que permettent les bourses
v ou f la bourse peut restreindre un mvt d’un tendon
qu’arrive il quand une bourse est irrité
nommer les 3 bursites les plus communes
de réduire la friction et de s’assurer un glissement
vrai exemple celui du biceps
production de large qté de liquide synovial qui est stimulé par une activation des nocicepteurs
sousacromiale, olécranienne et prépatellaire
quels sont les signes et sx d’une bursite
quels serait mes conseils après le tx
oedème, rougeur, chaleur, sensibilité et dlr à la pression/mvt
réduire la pression sur la bourse
si patient à de la fièvre attendre 24h et si oedème persiste = URGENCE
nommer les 3 types de bursite
friction: mvt répétés, trauma
chimique: résulte inflammation ou proc. dégénératif
septique: lors d’abrasions sur des surfaces souillés
qu’est ce que la neuropraxie
nommer 3 mécanismes de blessure causant selon
atteinte sensitive ou motrice d’un nerf périphérique entrainant perte transitoire de fonction
- l’impact, mauvaise position prolongé,
- phénomène vasoconstriction réflexe résultant en une lésion nerveuse
- irritation chimique lors injection anesthésiant
quand qu’il y a une inflammation neurogénique entrainant démyélinisation segmentaire au site de blessure. Qu’est ce qui est relaché
v ou f faut donc corriger problème distaux avant proximaux
calcitonine et substance P (vasodilatation)
effet antidromique peut produire effet distaux
f le contraire
lorsqu’un nerf subit un stress en étirement qu’est ce que ca l’entraine
parler des tests ortho
le plus souvent des neuropraxies transitoires
exemple que ca ne veut pas dire que le test du nerf médian provoque une douleur que pour autant que j’ai une lésion puisque à 11% d’étirement ca dépasse la limite
-chez les sujets 36% avaient des paresthésies
quel est la différence de pression sains vs STC
neutre 5mmHg vs 32 mm Hg
extension 63 mmHg vs 110 mm Hg
les stress en compression sur les nerfs impliquent quel type de fibres
pathologiquement que cause cette compression
quel sera notre but en clinique face à une compression chronique
les plus larges et epargnent les plus minces
oedème, inflammation, démyélinisation, fibrose etc
réduire inflammation, améliorer le flot sanguin, faciliter excursion nerveuse
le tunnel carpien implique quel muscle
fléchisseurs des doigts et ventre muscles lombricaux
quels types de patient on les sx plus prononcés ceux avec sténose simple ou multiples
lors de stress en compression quel circulation peut être réduire jusqu’à 64%
multiples même si pression est moindre qu’un sujet simple
circulation sanguine
combien de temps devons nous faire les tx conservateurs avant la chirurgie (lésion nerveuse)
s&s d’un stress répété en vibration
6 semaines
-atteinte motrice (hyporeflexie, faiblesse)
-dlr, allodynie, hyperesthésie, hypo ou paresthésie
qui est plus sensible entre nerf périphériques et racines à la compression
qui entre fibres aff et eff
qu’est ce qu’induit un taux de compression rapide
racines
fibres aff
un oedème plus prononcé, va diminuer le transport du glucose et ralentir la conduction nerveuse (atteinte progressive dans les heures suivantes pour des énormes compressions de 1sec)
que produira des stress en vibration répété (force/sensation)
que produira au niveau myéline
diminution de la sensation tactile et réduction de la force de préhension
dégénérescence et fibrose
comment sera fait le suivi thérapeutique d’un patient avec des vibrations stress répétés
que peut causer une atteinte chronique
**atteinte proximale ou distale qui est plus sombre?
-repos et vérif des équipements si touche un sportif
-travail myofascial/nerveflossing
-adhérence nerveuse jusqu’à possible séquestration (inflammation), évaluer biomécaniquement = svt l’origine
-atrophie musculaire
-affecte plus MS (long thoracique et suprascapulaire)
**atteinte proximale
qu’est ce qui est important de préciser lors de l’anamnèse si on suspecte stress répétés en vibration
- mécanisme de blessure (pas que ce soit lésion moelle)
- dissocier de l’atteinte plus commune neuropraxie
- évaluer présence neuropathies périphériques (diabète, hypothyroidie, alcoolisme, malnutrition)
dislocation partielle = ?
dislocation la + fréquente?
subluxation
épaule
nommer une pathologie si atteinte chronique de dislocations
quels médiateurs chimiques jouent un rôle important dans le développement de l’OA
ostéoarthrite caractérisé
-lésions cartilage
-sclérose
-kyste sous chondraux
-ostéophytes marginaux
cytokines et facteurs de croissance
s&s d’une dislocation
quel sera le tx
dlr intense, instabilité, difformité visible
réduction force, rigidité (spasme protecteur)
-radio
-réduction (remettre structure en place, *charge rapide)
-réadapte fonctionnelle pour éviter la récurrence
maintenant outre les atteintes déjà nommés, identifier des causes (chgt) intrinsèques de la membrane
- AR
- hémorragie intra-articulaire (hémophilie = hériditaire, manque coagulation)
- désordres métaboliques du collagène
- dégradation tissulaire par enzymes protéolytiques
- vieillissement des chondrocytes
OA se développe plus chez coureurs compétitifs ou les coach potato
coureurs compétitifs
décrire le cercle vicieux de l’OA
cartilage perd au niveau de son collagène
aura ensuite une diminution des supports des fluides et une augmentation de la perméabilité qui provoqueront des stress anormaux sur chondrocytes
cartilage se dégrade graduellement
s&s de OA
comment faire les traitements, est ce réversible?
-rigidité articulaire
-dlr lors MEC, peut affecter sommeil, pire lors activité
-difformité articulaire
changement irréversibles
-réduction de la MEC
-réadap fonctionnnelle, renforcement musculaire
-diathermie (échauffement muscle profond avec du courant)
nommer le processus/évolution de l’arthrite rhumatoide une condition inflammatoire chronique (désordre auto-immunitaire)
attaque du SI contre les articulations surtout la membrane synoviale qui cause une inflammation non-spécifique
au fil du temps il aura formation de tissu granulocytaire qui est responsnable de la destruction du cartilage et de l’os
il aura donc une inflammation de la capsule articulaire menant à la déformation et à la perte de fonction articulaire
que provoquera des synovites chroniques (associé à AR)
réduis la résistance à la tensions des tissus périarticulaires
des forces normotensives peuvent rompre des ligaments
