cours 3 Flashcards

(42 cards)

1
Q

qu’est ce qu’atteint l’hématome périosté une fx de moindre grade

nommer quand que cette atteinte aigu touche le genou et la cheville

A

elle atteint que quelques trabécules

lors de 80% des LCA, et lors d’une supination brutale de la cheville

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2
Q

nommer les 3 types de contusion périostale

A

-hématome sous-périosté (accumulation de sang)
-atteinte interosseuse (saignement interne)
-lésion sous-chondrale (stress en cisaillement)

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3
Q

quel est le tx des contusions périostal

nommer qq s&s

A

repos, éviter mises en charge répété
*résolution à partir de 3 sem

comme fx: hématome, odème, dlr,
rupture LCA

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4
Q

faites l’ordre de quelque mvt que l’os cortical supporte le plus au moins

os spongieux supporte plus ou moins que cortical

A

compression > tension > cisaillement

moins

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5
Q

chez qui qu’on retrouve des fx incomplète

A

chez les pédiatriques car il reste des fibres

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6
Q

nommer les deux types de fx simple

nommer le nom de la fx commune dans les doigts et requiert souvent une chirurgie

A

transverse et linéaire causant très peu de dommage dans les structures environnente

avulsion

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7
Q

que risque les gens avec une fracture oblique

quel est la fx semblable à la oblique sauf ayant un ajout de torsion longitudinale

la pire = comminutive requier chirurgie, quel partie du corps ca touche plus

A

une fx ouverte

la spirale

art, autoportantes (causant possible embolie graisseuse, en raison moelle jaune libéré)

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8
Q

chez qui ca touche le plus les fx de compression

A

chez les patiens ostéoporotique car perte de qté osseuse

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9
Q

nommer la différence de temps d’immobilisation d’une fx os courts vs os longs

nommer des complications de fx

que cherchons nous à prévenir lors du traitements

A

3 sem courts vs 8sem long

infection
embolie (thrombus veineux profond)
non-union

atrophie muscu
et rigidité articulaire

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10
Q

nommer les 4 phases du cal osseus

A

1- réactive (hématome): fx et rx inflammatoire, formation tissu granulomateux

2- formation du cal osseux (mou), on converti le t. de granulation

3- formation cal osseux (dur) dépots ostéoblastes permets union fragments

4- remodelage, peut durer 2-3ans on forme os compact

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11
Q

qu’est ce que la géométrie osseus

A

lors de la guérison de fx, la formation du cal osseux produit un amas d’os immature. cela aug résistance en pliage et torison plus le temps avance plus va revenir a son diamètre normal

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12
Q

décrire ostéomyélite

sx

que peut détruite la rx inflammatoire

A

version osseuse de l’attente de l’espace synovial (arthrite septique)

dlr sévère, fièvre, oedème massif

l’espace articulaire

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13
Q

à quoi est associée l’ostéite et par quoi est elle causé

outre mécanique que peut etre la cause d’ostéite

A

à une insertion musculaire, causé par surcharge, inefficacité biomecanique, mauvaise périodisation d’entrainement

d’infection osseuse comme ostéomyélite

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14
Q

bon terme de periostite

surtout associé à quoi

quand la dlr apparait

pk femme sont plus a risque de progresser vers fx de stress

A

syndrome du stress tibial medial

la course

rupture des fibres de sharpey et l’effusion sanguine associé

en raison de la densité osseuse et ostéoporose

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15
Q

nommer facteurs de risques de la périostite

A

-faiblesse muscu du tronc
-manque flexibilité (triceps sural, flechisseurs orteils)
-pron excessive du pied
-exercices impacts élevés
-fumeur
-sédentarité

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16
Q

par quoi est souvent précédé la fracture de stress

quel articulation sont les plus touchés

nommer les facteurs risques de la fracture de stress

A

les périostites et/ou fatigue musculaire ou une période de stress répétés

membre inférieur

-densité osseuse élevée (poids)
-inégalité des jambes
-déficience arche plantaire
-+100km de course/sem
-sport changement direction
-repos/intensité mal géré
-chez la femme triade

