1
Q
Hva kan EKG måle?
A
- Hjertets elektriske impulser
- Hjertefrekvens
2
Q
Lavtrykksbororreseptorer
A
- Volumreseptorer i atriene (spesielt i høyre atrie)
2.
3
Q
Hvilke reseptorer bidrar til akutt regulering av blodtrykket?
A
Barorresepotorer i carotislegeme
4
Q
Hvordan virker adrenalin på hjertet?
A
Adrenalin stimulerer Beta1- reseptorer og gir:
1. Økt kontraktilitet
2. Økt hjertefrekvens
Som til sammen gir økt minuttvolum
5
Q
I hvilke del av hjertesyklusen skjer tømmingen av venstre ventrikkel?
A
Ejeksjonsfasen
6
Q
Hva er årsaken til at det diastoliske trykket stiger under hardt fysisk arbeid?
A
Tungt arbeid gir:
1. Kraftig økt slagsvolum (pga venokonstriksjon som fører til økt venøs tilbakestrømming/ preload)
2. Noe økt hjertefrekvens
3. Økt minuttvolum
TPM går ned pga dilatasjon av hardtarbeidende muskler
7
Q
Hva kan være årsak til besvimelse når man står oppreist i en kø og venter. Symptomer: Kvalme, svette, varme og blekhet. Hva er årsaken?
A
- Vasodilatasjon reduserer blodstrykket (vasodilatasjon i hud for å avgi mer varme for å drive ut svette)
- Redusert venøs tilbakestrømming (pga vasodilatasjonen)
- Selvregulering av blodstrøm til hjernen mislyktes
8
Q
Hvorfor var han blek etter han besvimte?
A
Økning i TPM (kroppen kronstrigerer mange kar pga lavt minuttvolum osv)
9
Q
Hvilken betydning har det til at man måler blodtrykket relativt til atmosføretrykket?
A
Vener over hjertenivå og i thoraks kan trykket være negativt (vener har jo i utgangspunktet veldig lavt trykk). Viktig for venøs retur
Blodtrykket kan være negativt (feks i øvre deler av kroppen i stående stilling)
10
Q
Bernoullis lov (energiloven)
A
Beskriver forholdet mellom trykk og hastighet i en væskestrøm (den totale energien i en blodstrøm skal være konstant)
Brukes for ideel væske som ikke har friksjonstap eller energitap
11
Q
Hvilke egenskaper til ideelle væsker gjør at Bernoullis lov ikke kan brukes på arterie- og veneside samtidig?
A
Egenskaper ved idealvæske som ikke gjelder virkelig situasjon: Energi tapes ikke og at det ikke er noen friksjon
12
Q
Forklar hvordan Bernoullis lov henger sammen med hastighet og trykk
A
Hvis trykket går opp må hastigheten ned
Hvis trykket går ned må hastigheten opp
13
Q
Bernoulles lov
A
Trykk og fart/ hastighetsenergi på blodstrøm ved en væske hvor energi ikke tapes og hvor det er null friksjon
14
Q
Poiselles lov
A
Brukes for å forstå motstand i kar og hvorfor små endringer i kar-diameter gir stor effekt på blodstrøm og blodtrykk
Viktigst faktor (motstand) = Diameter (r^4)
Viskositet
15
Q
Bernouilles lov
A
Tar for seg stillingsernergi (hydrostatisk trykk)
Feks dersom man beveger seg 1,3m ned i stående stilling og måler trykket i beina dersom alle andre ledd et konstante øker trykket med 100 mmHg
16
Q
Adrenalin kan både føre til vasodilatasjon og vasokonstriksjon i et og samme kar - hvordan?
