C’est quoi la neuroplasticité
Capacité de changement du système nerveux, l’habileté des neurones à réarranger leur connectivité anatomique, fonctionnelle ou chimique en réponse à un stimulus environnemental. C’est soit :
- changements morphologiques des neurones
- changements des connexions neuronales
-neurogénèse ( crée des neurones)
- gliogenèse et angiogenèse
Dans le bulbe olfactif, vu qu’ils sont fixes dans le SNC
C’est quand que ça se passe
À l’enfance dans le développemement des circuits neuronaux chez l’enfant vu que plus plastique et stade de développement (ex: apprendre à parler ou marcher)
Chez l’adulte, plasticité basé sur l’expérience (apprendre ou mémoriser)
Post lésion, récupération et réorganisant le SNC
Tout ce fait dans le cortex préfrontal souvent ou le bulbe olfactif.
C’est quoi les différentes formes de la neuroplasticité ?
Apprentissage: Acquisition de nouvelles informations, compétences ou
comportements par l’expérience.
* Mémoire: Rétention de l’information acquise
* Habituation: Diminution graduelle de l’intensité d’une réponse suite à une
présentation prolongée
* Récupération suite à une lésion
Potentiel de repousse axonale dans les premiers 6 mois
Habituation
Forme la plus simple, force d’une réponse à un certain stimulus s’atténue au fur et à mesure que la présentation de ce stimulus est répétée.
Phénomène réversible rapidement.
* Réflexe de retrait diminue voir cesse lorsque le même stimulus se répète
* Diminution de l’activité synaptique entre neurone sensoriel et interneurone
* Diminution de relâche de neurotransmetteurs excitateurs
Lorsque le stimulus est cessé, retour au comportement initial.
En clinique :
Défense tactile en pédiatrie*, allodynie (i.e. relié à un
SDRC).
* Stimuler le système sensoriel de façon graduelle et
répétée
Ex : s’habituer au bruit quelque part
Apprentissage et mémoire
- Plasticité basée sur l’expérience (ou activité-dépendante)
- Implique des changements persistants au niveau des synapses (pour refléter l’environnement)
Différents mécanismes :
selon leur localisation ou le type de synapse : - Plasticité de l’excitation intrinsèque des neurones via des changements au
niveau des canaux ioniques - Plasticité au niveau des synapses GABAergique (inhibitrices)
- Potentialisation à long terme (PLT)
- Dépression à long terme (DLT)
(augmentation ou diminution durable de l’efficacité d’une synapse)
Synapses glutamatergiques (fait entrée peu ou beaucoup de Ca)
(excitatrices) (pour les deux derniers)
Plasticité synaptique, les règles de la modification synaptique (Hebb)
Fire together, Wire together (renforcer leur force
Fire out of sync, lose their link
Potentialisation à long terme (PLT) et dépression à long terme (DLT)
Présynaptique : relâche des neurotransmetteurs
Post-synaptique : efficacité et nombre de récepteurs
Potentialisation à long terme
Processus de renforcement synaptique entre deux neurones qui sont activés
simultanément
* Lorsqu’une synapse est stimulée à haute fréquence, l’amplitude du potentiel
excitateur enregistré est augmenté pour une longue période (de quelques
heures à plusieurs semaines).
* Très observé dans l’hippocampe (mémoire), ce mécanisme est aussi
démontré dans les cortex moteur, somatosensoriel, visuel et le cervelet
(apprentissage moteur, somatosensoriel et visuel).
Spécificité des afférentes, lorsqu’une stimulation au niveau d’une synapse entraine une PLT
Les synapses inactives qui se trouvent à proximité ne sont pas renforcées.
Seules les synapses activent sont renforcées.
Associativité avec les PLT
Facilitation d’un groupe de terminaisons afférentes
activées conjointement: Une faible stimulation de la
voie 2 seule ne provoque aucune PLT, mais lorsque la
même stimulation de la voie 2 est délivrée en même
temps qu’une forte stimulation de la voie 1, les deux
synapses sont renforcées
Loi de Hebb
Des neurones activés de manière contiguë (ils se touchent ensemble) dans le temps et l’espace s’associent et forment une unité fonctionnelle
Les différents récepteurs Glutamate qui font PLT
Récepteurs AMPA (besoin du glutamate)
* Perméable au Na+
Récepteurs NMDA (besoin du glutamate et doit enlever Mg)
* Perméable au Na+ et au Ca2+
* Bloqué par un ion Mg2+ lorsque la
membrane postsynaptique est au
repos
Les mécanismes de PLT
1) Stimulation à haute fréquence → Relâchement
d’une quantité importante de Glutamate
2) Ouverture des récepteurs AMPA et entrée de Na+
3) Dépolarisation importante de la membrane
postsynaptique → Expulsion des ions Mg2+
bloquant les récepteurs NMDA
4) Entrée de Ca2+ entraînant des réactions causant
l’augmentation prolongée de l’efficacité de cette
synapse.
