Modul 2: Blokk 1 > Sirkulasjonssystemet > Flashcards

Sirkulasjonssystemet Flashcards

(121 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Hva er hemodynamikk?

A

Hvordan blodet strømmer gjennom sirkulasjonssystemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Middelarterietrykk (MAP)

A

Gjennomsnittet av arterietrykket gjennom en hjertesyklus -> viktigste enkeltverdien for organperfusjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er de to viktigste oppgavene til systemkretsløpet?

A
  1. Transportere stoffer i blodet
  2. Transportere varme fra vev til kroppens overflate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvis man skal beskrive sirkulasjonssystemet med to ord i forhold til hva som er viktigste oppgavene

A
  1. TRANSPORT
    (O2, CO2, næringsstoffer, avfallsstoffer, varme osv)
  2. REGULERING AV HOMEOSTASE
    (væskebalanse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke to organer blir nøye regulert/ prioritert alltid i forhold til optimal blodtilførsel?

A
  1. Hjernen
  2. Hjertet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor er kroppens tre portåresystemer?

A
  1. Leveren
  2. Hypofysen
  3. Nyrene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er et portåresystem?

A

Blodet går gjennom to kapillærnettverk i istedenfor ett. De går fra arteriol inn i et kapillærnettverk, inn i en vene og deretter inn i et nytt kapillærnettverk før det går videre inn i vener som fører inn i høyre hjerteatrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva består hjertets spesielle ledningssystem av?

A
  1. AV- knuten
  2. His- bunten
  3. Purkinjefibrene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan kan det sympatiske nervesystemet være med å påvirke hjertets kontraksjoner?

A
  1. Sterkere kontraksjon
  2. Kortere kontraksjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan kan det sympatiske nervesystemet være med å påvirke hjertets kontraksjoner og hva er mekanismene bak?

A

Økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet øker mengden Adrenalin og Noradrenalin i blodet. Dette fører til stimulering av Beta 1- reseptorer i hjertemuskelcellene som fører til dannelse av cAMP i muskelcellene. Sterkere kontraksjoner: Forsorylering av av LTCC (spenningsstyrte Calsiumkanalene) fører til forlenget åpningstid -> mer Ca2+ fra ekstracellulærvæsken -> flere RyR- kanaler åpnes og det sleppes ut mer Ca2+ fra SR ut i cytosol
Kortere kontraksjonstid: Fosforylering av PLB (fosfolamban) fjerner hemmingen til SERCA2, slik at den raskere tar til seg Ca2+ fra cytosol til SR (starter tilbakepurmpingen raskere) = kortere kontraksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor mange faser deler vi hjertesyklusen inn i?

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er de to hovedfasene i hjertesyklusen? si kort hva de er

A
  1. Diastolen: Hjertet slapper av og fyller seg med blod
    H. atrium får inn blod fra venene i systemkretsløpet
    V. atrium får inn blod fra lungevenene
  2. Systolen: Hjertet kontraherer (trekker seg sammen) og pumper ut blod
    H. side pumper ut blod til lungearteriene
    V. side pumper ut blod til aorta (arteriene i systemkretsløpet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kort forklart. Hva består en hjertesyklus av?

A

En diastole og en systole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diastole kort forklart

A

Hjertet slapper av - blod strømmer inn i hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Systole kort forklart

A

Hjertet kontraherer - blod strømmer ut av hjertet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken kraft/ hva er det som i all hovedsak styrter hjerteklaffene (om de skal være åpne eller lukket)?

A

Trykkforskjell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Når åpner en hjerteklaff seg? (Hvordan skal trykkforskjellen være da)?

A

Når trykket foran klaffen øker -> åpner klaffen seg (går fra høyt til lavt trykk)/ går fra atriene og inn i ventriklene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Når lukker en hjerteklaff seg? (hvordan skal trykkforskjellen være da?)

A

Når trykket bak klaffen blir høyere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er kontraktilitet. Hvilke faktorer spiller inn her og hvilke påvirker ikke?

A

Påvirker ikke: Preload (fylling) og afterload (motstand)
Påvirker: Myokardets inotropi (hvor sterkt slaget er ut ifra reguleringen og mengden Ca2+ og hvor følsom myosinfilamentene er for Ca2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er inotropi?

