interventions pernatale à faire en lien avec la prééclampsie légère ?
Que se passe-t-il dans le cas d’une prééclampsie ou HTA grave ?
o Doit être hospitalisée immédiatement pour une période d’observation de 24h ou on lui administrera du sulfate de magnésium IV pour empêcher les crises d’éclampsie et antihypertenseur prn. Le sulfate de magnésium va inhiber la libération d’acétylcholine aux synapses, ce qui réduit l’irritabilité neuromusculaire et la conduction cardiaque ainsi que l’irritabilité du SNC.
o Si détection avant 34 semaines, va recevoir des corticostéroïdes pour accélérer la maturation pulmonaire et va subir une césarienne ou déclenchement vers 34 semaines.
o Pendant l’hospi : surveillance de la PA, diurèse, état cérébral, douleur épigastrique, sensibilité au toucher, travail ou saignement vaginal. Surveillance des analyses de lab (numération plaquettaire, taux d’enzymes hépatiques et créatinine. Surveillance du fœtus : monitorage continu, profil biophysique et évaluation par ultrasons de la croissance du fowtus et du liquide amniotique.
o Faire de l’enseignement à la cliente et sa famille et mettre en place des mesures de soutien
o Collecte de donnée : examen du SNC, système cardiovasc, syst respi et urinaire. Auscultation pulmonaire à la recherche de crépitants et bruits affaiblit (œdème pulmonaire). Monitorage bébé 1x/jour
En période postpartum chez une patiente atteinte de prééclampsie quels sont les interventions à faire ?
Pendant 6 premières semaines :
o Évaluation des SV
o I/E
o Réflexes tendineux
o Niveau de conscience
o Tonus utérin
o Lochies
o Faire attention avec les opioïdes puisque sulfate de magnésium potentialise les effets
o Continuer évaluer les symptômes de prééclampsie : céphalées, troubles vision, douleur épigastriques et convulsions
o HTA peut persister pendant qq jours ou semaines, antihypertenseur px être prescrit prn jusqu’au retour d’une belle PA
o Infirmière apport un soutien emotionnel, doit évaluer les mécanismes d’adaptation et orienter vers ressources appropriées
Qu’est ce qu’un ictère physiologique ?
C’est une hyperbilirubinémie néonatale qui s’explique par le taux de production de bilirubine plus élevé chez le n-n parce que la durée de vie des GR es moins longue (donc hémolyse plus rapide) que chez l’adulte et par la grande qqt de bilirubine réabsorbé par l’intestin grêle du bb. LE foie du n-n est immature donc est moins efficace dans la transofrmaiton de la bilirubine. La fluctuation du taux de bilirubine varie selon l’orgine ethnique (asiatique +), l’alimentation (si allaitement innefficace plus de risque), et l’âge gestationnel (prémat +), atcd ictère ds fratrie.
L’enzyme glucoronidase bêta présente ds l’intestin grêle du n-n est en mesure de transformer la bili conjuguée en bili libre, laquelle est ensuite réabsorbée par la muqueuse intes et acheminé au foie. Ce processus appelé cycle entérohépatique est intensifié chez le n-n et serait le principal mécanisme à l’origine. Nourrir le n-n stimule la baisse de la bili sérique en stimulant le péristaltisme et en accélérant l’expulsion du méconium pour arrêter la réabsorption de la bili. Ça favorise également l’expension de la flore intestinale qui transforme la bili en urobilinogène.