A
- Relativ mengde av reseptortype på karene spiller inn
- Avhenger av om karet alfa- eller betaadrenerge reseptorer
- Det er konsentrasjonsavhengig (mengde adrenalin)
17
Q
Hvilke reseptorer binder Adrenalin til av reseptorer i kar? forklar sammenheng av mengde reseptorer, affinitet og hvilke som fører til dilatasjon og konstriksjon
A
B2- adrenerge reseptorer -> høy affinitet til adrenalin -> fører til vasokonstriksjon
Alfa1- adrenerge reseptorer -> Lav affinitet til adrenalin -> fører til vasodilatasjon
Hvilke reseptorer avhenger også av hvor i kroppen
18
Q
Hva avgjør kontraksjonskraften i et hjerteslag?
A
- Mengde Ca2+ som kommer inn over cellemembranen (LTCC)
- Mengde Ca2+ som frisettes fra SR
19
Q
Sympaticus regulering av kanaler i forhold til muskelkontraksjon i hjertet
A
- Flere LTCC- kanaler
- Økt aktivering av SERCA2
20
Q
Når en person ligger nede ligger nede fylles hjertet med mer blod i dyastolen. Hvilken påstand er riktig?
A
Økt fylning av hjertet i dyastolen gor økt kontraksjon av hjertet i systolen (Frank- Starling- mekanismen)
21
Q
Hvilken mekanisme vil bidra bidra til å opprettholde blodvolum
A
Nedsatt natriuese
22
Q
Natriuese og diurese
A
Utskillelse av urin og natrium
23
Q
Hvor ligger sinusknuten?
A
Innmunningen til vena cafa superior (høyt oppe i høyre atrium)
24
Q
Hva betyr vagal kontroll?
A
Parasympatisk styring av hjertet via n- vagus
Senker hjertefrekvens
25
Hvilken av de følgende parameterne reduseres under hard aktivitet
Total perifer motstand
26
Hvor ligger AV- knuten?
I septum interatriale
27
Når blodvolumet øker, registreres ved at strekkreseptorene i atriene øker fyringsfrekvensen. Hva fører dette til?
Atriene utskiller atrialt natriuretisk peptid (ANP)
28
Urea
1. Blir både sekrert og reabsorbert (ca. 50% blir reabsorbert)
2. Urea blir fritt filtrert i glomerulus
3. Urea er viktig for å produsere konsentrert urin
4. Andelen av filtrert urea som skilles ut i urin er ikke konstant
29
Hva er vasa recta?
En type peritubulær kapillær
30
Hvilke to situasjoner skiller kroppen ut ADH?
1. Ved økt osmolaritet i blodet
(dehydrering osv)
Registreres i osmosereseptorer i hypothalamus som merker at det er for mye salter i forhold til vann
2. Ved redusert blodtrykk
(blødning eller kraftig væsketap)
Barorreseptorer i store arterier (carotis og aortabuen) registrerer trykk/ volum
Sendes signaler til hjertet -> økt ADH- sekresjon
31
Kan HCO3- diffundere over tubuluslumen?
Nei, må ga sammen med H+
32
Hva menes med tonus i nyrene?
Høy tonus = mye konstriksjon
Den efferente arteriolen blir trang
Blodet hoper seg opp i glomerulus -> trykket i GFR øker (filtrasjon avhengiger av trykk) -> GFR kan øke
Lav tonus
33
Renin produseres av juxtaglomulære celler. I hvilke to situasjoner skilles renin ut?
1. Lav NaCl- konsentrasjon i blodet -> indikasjon på lavt blodvolum (svarer med å øke reabsorpsjon av Na+ for å få mer væske til å følge etter
2. Ved redusert trykk i afferent arteriole
3. Sympaticus- aktivering ved feks stress eller blodtap (beta1- adrenerge reseptorer)
34
Forklar sammenhengen mellom GFR og Clearance i forhold
Clearance < GFR = Reabsorpsjon
Clearance > GFR = Sekresjon
Clerance = GFR (stoff er filtrert fritt og er ikke sekrert eller reabsorbert - eks inulin og kreatinin)
35
Hva er konsekvensen av for høyt aldosteronnivå i kroppen?