A

Hvor mye Ca2+ som frigjøres i cytosol og er tilgjengelig til å bindes til troponin (LTCC, RyR2, SERCA 2) og hvor sensitiv myosinfilamentene er for Ca2+
Neg. inotropi = svakere slag
Pos. inotropi = sterkere slag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Systole

A

Sammentrekningsfasen i hjerte
1. Atriesystole (forkamrene trekker seg sammen for å fylle ventriklene helt - del av diastolen)
2. Ventrikkelsystole (vanlig kontraksjon av ventriklene, slik at blodet pumpes videre ut i feks aorta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nevn tre faktorer som er med på å påvirke ejeksjonsfraksjon (EF) og fylling av venstre ventrikkel

A
  1. Preload
  2. Afterload
  3. Konstraktilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nevn hvilke faktorer som er med på å påvirke preload (hva er preload)

A
  1. Venstre atrietrykk
  2. Ventrikkelens elastisitet/ compliance
    Preload handler om fylling av venstre ventrikkel. Venstre atrietrykk er kilden til preload (det må bli et høyere trykk i v. atrium for at blodet i det hele tatt skal strømme inn i v. ventrikkel)
    Ventrikkelens compliance handler om hvor tøyelig ventrikkelen er: ved en stiv ventrikkel (lav compliance) vil trenge høyere trykk for å fylle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er afterload og hva styrer dette?