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17
Q

v ou f les fx de stress peuvent être multiples surtout dans les triades féminines

ou se localise elle

A

v

tibia>fibula>métatarse>fémur

18
Q

s & s de la fracture stress

traitement

A

-apparition brusque sans trauma
-lien niv activité et dlr
-dlr persistante 6-8sem (métatarses)

repos (2-8semaines)
réadap sans mise en charge
retour progressif

19
Q

définir un claquage musculaire

le chaud ou le froid augmente les risques

A

sur-étirement du tissu provoqué par une erreur d’encodage ou contraction à une trop grande résistance
*risques de récidives (en raison tissu cicatriciel)

le froid

20
Q

définir les 3 grades d’un claquage musculaire

*quel est le tx de cette condition

A

grade 1: sensibilité palpation et mvt actif mais ADM complète

grade 2: dlr intense lors contraction, la dépression est palpable
-ecchymose

grade 3: rupture complète, incapacité mvt, dlr intense qui diminue vite, déformité visible (biceps, talon)

*peut guérir en moins de 3 semaines
important de gérer le saignement et de diminuer le tonus pour favoriser la circulation sanguine
PEACE & LOVE

21
Q

le degré d’atteinte d’un contusion/hématome varie selon quoi

A

l’activité physique qui a un effet sur le débit cardiaque

degré de tension qui est inversement proportionnel au degré de perfusion

22
Q

différencier les signes et sx d’un hématome:
1. intramusculaire
2. intermusculaire

A
  1. pression augmente jusqua comprime vx et coupe saignement, peut progresser jusqu’à la nécrose (la plus grave)
    *si fascia atteint = moins risque de nécrose
  2. entre les muscles donc pression diminue, récup rapide
23
Q

que doit on faire lorsqu’on traite un hématome

**qu’est ce qui peut aider à réduire le temps de récupération

A

PEACE and LOVE
et regarder 48-72h après la condition pour voir évolution de l’oedème
-éviter les contraction et les massages/chaleur dans les 3j suivant

après selon le degré d’atteinte recommencer progressivement de statique à dynamique (exercices)

*risque de perte de contractilité musculaire (fibrose) ou myosite ossifiante

**le bandage compressif

24
Q

si on sollicite trop vite un hématome ou que la circulation est mauvaise possibilité de myosite ossifiante qu’arrive il