1. Hypokalemi (Na+ går inn i tubuluscellen. For å bli fraktet herifra og ut i interstitiet og deretter blodet, så fraktes Na+ via Na+/K+- ATPasen som tar opp mye K+ og dermed blir det lite K+ mengde ekstracellulært = hypokalemi)
2. Økt blodtrykk
36
Hvilke konsekvenser kan overhydrering føre til?
1. Væsken i interstitiet i nyrenes medulla vil bli fortynnet
2. Vannpermeabiliteten i samlerørene vil gå ned (lav ADH - mindre AQP2/vannkanaler)
37
ANP funksjon og simulering
Fører til økt utskillelse av Na+ og vann
Stimuleres av økt atrietrykk
Hemmer aldosteron og ADH
Skilles ut av myocytter i atriene (registrerer strekk)
38
Bikarbonat kan produseres på flere måter
1. HCO3- - reabsorpsjon fra lumen
2. Fra fosfat
3. Fra Glutamin -> NH4 + HCO3-
(4. NH4+ -> bikarbonat)
39
Tre forsvarlinjer kroppen har mot endringer i H+ konsentrasjon i plasma
1. Buffer- systemer i blodet
2. Lunger/ ventilasjon: Endret resepirasjonsmønster (Hyperventilasjon) - endre CO2- utlufting regulerer pH via karbonsyrelikevekten
3. Nyrene: Skiller ut H+ og reabsorberer eller produserer mer HCO3-
40
I hvilket segment av nefronet foregår den regulert sekresjon av K?
Samlerør
41
Passiv sekresjon og reabsorpsjon (K+)
Reabsorpsjon: Proksimal tubulus
Sekresjon av Kalium (distal tubulus)
42
Finjustert/ hormonregulert (aldosteron) sekresjon
Samlerør
43
K+ reabsorpsjon i nyrene
60-70% diffunderer passivt
Økt utskillelse av Aldosteron: Økt sekresjon av kalium (pga man trenger mer K+ til å ta inn mer Na+ til Na+/K+- ATPasen)
44
Hvor skjer hypokalemi- mekanismen?
Distale tubulus og i samlerør
For her har de ikke K+- kanaler som lar K+ strømme tilbake til blodet, men hvor overskuddet må skilles ut i urinen
45
Acidose (hva kan dette føre til i forhold til Kaliumkonsentrasjon)?
Hyperkalemi (pga H+/K+- antiport). Skiller ut mer H+ ut av cellen-> mer H
46
Hvilke strukturer av finnes i medulla i nyrene?
Henles sløyfe og samlerør (det andre er i cortex)
47
Clearance- formel:
Urinkonsentrasjon x urinflow/ konsentrasjonen av stoffet i plasma
48
GFR mål
120 ml/min (inulin)
Mål på filtrasjon
GFR = Clearance
49
Hva bestemmer filtrasjonsfraksjonene?
Hydrostatiske og onkotiske (proteinsomotiske trykkforskjeller over filtrasjonsbarrieren)
50
Hva er den viktigste mekanismen for å opprettholde en stabil GFR (opprettholde glomerulær filtrasjonshastighet)
ACE- hemmere
ANG II blir hemmet -> ingen konstriksjon av efferent arteriole som føre til økt GFR)
51
Nyrenes reabsorpsjon av vann....
Er isomotisk i proksimale tubuli
52
Glomerulus filtrasjonsbarriere
1. Denestra i endotelceller i glomerulus
2. Felles basal lamina/ basalmembran
3. Filtrasjonsspalter mellom podocytter
53
Hva er surfaktant?
1. Fosfolipider + proteiner
54
Hvilken nevrotransmitter brukes av preganglionære nevroner i både sympatisk
og parasympatisk system?
A. Noradrenalin
B. Acetylkolin
C. Dopamin
D. Serotonin
B
55
Alle preganglionære fibre i det autonome nervesystemet frigjør acetylkolin, uansett om
de tilhører sympatikus eller parasympatikus. Hvilke reseptorer virker ACh på?