A

Motstand (trykkforskjell mellom aorta og v. ventrikkel). Det er det arbeidet som må utøves for å holde åpen aortaklaffen
Trykket i ventrikkelen må være høyere i venstre ventrikkel enn aortaklaffen for at den skal holdes åpen
Høyre afterload: gjør det vanskeligere å holde klaffen åpne -> økt ESV -> redusert SV (slagvolum) -> redusert EF (ejeksjonsfraksjon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Kontraktilitet
Inotropi Handler om muskelkraften/ kontraksjonen. Hvor kort forkortningen av sarkomerene er (mer effektiv forkortning, kraftigere kontraksjon).
26
Insuffisent hjerteklaff
Hjerteklaff som lekker når den er lukket
27
Stenotisk
Hjerteklaff som er trang/ vanskeligere å åpne
28
Hva reagerer barorreseptorene på?
Strekk i karvegg som følge av økt blodtrykk eller redusert blodtrykk (MAT)
29
Dersom BT/ MAT øker hvordan fungerer baroreseptorrefleksen da?
1. Økt strekk i barorreseptorene (carotis sinus og aortabuen) 2. Økt afferent firing via n. glossopharyngeus/ vagus til NTS 3. NTS reduserer sympaticus og øker nervus vagus Effekter: 1. Redusert hjertefrekvens, kontraktilitet og AV- ledning 2. Vasodilatasjon i arterioler og vener som gir redusert venøs retur 3. Nyre/ hormoner: Redusert utskillelse av renin/RAAS, mindre ADH
30
Dersom BT/ MAT senkes hvordan fungerer baroreseptorrefleksen da?
Bremsen i barorefleksen slipper og sympaticus skrus opp 1. Redusert strekk i baroresptorene (carotis sinus og aortabuen) 2. Redusert afferent firing 3. NTS aktiverer mindre den inhibitoriske banen: Økt sympaticus utgang og redusert parasympaticus utgang til hjertet Effekt: 1. Økt hjertefrekvens (SA- knute), økt kontraktilitet, økt ledning og slagvolum 2. Økt vaso- og venokonstriksjon (økt venøs retur) 3. Nyre/ hormoner (via sympaticus): Økt renin -> aktivering av RAAS og ADH som er med på å øke trykket
31
I følge normofysiologi, hva vil redusere kapillær filtreringsrate?
Starling: Filtrasjon reduseres når nettofiltrasjonstrykk eller Kf går ned: 1. Redusert kapillært hydrostatisk trykk Arterilær konstriksjon (oppstrøms) Lavere venetrykk Lavere arterietrykk 2. Økt interstitielt hydrostatisk trykk - Kompresjon 3. Økt plasmakolloidosmotisk trykk 4. Redusert kolloidosmotisk trykk
32
Kapillært hydrostatisk trykk (Pc)
Selve væsketrykket innei kapillæren som presser væske ut i interstitiet. Høyest på arteriolsiden og lavere mot venylen Arteriole side: 30- 35mmHg Venyle side: 10-15 mmHg Lavere i lunge: 7-12 mmHg for å hindre lungeødem Ved økt venetrykk kan Pc stige og gi pulmonal ødem
33
Plasmakolloidosmotisk trykk
Onkotisk trykk. Osmotisk sug fra plasmaproteiner (mest albumin) som trekker vann inn i kapillæren og motvirker filtrasjon Typisk verdi: 25 mmHg i systemisk sirkulasjon. Fall i plasmakolloidosmotisk trykk kan gi tendens til ødem
34
Venøs hydrostatisk trykk (Pv)
Trykket i venene. Høyere trykk i Pv øker motstanden ut av kapillæren og løfter kapillærtrykket noe som fremmer filtrasjonen (væske ut av vev) 2-6 mmHg
35
Hva er pulstrykk?
Pulstrykk (PP) = systolisk BT − diastolisk BT
36
Hvilke faktorer har en tendens til å øke pulstrykket (PP)?
1. Når slagvolumet øker (økt preload) 2. Arteriell compliance faller (stivere arterier) 3. Systemisk perifer motstand faller
37
Hva er normalverdier på arterielt blodtrykk (blodtrykk/MAP)?
80/120 mmHg
38
Hva er normal hjertefrekvens?
60-100 slag/ min
39
Hva er hypotensjon?
Lavt blodtrykk (MAP < 65 mmHg)
40
Hva er hypertensjon?
Høyt blodtrykk (140/ 90 mmHg)
41
Hva er fordelingen (andelen i prosent) av totalt 5L blod som vi har i kroppen hos følgende organer? 1. Lungesirkulasjonen (arterier, kapillærer og vener) 2. Hjertet (samlet for høyre og venstre hjertehalvdel) 3. Arteriene (i store kretsløp) 4. Kapillærene (i store kretsløp) 5. Vener og venyler (i store kretsløp)
1. Lungesikulasjonen: 1–10 % 2. Hjertet: 1-10% 3. Arteriene (store kretsløpet): 11-20% 4. Kapillærer (i det store kretsløpet) : 1-10% 5. Vener og vinyler: 61-70%
42
Hvor mange liter har vi totalt sett i kroppen?
5L
43
Hva er skjærekrefter i forhold til et blodkar? Hva slags påvirkning vil denne ha?
Skjærekrefter (shear stress) er friksjonskraften per areal som det strømmende blodet utøver parallelt langs endotelet i karveggen. Når skjærekraften øker—f.eks. ved høyere blodstrøm—sanser endotelet dette og responderer med økt frigjøring av nitrogenmonoksid (NO)
44
Hva er det som bestemmer mengden blod som passerer gjennom et blodkar?
1. Trykkforskjellen mellom starten og slutten av karet 2. Motstanden
45
Vil større eller mindre trykkforskjell mellom starten og slutten av blodkaret gi økt blodstrøm gjennom karet?
Større trykkforskjell
