Cours 5 Flashcards

Question

Différenciation des parties du tube neural entre 4e et 12e sem (Formation des grandes divisions du cerveau)

Answer 1

Région postérieur : moelle épinière Région antérieur : 3 vésicules primitives (prosencéphale, rhombencéphale et mésencéphale) en 5 vésicules secondaires (7e semaine) PROSENCÉPHALE à télencéphale et diencéphale * RHOMBENCÉPHALE à métencéphale et myélencéphale (forme éventuellement le cervelet) À la fin du 2e trimestre: cerveau fœtal et moelle sont nettement différenciés

Answer 2

Le cerveau foetal, la moelle et le cervelet vont être nettement différenciés * Enroulement mécanique et circonvolutions car période de grand développement

Answer 3

***VOIR IMAGE SUR TÉLÉPHONE***

Answer 4

Taille anormalement petite de la tête (périmètre crânien < -2 SD par rapport à la moyenne), reflétant un volume cérébral réduit ■ Causes génétiques : mutations dans des gènes liés à la prolifération neuronale ■ Infections congénitales : Zika, cytomégalovirus, rubéole ■ Exposition toxique : alcool radiations, certains médicaments ■ Malnutrition sévère ■ Retard global de développement (cognitif, moteur, langage) ■ Manifestations neurologiques (épilepsie, spasticité musculaire) ■ Peut être isolée ou associée à d’autres malformations cérébrales

Answer 5

Anomalie qui survient lors de la division du prosencéphale en deux hémisphères (absence de distinction) Forme alobaire et semi-lobaire ont un très mauvais pronostic de vie Il a aussi la forme lobaire ■ Retard intellectuel sévère avec quadriparésie spastique et épilepsie ■ Anomalies crânio-faciales sévères à légères selon la forme

Answer 6

Mutation du gène FMR1 sur le chromosome X – Impact sur le développement et le maintien des connexions synaptiques (neuroplasticité) ■ Déficience intellectuelle souvent accompagné de troubles du langage, d’un TSA et d’un TDAH.

Answer 7

Absence/diminution des connexion entre les hémisphères cérébraux ■ Troubles cognitifs et moteurs

Answer 8

■ Affecte la majorité des étapes du développement du SCN : Prolifération, migration, différenciation neuronale, etc. – Impact varie selon le moment et la quantité d’alcool consommé ■ Retards développementaux, troubles cognitifs et comportementaux, troubles du langages…

Answer 9

3e au 6e mois environ

Answer 10

Prolifération Migration et début de différenciation Différenciation Ils sont inter-reliées car dans leur chemin ils sont en contact avec des substances qui les influence mutuellement

Answer 11

Zone germinative péri-ventriculaire (zone autour des ventricules) Les cellules souches se multiplient par mitose

Answer 12

Les cellules souches de la zone ventriculaire se différencient en neuroblastes et glioblastes et ceux-ci se redifférencient ■ La différenciation est due à : – Informations principalement intrinsèques [génétiques] – Éléments extrinsèques [signaux spécifiques chimique émanant d’autres cellules]

Answer 13

85 à 100 milliards de neurones * 40 à 130 milliards de cellules gliales

Answer 14

3e au 6e mois environ

Answer 15

Migration des neuroblastes est génétiquement prédéterminée Permet de former les circuits ■ Localisation finale des cellules est importante : éléments pré- et postsynaptiques doivent être au bon endroit ■ De plusieurs mm chez les primates ! ■ 2 modes de migration : – Par interactions cellulaires : guidage par des molécules d’adhérence présentes dans la matrice extracellulaire (neurones sont attiré/repoussé par une certaine cellule) – Migration radiale : en rampant le long des cellules radiales (cortex cérébral, cervelet, hippocampe et moelle épinière (toujours migration radiale)) Migration anormale des neurones du cortex cérébral (problèmes des molécules d’adhérence ou problèmes de glie) à épilepsie, schizophrénie, autisme

Answer 16

Différentiation avant ou pendant la migration L’éventualité de rencontrer tel ou tel signal dépend de la voie de migration empruntée

Answer 17

6 couches se constituent de l'intérieur vers l'extérieur (par migration radiale) Les plus à l'extérieur = les dernières nées

Answer 18

■ Absence de sillons et circonvolutions ■ Désorganisation des couches de neurones du cortex ■ Peu importe le type, le pronostic est mauvais ■ Retard intellectuel important, paralysie cérébrale, épilepsie troubles de l’alimentation, microcéphalie

Answer 19

5e mois au 9e mois

Answer 20

■ Pousse de l’axone : cône de croissance, qui répond aux signaux de guidage (molécules) qui l’attirent ou le repoussent – facilite les appariements synaptiques adéquats ■ Signaux de guidage amorcent même la formation de synapses stables entre cône de croissance et cible

Answer 21

Les dendrites grandissent aussi en développant un cône de croissance à leur extrémité ■ Les dendrites acquièrent des caractéristiques spécifiques grâce à leur expression génétique, et à des interactions avec des molécules de guidage qui dirigent la croissance de leurs branches

Answer 22

Protéines d’adhésions à la surface des axones et dendrites : se reconnaissent et forment une connexion initiale (se modifie selon son utilisation) – Plusieurs types de protéines d’adhésion, aident à définir si la synapse sera excitatrice (glutamatergique) ou inhibitrice (GABAergique) ■ Au final, surproduction de synapses, aboutissant à des connexions redondantes (elles servent de mécanisme de sécurité, elles ont les même utilités)

Answer 23

■ Neurones qui n’ont pas réussis à atteindre leur cible ou avec des connections inactives ■ Apoptose (mort cellulaire programmée) – Rôle des neurotrophines (NGF, BDNF) elles sont des protéines qui empêche l'apoptose. Réduit les neurones excédentaires

Answer 24

Élagage au niveau des synapses 1. Pruning lié à l’activité spontanée (décharges neuronales précoces et aléatoire) 2. Pruning expérience-dépendant à Use it or lose It! Renforcement des synapses restantes Deux périodes critiques : Petite enfance (0-4 ans) et adolescence (10-20 ans)

Answer 25

Densité synaptique plus élevée Alteration dans l'expression des gènes responsables du pruning

Answer 26

Pruning excessif, principalement au niveau du cortex préfrontal, pendant l'adolescence Ils ont des périodes critiques du pruning, au début de leur vie et à l'adolescence.

Answer 27

Formation d’une gaine de myéline autour des axones – Accélère la transmission du signal nerveux (conduction saltatoire) ■ Par les oligodendrocytes ■ Débute pendant la gestation, avec un pic dans les deux premières années de vie ■ Développement dans un ordre spatiotemporel précis : Rostral à Caudal

Answer 28

Impliquées dans l’ensemble des étapes du développement du SN Rôle de soutien aussi ■ Principaux régulateurs du nombre de neurones dans le SNC : – Neurogénèse à Cellules gliales radiales agissent comme des cellules progénitrices qui se différencient en neurones ou autres cellules gliales – Promeuvent la survie des neurones grâce aux neurotrophines (astrocytes) – Participent à l’apoptose et la phagocytose des neurones redondantes (microglie) ■ Permettent la migration radiale (cellules gliales radiales) Régulent la synaptogénèse (astrocytes) ■ Régulent le pruning (microglie) 1. Marquage des synapse inactives 2. Phagocytose des synapses marquées ■ Myélinisation des axones (oligodendrocytes) ■ Implication potentielle des cellules gliales dans des pathologies comme l’autisme, la schizophrénie et l'Alzheimer

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