Dette ACh virker på nikotinreseptorer i
gangliene
56
Hvilken reseptortype dominerer på målorganene til det parasympatiske nervesystemet?
A. β1-reseptorer
B. α1-reseptorer
C. Muskarinreseptorer
D. Nikotinreseptorer
C
57
Postganglionære parasympatiske nevroner frigjør ACh som binder til muskarinreseptorer på ulike målorgan. Hvilke målorganer binder de ulike reseptorene til?
M2 = Hjertet
M3 = Kjertelceller og glatt muskulatur
58
Hva er hovednevrotransmitteren som frigjøres fra postganglionære SYMPATISKE fibre?
B
59
Sympatiske postganglionære fibrer bruker primært noradrenalin, men hva er unntaket?
Unntaket er svettekjertler, som bruker ACh
60
Hva kjennetegner gangliene i det parasympatiske nervesystemet?
A. De ligger tett på ryggmargen
B. De ligger i eller helt nær målorganet
C. De ligger i binyremargen
D. De mangler synapser
B
61
Hva er forskjellen på parasympatiske pre og postganlionære fibre når det kommer til lengde på aksonene?
Preganglionære fibre er svært lang og danner synapse tett på målorganet
Postganglionære fibre er svært korte da di ligger rett ved organet
62
5. Hva er den direkte effekten av sympatisk aktivering på hjertet?
A. Minker hjertefrekvensen via M2-reseptorer
B. Øker hjertefrekvens og kontraktilitet via β1-reseptorer
C. Bronkokonstriksjon via M3
D. Vasodilatasjon i hud via α1
B
63
Hva er effekten sympaticus har på aktivering av hjertet. Hvilet nevrotransmitter frigjøres, hvilke reseptorer registrerer dette og hva fører det til?
Noradrenalin → β1-reseptorer → økt cAMP/PKA → økt Ca²⁺ → sterkere og raskere hjerteslag
64
Hvordan lammer sarin hele systemet?
Sarin er en acetylkolinesterase-hemmer (AChE-hemmer). Så enzymet som normalt sett ville brutt ned ACh blir hemmet slik at ACh hoper seg opp i synapsene og stimulerer reseptorene for mye
Dette gir en overstimulering av:
1. Muskarinreseptorene (bronkokonstriksjon, slim, diare, bradyakardi osv)
2. Nikotinreseptorer -> muskelrykninger, depolariseringsblokk og lammelse
3. Respirasjonssvikt (bronkokonstriksjon, sekresjon i luftveier, lammelse av respirasjonsmuskler)
65
Forklar reseptortypene i ANS
Kolinerge reseptorer:
1. Nikotinerge reseptorer
2. Muskarinerge reseptoerer
Adrenerge reseptorer: Alfa og Beta- adrenerge reseptorer
* α1: kontraksjon av glatt muskulatur (hud, GI-sphinctere)
* α2: hemmer transmitterfrigjøring (presynaptisk)
* β1: øker hjertefrekvens og kontraktilitet
* β2: bronkodilatasjon, relaksasjon av glatt muskel
* β3: lipolyse, brun fettvev
66
Forklar hva atropin er og hvordan pasienter som får dette får motsatte symptomer av de som serin
Atropin er en muskarinantagonist og blokkerer ACh- virkning på målorganene. For høy dose så vil parasympaticus istedenfor å bli overstimulert blokkert totalt. Dette betyr av det er det sympatiske nervesystemet som ender opp med å dominere
Symptomer:
1. Takyardi (rask puls)
2. Store pupiller
3. Tørr munn
4. Urinretensjon
5. Nedsatt tarmmotelitet
67
Hvordan vil pupillene være ved sympaticus- aktivering?
