dermato

Question 1

fisiopatologia vitiligo

Answer 1

há perda funcional e/ou destruição de melanócitos epidérmicos, mas isso pode ser incompleto nas bordas ou em lesões iniciais, e a repigmentação costuma ocorrer a partir de reservatórios foliculares.

Question 2

pode-se encontrar alguns melanócitos dopapositivos, na periferia ou em lesões recentes, em áreas hipopigmentadas.

Answer 2

podem existir alguns melanócitos residuais, detectáveis por técnicas histoquímicas antigas como DOPA-positividade, além de marcadores imunohistoquímicos mais modernos. Já em lesões plenamente estabelecidas, costuma haver grande redução ou ausência de melanócitos epidérmicos.

Question 3

Padrão de repigmentação no vitiligo

Answer 3

perifolicular: pontilhado em óstios foliculares no interior da mancha

marginal: progressão a partir das bordas

Question 4

Vogt-Koyanagi-Harada

Answer 4

alterações oculares, auditivas, neurológicas e cutâneas, com vitiligo, poliose e alopecia em alguns casos

SEM ALTERAÇÕES OLFATIVAS
Doença bilateral ocular
Quase sempre bilateral.

Fase inicial: meningite asseptica
Fase oftálmica: uveíte granulomatosa bilateral
Fase convalescente (cutânea): vitiligo, poliose, alopécia

Tríade clássica lembrada em prova
uveíte
alterações neurológicas
alterações cutâneas pigmentares

Às vezes inclui também:
sintomas auditivos (tinnitus, hipoacusia).

Question 5

Padrão do albinismo

Answer 5

melanócitos normais
redução da malanina (defeito da tirosinase)

Question 6

Tavbela comparativa das alterações de pigmentos

Answer 6

Doença Melanócitos Produção de melanina Observação
Vitiligo diminuídos/ausentes reduzida doença autoimune

Albinismo normal defeito na síntese defeito de tirosinase

Piebaldismo ausentes em áreas ausente doença genética

Nevus despigmentosus normal reduzida defeito funcional

Hipomelanose de Ito normal alterada mosaicismo

Question 7

piebaldismo

Answer 7

disturbio genético
mutação do KIT

máculas acrômicas congênitas

mecha branca frontal

lesões estáveis ao longo da vida

Question 8

pênfigo foliáceo clássico (Cazenave):

Answer 8

ocorre mundialmente

pico na 4ª–5ª década

não tem padrão familiar típico

Question 9

fogo selvagem

Answer 9

penfigo foleaceo que ocorre em cluster familiar e regiões endemicas determinadas

Question 10

Histologia penfigo vulgar

Answer 10

Clivagem:

➡ suprabasal

Aspecto clássico:

fileira de lápides (tombstones)

Queratinócitos basais aderidos à membrana.

Question 11

Histologia penfigo foliaceo

Answer 11

Pênfigo foliáceo

Clivagem:

➡ subcórnea

Question 12

Imunofluorescência direta nos pênfigos

Answer 12

➡ depósito intercelular de IgG e C3

Padrão:

em rede / favo de mel (fishnet pattern)

Localização:

epiderme inteira no PV

mais superficial no PF

Question 13

Alfa-herpesvírus

Answer 13

Vírus Doença principal
HHV-1 herpes simples tipo 1
HHV-2 herpes genital
HHV-3 varicela-zoster

Latência nos gânglios nervosos

Question 14

Beta-herpesvírus

Answer 14

Latência em células hematopoiéticas e tecidos linfoides.

Vírus Doença
HHV-5 citomegalovírus
HHV-6 roséola (exantema súbito)
HHV-7 roséola-like

Question 15

Gama-herpesvírus

Answer 15

Associados a doenças linfoproliferativas e tumores.

Vírus Doença
HHV-4 Epstein–Barr
HHV-8 sarcoma de Kaposi

Question 16

Molusco contagioso

Answer 16

Poxvírus

Clínica:
pápulas umbilicadas
brilhantes
múltiplas.

Histologia:
➡ corpos de Henderson-Patterson.

Pegadinha:
muito comum em imunossuprimidos.

Question 17

HPV 6 e 11

Answer 17

Condiloma acuminado

Question 18

HPV oncogênicos:

Answer 18

16 e 18

Question 19

EBV associado a qual cancer

Answer 19

linfoma de Burkitt

Question 20

carcinoma de Merkel associado a qual virus

Answer 20

MCPyV
Poliomavírus

Question 21

Tríade fisiopatológica da DA

Answer 21

1️⃣ disfunção da barreira cutânea
2️⃣ predisposição genética (ex.: filagrina)
3️⃣ resposta imunológica Th2.

