1
Q
FDR DMLA
A
- âge
- origine ethnique : Europe ++
- génétique : polymorphisme facteur H du complément (chr 1)
- tabagisme : RRx 3 a x5
- régime alimentaire : pauvre en anti-oxydants, riche en acides gras saturés et cholestérol
2
Q
Examens DMLA
A
- AV : diminuée de loin et de près = atteinte macula
- grille Amsler : scotome ? Métamorphopsies ?
- FO : drusen ? Altérations pigmentaires ? Atrophie ? Hémorragies, exsudats lipidiques, œdème maculaire et/ou décollement exsudatif macula
- OCT : neo vaisseaux ? Œdème maculaire ? Décollement exsudatif macula
- angiographie FO fluoresceine +/- vert indocyanine
3
Q
Drusen ?
A
- précurseurs DMLA
- accumulation résidus phagocytoses des photo récepteurs
- entre épithélium pigmentaire et membrane de Bruch
—> FO et OCT
4
Q
Conséquence neo vaisseaux choroïdiens (DMLA)
A
- œdème intra rétinien
- hémorragies
- décollement maculaire exsudatif
==> BAV + métamorphopsies brutales
5
Q
BAV chez un patient ayant des drusens (connus et anciens)
A
= examen ophtalmo en URGENCE (dans les 48heures)
Détecter des neo vaisseaux et les traiter immédiatement
6
Q
PEC DMLA au stade drusen (5)
A
Retardent l’évolution :
- vitamine E
- vitamine C
- zinc
- lutéine
- zéaxantine
Omega3 et bêta carotène : pas de réduction du risque de progression
7
Q
TTT forme atrophique DMLA
A
Il n’existe aucun ttt médical
8
Q
TTT forme exsudative (neovasculaire) DMLA
A
ttt anti angiogenique = anti VEGF
injections intra oculaires (anesthésie topique)
+/- thérapie photo dynamique (laser infra rouge + perf IV photosensibilisant (verteporfine) = thrombose des neo vaisseaux)
9
Q
Anti-VEGF utilises en France
A
- ranibizumab
- aflibercet
- bevacizumab
10
Q
Mode d’action anti VEGF
A
- angiostatiques = stoppent la progression des neo vaisseaux
- corrigent hyperperméabilité capillaire des neo vaisseaux = diminution œdème maculaire