Store
68
Forklar anatomiske forskjeller mellom sympatikus og parasympatikus
Sympatikus:
- Thorakolumbalt (T1–L2)
- Korte preganglionære
- Lange postganglionære
- Ganglier i grensestreng
Parasympatikus:
- Kraniosakralt (CN III, VII, IX, X + S2–S4)
- Lange preganglionære
- Korte postganglionære
- Ganglier i/ved organ
69
Hva skjer når sympatikus aktiverer hjertet?
1. Økt HF (NA - beta 1- adrenerge reseptorer)
2. Økt kontraktilitet (økt mengde/ raskere opptak av Ca2+ i SR) -> Økt SV
3. Økt venøs tilbakestrømning (pga venokontraksjon) som gir økt preload -> økt SV
70
Hva skjer på molekylært nivå når sympatikus aktiverer hjertet?
Noradrenalin → β1 → Gs → ↑cAMP → ↑PKA → fosforylerer Ca²⁺-kanaler → mer Ca²⁺ inn → økt slagkraft og frekvens
71
Hva er forskjellen på nikotin- og muskarinreseptorer?
Nikotin: ligandstyrt ionekanal, rask, i ganglier + motoriske endeplater
Muskarin: G-protein-koblet, langsom, i alle parasympatiske målorgan
72
Forklar hvorfor sarin gir både muskelrykninger og lammelse
ACh akkumulerer → nikotinreseptorer på skjelettmuskler overstimuleres -> muskelrykninger
Fascikulasjon → natriumkanaler inaktiveres → depolariseringsblokk → lammelse
73
Forklar hvorfor atropin kan være farlig i for høy dose
Full blokkering av muskarinreseptorer → parasympatikus oppheves → kraftig sympatikusdominans → takykardi, hypertermi, mydriasis, urinretensjon, mental uro
74
Hvilken reseptor gir bronkodilatasjon?
A. M3
B. β2
C. α1
D. M2
B
75
Hvilken nerve bærer mesteparten av parasympatikus til thorax/abdomen?
A. N. facialis
B. N. trigeminus
C. N. vagus
D. N. glossopharyngeus
C
76
Hva er primær behandling av sarinforgiftning?
A. Adrenalin
B. Dopamin
C. Atropin
D. β-blokker
C
77
Hvilken reseptor aktiveres av noradrenalin i hjertet?
A. α1
B. β1
C. β2
D. M2
B
78
Hvilket organ styres IKKE av det autonome nervesystemet?
A. Hjerte
B. Glatt muskulatur
C. Kjertler
D. Diaphragma
D (somatisk n. phrenicus)
79
En pasient har: miosis (sammentrukne / små pupiller), kraftig spyttsekresjon, bradykardi (lav HF), pustevansker (dyspne), fascikulasjoner (små raske ufrivillige muskelrykninger). Hva er mekanismen?
Overstimulering/ økte mengder av ACh, pga acetylkolinesterase (ville vanligvis brutt ned Ach) er blitt hemmet. slik at parasympaticus er overstimulert.
80
En pasient har: miosis (, kraftig spyttsekresjon, bradykardi, pustevansker, fascikulasjoner. Hvorfor får pasienten både parasympatiske og sympatiske symptomer?
Ach virker på nikotinreseptorer i motoriske endeplater -> muskelrykninger + lammelse
81
En pasient har: miosis (, kraftig spyttsekresjon, bradykardi, pustevansker, fascikulasjoner. Hva blir typiske dødsårsaker?
Respirasjonssvikt pga bronkokonstriksjon + sekresjon og lammelse av respirasjonsmuskler
82
En pasient har: miosis (, kraftig spyttsekresjon, bradykardi, pustevansker, fascikulasjoner. Hvilken behandling?
Atropin
83
Atropin-overdose. Hva vil skje her?
Symptomer: Pupiller store, hud varm/tørr, takykardi, urinretensjon, forvirring.
Parasympaticus vil bli hemmet pga atropin blokkerer muskarine Ach- reseptorer, slik at sympaticus blir dominerende
84
Atropin-overdose. Hva ville man kalt diagnosen her?