Question 22

Distribuição por idade das lesões de DA

Answer 22

Lactentes
face (malares)
couro cabeludo
superfícies extensoras

Com frequência:
➡ poupando região centrofacial

Crianças
dobras
pescoço
punhos
tornozelos

Adultos
áreas flexurais
mãos
face e pescoço

Question 23

Síndrome de Netherton

Answer 23

autossômica recessiva

causada por mutação no gene SPINK5

deficiência da LEKTI (inibidor de serinoprotease).

Tríade clássica (muito cobrada em prova)

1️⃣ Eritrodermia / ictiose linear circunflexa
2️⃣ Alteração do fio do cabelo — tricorrexe invaginata (“bamboo hair”)
pode afetar cílios e sobrancelhas
3️⃣ Diátese atópica grave

IgE elevado

Diagnóstico
Suspeitar quando houver:
- eritrodermia neonatal
- atopia grave
- alteração capilar

Question 24

úlceras genitais aumentam risco de transmissão do HIV

Answer 24

verdade

Question 25

A síndrome inflamatória de reconstituição imune (IRIS) pode ocorrer após iniciar TARV, especialmente quando:

Answer 25

CD4 < 50 células/mm³

Question 26

Tratamento da neurossífilis

Answer 26

➡ penicilina G cristalina IV Esquema clássico: 18–24 milhões UI/dia por 10–14 dias.

Question 27

Bullous Impetigo é causado por:

Answer 27

➡ Staphylococcus aureus A bactéria produz toxinas esfoliativas (ETA/ETB).

Question 28

O impetigo não bolhoso é que costuma ser causado por:

Answer 28

Streptococcus pyogenes ou associação com estafilococo.

Question 29

Síndrome da pele escaldada

Answer 29

Agente: S. aureus Toxina: exfoliatina Clivagem: ➡ intraepidérmica superficial Mucosas: ➡ poupadas

Question 30

Síndrome do choque tóxico

Answer 30

Toxina: TSST-1 Quadro: febre alta rash escarlatiniforme hipotensão descamação palmo-plantar tardia.

Question 31

Microsporum fluorescem

Answer 31

verde-amarelado

Question 32

Trichophyton geralmente não fluoresce

Answer 32

verdadeiro

Question 33

Fluorescência alaranjada é típica de

Answer 33

Erythrasma, causada por Corynebacterium minutissimum.

Question 34

tinea capitis sempre exige tratamento sistêmico.

Answer 34

verdade fungo invade haste pilosa tratamento tópico não atinge adequadamente. Tratamento clássico: griseofulvina terbinafina itraconazol.

Question 35

Agente piedra preta

Answer 35

Piedraia hortae

Question 36

agente piedra branca

Answer 36

Trichosporon

Question 37

O Basal Cell Carcinoma pode se originar de:

Answer 37

células basais da epiderme estruturas anexiais, especialmente unidade folículo-sebácea

Question 38

CBC esclerosante (morfeiforme)

Answer 38

placa branco-amarelada aspecto cicatricial telangiectasias bordas mal definidas Porém: crescimento é lento ulceração não é característica predominante. O problema da variante morfeiforme é infiltração profunda e limites imprecisos, não evolução rápida.

Question 39

variantes de CEC verrucoso

Answer 39

Lesão Localização Tipo epithelioma cuniculatum plantar CEC verrucoso condiloma gigante de Buschke-Lowenstein genital CEC verrucoso papilomatose oral florida oral CEC verrucoso

Question 40

curetagem metódica de Brocq Etapas observadas ao raspar a lesão:

Answer 40

1️⃣ sinal da vela descamação branca fina semelhante a raspas de vela. 2️⃣ membrana de Duncan-Buckley fina película translúcida. 3️⃣ sinal de Auspitz pontos hemorrágicos puntiformes após remoção da escama.

Question 41

A forma mais comum de Psoriatic Arthritis é:

Answer 41

oligoartrite assimétrica de pequenas articulações.

Question 42

A Guttate Psoriasis geralmente é desencadeada por:

Answer 42

infecção estreptocócica, especialmente Streptococcus pyogenes. Não por estafilococo.

Question 43

Alguns medicamentos podem desencadear ou piorar psoríase.

Answer 43

lítio betabloqueadores antimaláricos interferon.

Question 44

Na histologia da NET ocorre

Answer 44

necrose de queratinócitos com separação dermoepidérmica (clivagem subepidérmica).

Question 45

halogenodermas são

Answer 45

reações cutâneas a halogênios Iododerma >Associado ao iodo. Lesões típicas: **pustulosas acneiformes nodulares. Bromoderma > Associado ao bromo. Lesões podem ser: **vegetantes verrucosas nodulares.

