1
Q
mythe ou réalité ?
on va finir par trouver «le» gène du trouble borderline
A
mythe
2
Q
mythe ou réalité ?
la contribution génétique au TPB, comme pour les autres troubles psychiatriques, est complexe et polygénique
A
réalité
3
Q
mythe ou réalité ? les gènes causent certains comportements
A
mythe
4
Q
mythe ou réalité ?
les gènes synthétisent des protéines qui influencent le comportement
A
réalité
5
Q
différentes compréhensions de l’influence des gènes en psychiatrie
A
- présence des gènes = désordre
- gènes de névrose–> névrose —> TPL
- environnement * gènes = trouble
- environnement * gènes * altération du developpement cérébral de l’individu = trouble
6
Q
prévalence du TPB
A
- dans la population : 1,6-5,9% (75% F)
- chez les patients en clinique externe : 15%
- chez les patients hospitalisés : 25 %
7
Q
prévalence familiale du TPB?
A
- 12% des enf de parents TPL sont TPL aussi = mais ne sait pas si c’est gènes ou éducation?
- plus de TPB chez les proches TPB par rapport aux proches avec schizophrénie, bipolaires, axe II ou normaux
- plus de TPB chez les proches TPB que chez proches avec autres troubles axe II
8
Q
qu’est-ce que l’héritabilité ?
A
% de la variabilité d’une caractéristique attribuée à un facteur génétique, par opposition à un facteur environnemental partagé ou non partagé, par l’étude de jumeaux
9
Q
quelle est l’héritabilité du TPB?
A
- Concordance de 35% chez monozygotes par rapport à 7% chez dizygotes
- Héritabilité estimée à 0,57 - 0,69, la plus grande chez les troubles de personnalité
10
Q
qu’est-ce que le tempérament ?
A
- les réactions comportementales et émotionnelles qui apparaissent de façon précoce et qui sont en partie influencées par la constitution génétique
- la psychopathologie est le résultat d’un mauvais «match» entre la biologie de l’enfant et l’environnement
11
Q
modèle du tempérament de la personnalité Big 5 (OCEAN)
A
O : ouverture à l’expérience vs fermeture
C : conscientiousness vs manque de direction
E : extraversion vs introversion
A : agreeableness vs antagonisme
N : neuroticism vs stabilité émotionnelle
12
Q
évaluation du Big 5
A
NEO PI-R : 5 facteurs x 6 facettes pour 240 items (Costa & McCrae, 1992)
13
Q
qu’est-ce que l’extraversion ?
A
- Grégarisme (sociable)
- Affirmation de soi (efficace)
- Activité (énergique)
- Recherche de l’excitation (aventureux)
- Émotions positives (enthousiaste)
- Chaleur (ouvert aux autres)
14
Q
qu’est-ce que le caractère agréable ?
A
- Confiance (pardonne)
- Sincérité-candeur (pas compliqué)
- Altruisme (chaleureux)
- Flexibilité (pas entêté)
- Modestie (pas show-off)
- Gentillesse (sympathique)
15
Q
qu’est-ce que le caractère consciencieux ?
A
- Compétence (efficace)
- Ordre (organisé)
- Attachement au devoir (pas négligent)
- Tendance à l’accomplissement (appliqué)
- Auto-discipline (pas paresseux)
- Préméditation (pas impulsif)
16
Q
qu’est-ce que le névrosisme?
A
- Anxiété (tendu)
- Hostilité (irritable)
- Dépression (pas heureux)
- Malaise social (timide)
- Impulsivité (humeur changeante)
- Vulnérabilité (pas confiant en soi)
17
Q
qu’est-ce que l’ouverture à l’expérience ?
A
- Idées (curieux)
- Fantaisie (imaginatif)
- Esthétisme (artistique)
- Actions (intérêts variés)
- Sentiments (excitable)
- Valeurs (non-conventionnel)
18
Q
qu’elles sont les manifestations du tempérament dans le Big 5 ?
A
- Extraversion et névrosisme sont des manifestations du tempérament; le caractère consciencieux également, associé à une dimension de contrôle de l’impulsivité (Big-3)
19
Q
quels sont les 2 facteurs qui ont la plus grande transmissibilité génétique ?
A
- extraversion + nevrosisme = les 2 facteurs qui ont la part d’héritabilité la plus élevée
- la transmission génétique explique entre 40 et 60% des différences individuelles chez des jumeaux identiques
20
Q
le tempérament borderline
A
- 0,47 N (plus grosses associations avec TPL)
- 0 E
- 0 O
- -.26 A (méfiants, traitent les autres comme des menaces)
- -.21 C (lié à la stabilité)
21
Q
corrélation entre les facettes du névrosisme et le DSM 5 ?
A
- anxieux : élevé
- hostile : élevé
- dépressif : élevé
- impulsif : élevé
- vulnérable : élevé
-Presque tous les facettes névrosisme sont hautement corrélé avec TPL selon experts.
22
Q
qu’est-ce que la sérotonine (5-HT) ?
A
= NT qui régule les comportements, les humeurs et les mécanismes de pensée
- 90 % dans le tube digestif
- petite quantité dans le cerveau
- des récepteurs de sérotonine ce trouvent partout dans le cerveau
23
Q
à quoi sont associés des niveaux d’activité bas de sérotonine (5-HT) ?