Antikolinerg syndrom (hemmer muskarine Ach- reseptorer)
85
Hvilket system dominerer?
Pasient i hvile: lav puls, økt peristaltikk, liten pupille.
Parasympaticus
86
Hvilken nevrotransmitter frigjøres i ALLE autonome ganglier?
A. Noradrenalin
B. Acetylkolin
C. Dopamin
D. Serotonin
B
87
Sympatiske preganglionære nevroner har som regel:
A. Lange aksoner
B. Korte aksoner
C. Ingen synapser
D. Identisk lengde som parasympatiske
B
88
Parasympatiske postganglionære nevroner bruker hovedsakelig:
A. Noradrenalin
B. Acetylkolin
C. Adrenalin
D. Glutamat
B
89
Hva er viktigste reseptor i hjertet for sympatikus?
A. β1
B. β2
C. α1
D. M2
A
90
En student får atropin i øyet før oftalmoskopi. Hvilken effekt forventes?
A. Miosis (små pupiller)
B. Tåreflod
C. Mydriasis (store pupiller)
D. Bronkokonstriksjon
Hemmer parasympaticus sine muskarinreseptorer:
C = Mydriasis (store pupiller)
91
Sarin fører til:
A. Redusert ACh-konsentrasjon
B. Økt nedbrytning av ACh
C. Hemming av acetylkolinesterase
D. Hemming av nikotinreseptorer
C
92
Hvilken reseptor gir bronkodilatasjon?
A. M3
B. β2
C. α1
D. M2
B
93
N. vagus innerverer ikke:
A. Tarm
B. Hjerte
C. Lunger
D. Binyrer
D
94
Den parasympatiske innervasjonen av urinblæren gir:
A. Kontraksjon av detrusor
B. Relaksasjon av detrusor
C. Sammentrekning av urethra
D. Hemming av vannlating
A
95
En pasient har ortostatisk hypotensjon pga svikt i sympatikus. Hvilket fenomen svikter?
A. Bronkokonstriksjon
B. Vasokonstriksjon i hud
C. Vasokonstriksjon i bein
D. Økt tarmmotilitet
C
96
Hva er Ortostatisk hypotensjon, når skjer dette ofte og hva svikter?
Et fall i blodtrykket når man reiser seg fra liggende eller sittende stilling, som kan føre til svimmelhet, ørhet eller besvimelse
Svikt i sympaticus
97
Hvilken reseptor aktiverer parasympatikus i pupillen?
A. M3
B. M2
C. β1
D. α1
A
98
Hjertet bremses av vagus via:
A. α1
B. M2
C. β2
D. Nikotin
B
99
Hvilken struktur frigjør adrenalin direkte i blodbanen?
A. Hypothalamus
B. Binyremargen
C. Hypofysen
D. Pons
B
100
Hvilket enzym bryter ned acetylkolin?
A. MAO
B. COMT
C. AChE
D. Dopamin-hydroksylase
C
101
Parasympatikus virker IKKE på:
A. Spyttkjertler
B. Magesekk
C. Pupille
D. Svettekjertler
D - sympaticus som virker på disse
102
Hva er typisk effekt av α1-aktivering?
A. Bronkodilatasjon
B. Pupilledilatasjon (via m. dilatator pupillae)
C. Spyttsekresjon
D. Økt HR
B
103
Depolariseringsblokk i muskel skyldes:
A. For lite ACh
B. For mye ACh
C. Blokkade av β1
D. Hemming av glutama
B
104
Hvilken reseptor er raskest?