quand peut on le suspecté

A

réduction de force et élasticité du tissu

si hématome persistent pour plus de 6 à 10 aemaines
*chirurgie à envisager

25
de quoi résulte un syndrome myofascial qu'est ce que ca l'entraine au tissu
des effets de l'inflammation suite à une suritilisation, mauvaise utilisation ou traumatisme -ressemble ischémie, ca densifie les tissus et rigidifie -moins de transfert de force -et réduit le glissement (trop acide hyaluronique donc très visqueux
26
s et s du syndrome myofascial comment traitons ca
-spasmes (lors mvt actif) -dlr causé par centralisation des sx (chronicité) -restriction ADM -diminue la coordination (proprioception) -thérapie manuelle de tissus moues (semble avoir effet cours terme) -mobilisation et aigullage à sec (efficace)
27
nommer site fréquent de atteinte tendineuse aigue * comment qu'on corrige cette condition
membre inf: achille, ligament patellaire, tendon long adducteur aussi coiffe des rotateurs *PEACE AND LOVE -assurer réadap complète (pour prévenir les récurrences qui peuvent entrainer changement dégénératif, on veut éviter apparition de tissus cicatriciel) -programme exercice étirements et renfo excentrique (pour tendon) *chronique possible chirurgie
28
nommer les signes et symptomes d'une atteinte tendineuse aigue
-dlr soudaine lors mvt actif -sensible palpation -oedème et possible hématome -dépression pt percible à palpation
29
quel type de tendon les ruptures complètes affectent elles le plus localisation traitement
ceux ayant subi des changements dégénératifs souvent achille conservateur comme entrainement fonctionnel + chirurgie
30
la surcharge lors d'un tendinopathie amène des dommages à quel structure comment le tendon va il essayer de guérir (recréer le glissement) * sur quel site survienne les ténosynovite
le collagène et diminution de densité cellulaire augmentant la vascularisation, dépôts graisseux, accumulation de PTG et calcification site ou la friction sur le tendon est fréquente
31
nommer les 3 etiopathologies possiblement responsable des tendinopathies
1. disruption de la matrice (collagène), les ténocytes n'aurait donc pu de stimulation créant un silence mécanique 2. inflammatoire causant hypertrophie tendineuse par une activition des ténocytes (*pas rx dans zone profonde) 3. reponse des cellules tendineuses: activation cellulaire qui différencie la douleur de la pathologie. la douleur perturbe la fct et provoque diminution force et controle moteur
32
quel est la cible du tx de tendinopathie et pourquoi
la fonction car la pathologie ne changera pas malgré tout (irréversible) et pas la douleur car c'est subjectif
33
expliquer le continuum de la tendinopathie
les tendinopathies varie de aigu/inflammation plusieurs fois, ca va et vient jusqu'à temps que ca l'atteigne un seuil et qu'il aille une dégénération (chronicité) c'est à ce moment qu'on voudra recréer l'inflammation et amener un phénomène de dilution du tendon pour diminuer l'importance de la fibrose dans le tendon
34
comment moduler l'intensité de dlr de la tendinopathie
cibler les nerfs sensitifs et induire une neuropraxie créer par shockwaw, injections (pas bon à long terme)
34
v ou f l'amélioration de rigidité tendineuse se produit en même temps que l'augmentation de la force ? est ce que la pliométrie aide pour le tendon l'entrainement jusqua fatigue?
faux, force précède de 1-2mois non car la contraction ne sera pas assez près de la maximal non va améliorer le muscle mais pas tendon
35
quel est la réadaptation rendu à la phase avancé d'un tendinopathie phase primitive
mise en charge excentrique/isométrique (amène analgésie tendineuse), important mise en charge rapide ou veut améliorer la capacité en compression (on veut améliorer TOUT AUTOUR) imagerie n'aide pas a un changement sympto on veut aller faire du PRICE/ PEACE and LOVE et induire une règle de 3/10 avec les exercices
36
qu'est ce que l'entrainement excentrique n'améliore pas
la force musculaire de la chaine cinétique et les fonctions corticales
37
qu'est ce qui permet diminuer la glycation du vieillissement qu'est ce qui promouvoie la dégénérescence des cellules tendineuses
l'exercice cardiovasculaire vieillissement exercice excessif inflammation
38
outre réduire l'effet dégénératif des cellules souches que fait l'exercice cardiovasculaires sur les tendinopathies
améliore guérison tissulaire (éviterait la phase dégénérative) -diminue vascularisation tendineuse -prolifère c. souches -réduit sénescence cellulaire
39
débuter par quel type exercice chez un patient tendinopathique
isométrique pour ensuite aug force de la chaine cinétique après excentrique pour emmagasiner énergie terminer avec pliométrie pour la capacité de relacher énergie emmagasiné
40
qu'en la tendinose se pointe elle qu'elles cellules se remplancent elle
lors d'absence de réponse inflammatoire aura Changements dégénératifs et aura perte d'alignement des fibres de collagène leucocytes se remplace par des macrophages et des cellules plasmatiques ce qui perfores le tissu
41
s et s de la tendinose tx
douleur à l'effort qui disparrait graduellement avec l'AP odème crépitements possibles -PRICE si exacerbation symptome -PEACE LOVE -renforcement iso/excentrique -retour activités régulières après 4-5sems -possible injection cortisone