L’entrée de Ca2+ requiert 2 mécanismes en même temps:
* Activation du récepteur NMDA par du glutamate
* Forte dépolarisation de la membrane post-synaptique permettant d’éjecter
l’ion Mg2+ du récepteur NMDA
Ça fait quoi l’entrée du Ca2+
Entrée Ca2+ → Activation de protéines kinases/CaMKII:
* Phosphorylation des récepteurs AMPA présents dans le
cytoplasme → Insertion dans la membrane postsynaptique.
* Augmentation de la sensibilité des récepteurs au glutamate
* Création de nouvelles épines dendritique
PLT et PPSE : selon divers temps
En temps normal: un PA du neurone présynaptique permet de créer un potentiel
post-synaptique excitateur (PPSE)
Après une stimulation à haute fréquence induisant une PLT: un PA du neurone
présynaptique va créer un PPSE qui est augmenté en amplitude et en duration
(ce qui va augmenter la probabilité de générer un PA du neurone postsynaptique)
La formation des souvenirs est dépendant de quoi
NMDA
Dépression à long terme
Mécanisme de plasticité synaptique qui conduit à une diminution de la force synaptique
entre deux neurones
* Affaiblit des synapses spécifiques afin de faire un usage constructif du renforcement
synaptique provoqué par la PLT. Ensemble, PLT et DLT assurent l’ajustement dynamique
des connexions neuronales en réponse à l’activité synaptique et aux expériences.
* Contribue à atténuer les signaux non pertinents ou inutiles en affaiblissant des synapses
spécifiques, permettant ainsi un traitement plus sélectif de l’information.
* Favorise la stabilité du réseau cérébral en empêchant les synapses d’être en permanence
dans un état de sur-renforcement, ce qui pourrait conduire à une hyperexcitabilité et à
des instabilités du réseau cérébral.
Dépression à long terme : son importance
Importante au niveau du cervelet pour les apprentissages
moteurs:
* Les réseaux neuronaux du cervelet deviendraient plus
performants en inhibant les synapses qui ont conduit à des
erreurs lors d’un apprentissage moteur.
Important au niveau de l’hippocampe:
* Effacer les traces des anciens apprentissages/souvenirs pour
nous permettre d’en acquérir de nouveaux.
Dépression à long terme : mécanismes
À l’inverse de la PLT déclenchée par une stimulation synaptique à haute
fréquence, la DLT est produite par des influx nerveux arrivant à la synapse à
basse fréquence.
La synapse subit alors une transformation inverse à la PLT : au lieu de voir son
efficacité augmentée, la connexion synaptique est affaiblie.
Une stimulation à basse fréquence entraine un influx nerveux
* Libération de neurotransmetteurs (glutamate)
* Entrée d’ions Na+ par récepteur AMPA
* Dépolarisation de la membrane post-synaptique
* Ouverture canaux NMDA (Mg2+ expulsé) → Entrée de Ca2+
* Stimule phosphatases (vs kinase en PLT)
* Internalisation de récepteurs AMPA dans le cytoplasme
C’est quoi le principal déterminant de l’apparition d’une PLT ou d’une DLT
Le principal déterminant de l’apparition d’une PLT ou d’une DLT est la quantité de Ca2+ dans
la cellule postsynaptique : de petites augmentations de Ca2+ conduisent à la dépression
(activation de phosphatases), tandis que des augmentations importantes déclenchent une
potentialisation (activation de protéine kinase et CaMKII).
Plasticité en réponse à une lésion
Capacité du système nerveux à réorganiser ses connexions
neuronales en réponse à une blessure.
Les neurones survivants réorganisent leurs réseaux pour
en formant de nouvelles connexions ou en renforçant
celles déjà existantes.
Processus crucial pour la récupération fonctionnelle et la
réadaptation.
Les expériences modifient le cerveau pour prendre en charge des stimulus similaiers
Lésions axonales
- Dégénérescence du neurone, mais
n’entraine pas toujours la mort. - Récupération possible en
réorganisant les axones (sprouting)
Lésions du corps cellulaire
Mort du neurone
* Récupération du système nerveux en :
1) modifiant les synapses
2) réorganisant le système nerveux
central
3) modifiant le relâchement des
neurotransmetteurs
Lésions axonales au niveau périphérique
Neuropathies périphériques, lésion physique (coupure, étirement)