A. M2
B. M3
C. Nikotinreseptor
D. β1
C
105
19. Hvilken av disse er G-protein-koblet?
A. Nikotin
B. NMDA
C. Muskarin
D. AMPA
C
106
20. Hvilket system har ganglier nærmest målorganet?
A. Somatisk
B. Sympatikus
C. Parasympatikus
D. Enterisk
C
107
21. Hvilken reseptor er viktigst for tarmmotilitet?
A. M1
B. M3
C. β1
D. α2
B
108
22. I hvilken del av CNS ligger de parasympatiske sakrale kjernene?
A. Thalamus
B. Pons
C. Medulla
D. Ryggmarg S2–S4
D
109
23. Noradrenalin brytes ned av:
A. AChE
B. MAO og COMT
C. Peptidase
D. GABA-transaminase
B
110
24. Ved sympatikusaktivering skjer følgende i magesekken:
A. Økt HCl-sekresjon
B. Redusert motilitet
C. Økt peristaltikk
D. M3-aktivering
B
111
25. Hvilken reseptor medierer lipolyse?
A. β3
B. β2
C. α2
D. M2
A
112
26. En pasient med hjertesvikt får β1-blokker. Forventet effekt?
A. Økt HR
B. Redusert HR
C. Bronkodilatasjon
D. Mydriasis
B
113
27. Hvilken reseptor er presynaptisk hemmende?
A. α1
B. α2
C. β1
D. M3
B
114
28. Enteriske plexus påvirkes mest av:
A. Sympatikus hemmende
B. Parasympatikus stimulerende
C. Begge riktig
D. Ingen av dem
C
115
29. Alvorlig atropinforgiftning gir:
A. Miosis
B. Takykardi
C. Hypotermi
D. Diaré
B
116
30. Hvorfor gir sarin respirasjonssvikt?
A. Hemmer β2
B. Overstimulering → slim + konstriksjon + lammelse
C. Stimulerer sympatikus
D. Hemmer α1
B
117
31. Hvilken reseptor dominerer i svettekjertler?
A. α1
B. β1
C. Muskarin
D. Nikotin
C
118
32. Hvilken type reseptor er β1?
A. Ionotrop
B. Gs-koblet
C. Gi-koblet
D. Gq-koblet
B
119
33. M3 aktivering i bronkiene gir:
A. Dilatasjon
B. Konstriksjon
C. Ingen effekt
D. Redusert slim
B
120
34. Hvilket av disse er somatisk, ikke autonomt?
A. Tarm
B. Pupille
C. Diafragma
D. Blære
C
121
35. I hvilket system er masseaktivering vanligst?
A. Parasympatikus
B. Sympatikus
C. Enterisk
D. Somatisk
B
122
36. Parasympatikus øker:
A. Glukosefrisetting
B. Stressrespons
C. Tarmsekresjon
D. Pupilledilatasjon
C
123
37. α1-reseptorer bruker hvilken G-proteinvei?
A. Gs
B. Gq
C. Gi
D. Ionotrop
B
124
38. Hvilket organ får IKKE parasympatisk innervasjon?
A. Kolon
B. Hjerte
C. Lever
D. Binyremarg
D (får det fra sympaticus: Adrenalin og NA)
125
39. Hva er første effekt av overstimulering av nikotinreseptorer i skjelettmuskulatur?
A. Lammelse
B. Fascikulasjoner
C. Mydriasis
D. Rigiditet
B
126
40. Atropin virker primært på:
A. Nikotinreseptorer
B. Muskarinreseptorer
C. α-reseptorer
D. β-reseptorer
B
127
41. Langvarig sympatikusaktivering skyldes primært:
A. Noradrenalin
B. Adrenalin i blodet
C. Dopamin
D. M2-aktivering
B
128
42. Hvilken del av hjernen er viktigst for overordnet ANS-kontroll?
A. Hippocampus
B. Hypothalamus
C. Amygdala
D. Cerebellum
B
129
43. Parasympatikus i hjertet aktiverer:
A. Gs
B. Gi
C. Gq
D. Ionotrope kanaler
B
130
Hva står bokstavene bak B- koblede protein for?