Question 46

pênfigo neonatal transitório

Answer 46

Autoanticorpos IgG maternos atravessam a placenta. Assim, recém-nascidos podem desenvolver: ➡ pênfigo neonatal transitório Características: bolhas ao nascimento ou nos primeiros dias resolução espontânea em semanas ou meses.

Question 47

anticorpos patogênicos principais do pênfigo vulgar e foliaceo

Answer 47

IgG4

Question 48

Auto anticorpos fogo selvagem

Answer 48

Situação Anticorpo exposição inicial (fogo selvagem) IgG1 anti-Dsg1 doença ativa IgG4 anti-Dsg1

Question 49

o nervo ulnar produz

Answer 49

Mão em garra

Question 50

Nervo radial produz

Answer 50

mão caída

Question 51

comprometimento neural em todas as formas clínicas

Answer 51

O Mycobacterium leprae tem forte tropismo pelos nervos periféricos, principalmente células de Schwann. Por isso: todas as formas clínicas podem apresentar neuropatia. O grau de comprometimento varia conforme o espectro imunológico.

Question 52

Acometimento do fibular causa

Answer 52

pé caído

Question 53

Acometimento do nervo tibial

Answer 53

pé em garra anestesia plantar

Question 54

acne induzida por drogas ou erupção acneiforme

Answer 54

➡ lesões monomórficas Ou seja: pápulas e pústulas sem comedões surgimento relativamente rápido. Medicamentos, halogenados

Question 55

Cloracne

Answer 55

➡ compostos clorados aromáticos Exemplos: dioxinas policloro-bifenilos.

Question 56

Acne neonatal

Answer 56

nas primeiras semanas de vida relacionada a andrógenos maternos ou adrenal neonatal. comedões pápulas pústulas também.

Question 57

Acne infantil

Answer 57

após 3–6 meses pode envolver andrógenos adrenais ou gonadais. comedões pápulas pústulas também.

Question 58

acne dos óleos (elaioconiose)

Answer 58

A acne ocupacional por óleos e graxas ocorre por: obstrução folicular contato com derivados de petróleo > hidrocarbonetos / óleos. Lesões típicas: comedões pápulas pústulas.

Question 59

dermatite por antraquinona

Answer 59

Antraquinonas aparecem em: alguns laxantes certos corantes. Não é causa típica de eczema palpebral em dermatologia clínica.

Question 60

Erythema Infectiosum, causado pelo

Answer 60

Parvovirus B19.

Question 61

Evolução típica do eritema infeccioso

Answer 61

1️⃣ fase prodrômica febre baixa mal-estar sintomas inespecíficos. 2️⃣ fase facial ➡ “slapped cheek” (bochechas esbofeteadas) Características: eritema intenso em bochechas palidez perioral edema discreto. 3️⃣ fase exantemática ➡ exantema reticulado / rendilhado Localização: tronco membros. Achado adicional importante artralgia ou artrite, especialmente em: crianças mais velhas adolescentes.

Question 62

roséola

Answer 62

exantema súbito HHV-6/7 exantema após febre - começa no tronco

Question 63

Sarampo

Answer 63

Doença Vírus Característica sarampo Morbillivirus Koplik + exantema confluente

Question 64

Escarlatina

Answer 64

Streptococcus pyogenes escolar exantema micropapular difuso língua em framboesa faringite estreptocócica exantema tipo lixa linhas de Pastia.

Question 65

desenvolvimento embrionário da pele

Answer 65

inicial, duas camadas: - camada basal (germinativa) - periderme (camada superficial transitória) Início do período fetal: surge camada intermediária Depois: estratificação progressiva até epiderme definitiva

Question 66

Peptídeos antimicrobianos cutâneos

Answer 66

imunidade inata cutânea Produzidos por queratinócitos: defensinas catelicidina (LL-37). Funções: atividade antibacteriana modulação inflamatória. Exemplo clássico: rosácea → aumento da catelicidina.

Question 67

Imunidade adaptativa

Answer 67

Envolve linfócitos T e B e resposta específica ao antígeno.

Question 68

Perfis imunológicos das principais dermatoses

Answer 68

psoríase Th17 / IL-23 dermatite atópica Th2 vitiligo Th1 líquen plano citotoxicidade CD8 pênfigo autoanticorpos IgG

Question 69

Dermatite atópica imunologia

Answer 69

Predomínio de Th2. Citocinas importantes: IL-4 IL-13 IL-31

Question 70

Hipersensibilidades cutâneas

Answer 70

Tipo Mecanismo Exemplo dermatológico I IgE urticária II anticorpos citotóxicos pênfigo III imunocomplexos vasculite IV linfócitos T dermatite de contato