A
- réduction de l’inhibition
- instabilité
- impulsivité
- tendance à agir de façon disproportionnée face à certaines situations
- comportements hétéro et auto agressifs
- excès alimentaires
- comportements sexuels impulsifs
24
Q
fonctionnement normal de la sérotonine (5-HT)
A
- neurone présynaptique et neurone postsynaptique
- 5-HTT : recapteur de serotonine = permet le recyclage de la serotonine
25
fonctionnement anormal de sérotonine (5-HT)
- moins de récepteurs de protéine
- plus de sérotonine extracellulaire
-
dérégulation/surchage de la transmission nerveuse
- théorie : polymorphisme génétique : + ou - de transporteurs de sérotonine
26
les 2 allèles du gène qui produit la protéine 5-HTT (polymorphisme : 2 formes du gène)
1. allèle long
2. allèle court (43% caucasiens) : moins d'ARNm de 5-HTT produit, vu que cette protéine sert à éliminer la sérotonine de la synapse (recapture), l'activité est réduite avec l'allèle court, pourrait être à la base de traits complexes comme le névrosisme
- individus qui ont 1 ou 2 copies de l'allèle court sont plus instables émotionnellement (vulnérabilité biologique à la psychopathologie)
- effet dominant de l'allèle court
27
quel est l'effet d'un suprlus de 5-HT dans le cerveau dès la naissance ?
- pb de synthèse de la protéine qui recapture la sérotonine
- impact long terme sur l'architecture du cerveau et la neuroplasticité de plusieurs systèmes de régulation émotionnelle à l'âge adulte
28
quel % de la variance génétique dans l'étude de l'héritablité du nevrosisme est expliqué par les variations de l'allèle 5-HTTLPR ?
- seulement 7-9%
| - ce qui indiquerait que beaucoup plus de gènes (10-15) seraient impliqués dans la formation du nevrosisme)
29
quelles sont les principales structures neuronales impliquées dans le TPB?
- amygdale (volume inférieur chez les TPL-- mais activité métabolique hyperactive)
- cortex préfrontal (activité métabolique hypoactive)
- cortex cingulaire antérieur
--- ces structures sont toutes impliquées dans la régulation émotionnelle
(**savoir les localiser)
30
rôle de l'amygdale
- associe les informations sensorielles des stimuli à leur valeur affective inconditionnelle/acquise
- donne signification affective aux stimuli sensoriels
- joue un rôle dans la distinction du nouveau et du familier
- stimule traitement supplémentaire des stimuli qui ont une grande importance pour le sujet
- déclenche rxn de peur et colère lorsque situation est évaluée comme étant dangereuse
31
hypersensibilité de l'amygdale chez le tpb ?
- le tpl aurait été trop exposé à des évènements épeurants
| - l'amygdale devient biaisée devant les stimuli et s'active même face à des stimuli neutres
32
quel est le lien entre la forme courte du gène produisant la 5-HTT et l'hypersensibilité de l'amygdale ?
la version courte du gène est associée à une hypersensibilité de l'amygdale = vulnérabilité biologique des porteurs de cette allèle
33
rôle du cortex morteur et prémoteur
= coordination de mouvements
34
rôle du cortex préfrontal
- planification et inhibition de l'action
- sous-tend les fonctions exécutives (régulation de soi pour atteindre un but, ex: planification)
- gestion des émotions pour arriver à nos buts conscients
- cible les buts, les comportements necessaires pour les atteindre et monitore le progrès de l'individu
35
contôle top-down
- contrôle du comportement top-down
| - diminue les signaux importants (ex : faim) et augmente le volume d'autres signaux (ex: écouter en cours)
36
lien entre contrôle top-down et TPL
la régulation émotionnelle top-down est déficiente dans les TPL
37
rôle du cortex cingulaire antérieur
- junction entre CPF et cerveau émotionnel
- rôle dans les processus d'attention aux émotions
- contrôle cognitif de l'attention
- structure complexe
- impliquée dans toutes les psychopathologies
- toutes les taches de régulation émotionnelle l'activent
- processus d'extinction (partie ventrale)
38
lien CCA et TPL
- contrôle cognitif de l'attention : négligence des informations non dominantes mais pertinentes chez TPL (ex: voir juste le négatif)
- biais négatif
- clivage + dissociation : pas de big picture
39
partie du haut (dorsale) du CCA
= + cognitif
| - supragenual
40
partie du bas (ventrale) du CCA
= + affective (extinction, jeu implicite)
| - subgenual (aire 25)
41
processus d'extinction et CCA
= capable de freiner l'activation de l'amygdale
- interessant sur la régulation émotionnelle
- souvent inconsciemment (surtout parties ventrales)
42
lien allèle court et boucle d'inhibition du CCA-amygdale
- est-ce que l'amygdale est hyperactive en soi ou est-ce qu'elle est mal inhibée par le CCA ?
- les 2 !!
- processus d'inhibition de l'amygdale est influencé par l'allèle court
- ce qui influence le système de régulation émotionnelle
43
la structure génétique des cellules peut-elle être modifiée par l'apprentissage ?
- oui = phénomènes épigénétiques, même transmission à des générations futures possible
- gènes inactifs peuvent être activés par des évènements
44
y-a-t-il obligatoirement une psychopathologie chez les individus possédant l'allèle court ?
- noppp, expérience des singes (séparés allèle court-allèle long) à l'appui
- une vulnérabilité génétique peut être compensée par un maternage adéquat (cerveau demeure plastique)
45
qu'est-ce que la diathèse (modèle diathèse-stress) ?
= condition rendant susceptible de dev. un trouble
| = facteur de vulnérabilité (tendance, prédisposition génétique)
46
fonctionnement du modèle diathèse-stress
- trouble mental apparait seulement si un stresseur vient déclencher la vulnérabilité génétique
- Plus la vulnérabilité est basse, plus le stress de la vie précédant l’expression du trouble doit être élevé; inversement avec une vulnérabilité élevée
47
fonctionnement du modèle réciproque gènes-environnement
- Une prédisposition génétique peut dans la réalité augmenter la probabilité qu’un individu rencontre des événements stressants de la vie
- prédisposition génétique favorise l'exposition à des stresseurs
psychopathologie 2
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