Gs
Gi
Gq
s: Stimulerende
Effekt: aktiverer adenylat syklase
→ ↑ cAMP
→ ↑ PKA
i: Inhibiting (hemmende)
Effekt: hemmer adenylat syklase
→ ↓ cAMP
→ ↓ PKA
q: Effekt: aktiverer fosfolipase C (PLC)
→ IP3 + DAG
→ ↑ Ca²⁺ (fra SR via IP3) og PKC-aktivering
Gir ofte kontraksjon og sekresjon
131
44. Et klassisk tegn på kolinergt syndrom er (overstimulering av parasympaticus):
A. Tørr hud
B. Varm hud
C. Fuktig hud
D. Mydriasis
C (alle de andre er sympaticus- regulerte)
132
45. Hva er den farligste effekten av sarin?
A. Diaré
B. Miosis
C. Lammelse av respirasjonsmuskler
D. Svette
C
133
46. β2-reseptorer finnes spesielt mye i:
A. Lever
B. Lunger
C. Hjerte
D. Nyre
B
134
47. α2-aktivering fører til:
A. Økt NA-frigjøring
B. Hemmet NA-frigjøring
C. Pupilledilatasjon
D. Mer spytt
B
135
48. Hvor skjer synapse mellom pre- og postganglionært nevron i sympatikus?
A. Nær organ
B. I grensestrengen
C. I hjernestammen
D. I cortex
B
136
49. Parasympatikus dominerer mest i:
A. Akutt stress
B. Fordøyelse
C. Flyktrespons
D. Angst
B
137
50. Hvilket av disse er ikke en muskarinreseptor?
A. M1
B. M2
C. M3
D. M5
E. M7
E
138
51. En pasient i sjokk får noradrenalin. Viktigste effekt?
A. Bronkodilatasjon
B. Vasokonstriksjon via α1
C. Økt spyttsekresjon
D. Bradykardi
B
139
52. Hvilken reseptor hemmer insulinsekresjon?
A. β1
B. β2
C. α2
D. M3
C
140
53. Hvilke symptomer kommer TIDLIGST ved sarinforgiftning?
A. Lammelser
B. Fascikulasjoner
C. Hypotermi
D. Tørr hud
B
141
54. Et barn får i seg belladonna (inneholder atropin). Hvilket funn er typisk?
A. Miosis
B. Tårer
C. Klissvåt hud
D. Store pupiller
D
142
55. Påviking på m. dilatator pupillae skjer via:
A. α1
B. M3
C. β1
D. β2
A
143
56. En student får β-blokker før eksamen. Forventet effekt?
A. Økt HR
B. Redusert HR
C. Bronkodilatasjon
D. Økt tremor
B
144
57. Hvilket av følgende er vanligst ved parasympatikusaktivering?
A. Redusert GI-motilitet
B. Økt bronkodilatasjon
C. Miosis
D. Takykardi
C
145
58. Hvilket enzym reaktiveres av pralidoksim?
A. COMT
B. MAO
C. Dopaminhydroksylase
D. Acetylkolinesterase
D
146
59. Svette skyldes aktivering av:
A. ACh på muskarin
B. NA på α1
C. ACh på nikotin
D. Adrenalin på β1
A
147
60. En pasient får muskelrykninger og deretter paralyse. Hvilken gift mistenkes?
A. Atropin
B. Sarin
C. Alkohol
D. Histamin
B
Modul 2: Blokk 1
flashcards
Decks in class (21)
# Cards
-
Sentralnervesystemet48
-
Histologi4
-
Endokrinologi40
-
Respirasjonsfysiologi115
-
Sirkulasjonssystemet121
-
Nyrene50
-
Syre- base- regulering1
-
Fordøyelsessytemet131
-
Næringsstoffer34
-
Vitaminer35
-
Karbohydrater, fett og proteiner17
-
Lever11
-
GI- celler2
-
Mineraler og sporstoffer55
-
Hormoner55
-
Sirkulasjon - hjertet105
-
Reproduksjon46
-
Regulering av blottrykk3
-
Eksamen147
-
Reproduksjon3
-
Eksamen fordøyelse84