46
I hvilket systemkretsløp er trykkforskjellen (Delta T) høyest?
Systemkretsløpet
47
I hvilket systemkretsløp er motstanden størst?
Lungekretsløpet
48
Vi vet at det skal være like mye blodstrøm i både systemkretsløpet som i lungekretsløpet. Hvordan kan dette ha seg når trykkforskjellen er mye lavere i lungekretsløpet enn i systemkretsløpet?
Mye høyere motstand i lungekretsløpet for å balansere ligningen om blodstrøm: Blodstrøm = Trykkforskjell/ motstand
49
Hva er ligningen for blodstrøm/ hvilke to faktorer er med på å bestemme/ regulere blodstrøm?
Blodstrøm = Trykkforskjell/ motstand
50
Hva er trykket i aorta og de store karene?
90mmHg (120/ 80)
51
Hva er trykket i arteriolene i systemkretsløpet?
35 mmHg
52
Hva er trykket i venylene i systemkretsløpet?
15 mmHg
53
Hva er trykket i de store hulvenene i systemkretsløpet?
2 mmHg
54
Hva er trykket i lungearteriene (går ut fra hjertet)?
15 mmHg
55
Hva er trykket i lungevenene (går til hjertet)?
3 mmHg
56
Hva er trykkforskjellen i systemkretsløpet?
Ca. 88 mmHg (90-2 mmHg)
57
Hva er trykket i venstre atrium rundt?
2-12 mmHg
58
Hva er blodtrykks tre viktige komponenter?
1. Hydrostatisk trykk 2. Transmuraltrykk 3. Drivtrykk
59
Hva er drivtrykk - sammenheng med blodtrykk?
Det som driver blodet rundt i sirkulasjonssystemet. Trykkforskjellen mellom aorta/ de store karene (90 mmHg) til de store hulvenene (0 mmHg)
60
Hva er transmuraltrykket i sammenheng med blodtrykk?
Trykkforskjellen mellom trykket inne i karene og trykket/ lufttrykket på utsiden (trykket i vevene): Trykket inne i aorta og de store hulvenene er ca. 100 mmHg, mens trykket på utsiden er 0 mmHg Transmuralt trykk er trykket som blodet utøver på veggen av blodkaret
61
Hva er hydrostatisk trykk - i sammenheng med blodtrykk?
Høydeforskjell på karene (fra start til slutt). Det blir høyere trykk jo lenger ned fra hjertet man går. Trykket stiger med 100 mmHg per 130 cm ned man går. Så trykket i beina er feks 200 mmHg når trykket i starten av hjertet er 100 mmHg
62
Hvordan kan man definere blodtrykket i et blodkar?
Differansen mellom trykket som blodet utøver på veggen av blodkaret
63
Har den hydrostatiske komponenten av blodtrykket i seg selv en innvirkning på bevegelsen av blod i seg selv?
NEI
64
Er drivtrykket forskjellig mellom start og slutt av kretsløpet?
JA
65
Hva slags trykk er det som i praksis driver blodet gjennom sirkulasjonen?
Drivtrykket (trykkforskjellen) mellom start og slutt
66
Hva går Bernoulli- prinsippet ut på?
Energi = Fart + trykk Dersom farten øker, må trykket gå ned og motsatt Trangere parti = høyere fart og lavere trykk
67
Hvilke 3 energikomponenter har vi i blodet?
1. Kinetisk energi (blodets fart) 2. Trykkenergi (kraften blodet virker med på karveggen -> trykket) 3. Potensiell energi (energien som er lagret i blodet som følge av høydeforskjell)
68
Energibalansen (bernoullis prinsipp)
Kinetisk energi (blodets fart) + Trykkenergi (kraften blodet virker på karveggen) = Konstant
69
Gitt at den samlede diameteren i arteriolene er større enn i aorta, så vil blodet ha høyere fart i arteriolene enn i aorta - rett eller galt?
Galt
70
Hva er seriemotstand?
Systemkretsløpet er ikke bare en sammenhengende sløyfe men har mange ulike paralleller. Motstanden regnes derfor ut i fra den totale motstanden i sirkulasjonssystemet som er summen av motstanden i alle blodkarene som blodet må passere gjennom
71
I forhold til seriemotstand. Hva vil skje dersom et kar får redusert motstand?
Det blir omdirigeres mer blod til dette karet i forhold til resten av kroppen
72
Hva er blodtrykket/ aortatrykket?
Aortatrykk/ BT = MV/ TPM
73
Hva er TPM?
Total perifer motstand = det samlede motstanden mot blodstrøm i systemkretsløpet (hovedsaklig arteriolene da disse har størst motstand)
74
Hva skjer dersom arteriolenes diameter synker?
Mindre blod og økt trykk
75
Hva slags type blodårer er det som har mest motstand i sirkulasjonssystemet?
Arteriolene
76
Hvorfor varierer blodtrykket mellom stående og liggende stilling?
På grunn av tyngdekraftens påvirkning på blodstrømmen
77
Hvor vil blodtrykket øke i stående stilling og hvorfor?
I beina pga tyngdekraften øker det hydrostatiske trykket i beina
78
Hvordan vil blodtrykket fordeles i liggende stilling?
Samme i hele kroppen pga ingen høydeforskjell
79
Hvordan er blodtrykket ved liggende stilling?
Kan være lavere pga blodet ikke trenger å overvinne tyngdekraften for å komme til hodet
80
Hva er ortostatisk hypertensjon?
En tilstand hvor blodtrykket faller kraftig når en person reiser seg fra liggende tilstand til stående. Dette skjer pga det autonome nervesystemet (sympaticus) ikke raskt nok klarer å justere blodtrykket og motvirke tyndekraftens effekt
81
Hvordan vil aortaduffisiens påvirke diastolisk blodtrykk og hvorfor?
Blod som lekker tilbake fra aorta og inn i venstre ventrikkel igjen. Dette gir et lavere diastolisk trykk
82
Vil det diastoliske blodtrykket bli høyere eller lavere jo mer blod som er i de elastiske store arteriene?
Høyere diastolisk blodtrykk
83
Lekkasje (aortaduffisiens) fra aorta til venstre ventrikkel gir økt diastolisk volum og økt slagvolum som -> høyere systolisk trykk. Hva kalles dette fenomenet/ hva gir dette?
Bredt pulstrykk
84
Hvordan vil mer blod i de elastiske store arteriene påvirke det diastoliske trykket og hvorfor?
Økt trykk. Dette er pga blodet vil nå renne saktere ut pga mer blod på utsiden
85
Hvilke faktorer bestemmer/ påvirker det diastoliske blodtrykket?
1. Blodvolumet i de store elastiske arteriene Økt blodvolum = økt diastolisk trykk 2. Elastisitet av arterier Dårlig elastisitet/ stive arterier = økt diastolisk trykk 3. TPM Økt total perifer motstand = økt diastolisk trykk
86
Hvordan vil elastisistet påvirke systolisk trykk?
Samme som diastolisk -> stivere arterier vil føre til økt systolisk trykk
87
Hva er Pulstrykk (PP)?
Differansen mellom: Systolisk trykk og diastolisk trykk
88
Hva er MAP/ middelarterietrykk?
Diastolisk trykk x 1/3 av diff. mellom SBT og DBT: DBT x 1/3 (SBT-DBT)
89
Hva sier pulstrykket mest om?
1. Arteriestivhet 2. Slagvolum
90
Hvorfor bruker man MAP fremfor Pulstrykk (PP)?
Bruker dette på å regne på gjennomsnittlig blodtrykk over tid
91
Hvilket trykk av pulstrykk og MAP vil typisk øke mest ved fysisk aktivitet som jogging, svømming hvor man bruker mange muskler samtidig?
Pulstrykk
92
Hvilket trykk av pulstrykk og MAP vil typisk øke aortasuffisiens (lekkasje i aortaklaffen)?
Pulstrykk
93
Hva er de viktigste faktorene når det kommer til viskositet
1. Antall røde blodceller 2. Antall fibrinogen (plasmaproteiner) Økt mengde av de to nevnte over gir økt viskositet 3. Diameter på karene (økt diameter flere lag for røde blodceller og gli langs hverandre som gir økt hastighet)
94
Hvor er det høyest hastighet av røde blodceller i forhold til et kar?
I midten pga minst friksjon
95
Faktorer som bidrar til/ øker sjansen for turbulent blodstrøm
1. Store blodkar 2. Høy blodhastighet 3. Trange partier 4. Lav viskositet
96
Nevn to organer det også er blodstrøm i hvilefasen (diastolen) og forklar hvorfor
Nyrene og hjernen (viktig med jevn blodstrøm). Det er her mulig for blodstrøm selv i hvilefasen her pga lav motstand
97
Kan aorta ha negativ fart?
Ja
98
Når har aorta negativ fart?
Når blodstrømmen som går mot hjertet er større enn den som går ut i kretsløpet
99
Hvor mye kan minuttvolumet øke ved fysisk trening?
Tredobles
100
Blodets fart er større i de største blodkarene i kroppen, slik som aorta og hulvenene, enn i de små som kapillærene - stemmer dette?
JA
101
Hva bestemmer blodets fart gjennom systemkretsløpet - forklar hva som skjer med disse faktorene ved trening?
1. Trykk (økt trykk) 2. Motstanden (mindre motstand)
102
Hvordan varierer farten gjennom systemkretsløpet?
Her ser man på det samlete tverrsnittsarealet i sammenheng medfarten - Økt areal = lav fart Dette er pga vi skal ha like stor passasje av blod gjennom hele systemkretsløpet og opprettholde likevekt
103
Hva er det som bestemmer motstanden i systemkretsløpet hovedsaklig?
Arteriolene Det er her mesteparten av den samlede motstanden i systemkretsløpet kommer fra. Så dersom arteriolene har økt motstand så går mindre blod gjennom systemkretsløpet
104
Hva er compliance?
Utvidbarhet
105
Hva er det som bestemmer blodkarets størresle?
1. Trykket inne i blodkaret 2. Compliance
106
Hva er forskjellen mellom compliance mellom vena cafa og aorta?
Vena cava har større compliance enn aorta Aorta: Lavere compliance enn vena cava som betyr at den utvider seg mindre ved trykkøkning og har en mer elastisk vegg som aktivt demper trykket som strømmer ut av hjertet Vena cava: Utvider seg mer ved trykkøkning Vena cava kan romme store volumøkninger med mindre trykkøkning. Dette er viktig for å håndtere de svært varierende blodmengdene som kommer tilbake fra hjertet
107
Hvilke 3 faktorer gjør at veneblod går tilbake til hjertet fra systemkretsløpet?
1. Hjertets pumping 2. Respirasjon 3. Muskel- vene-pumpen
108
Hver gang høyre side av hjertet pumper, suges blod fra systemkretsløpet inn mot hjertet - Rett eller galt?
Riktig
109
Under innånding senkes trykket i brystkassen, noe som bidrar til å suge veneblod fra kroppen inn i hjertet - rett eller galt?
Riktig
110
Hvilke reseptorer er viktige i hjertemuskelcellenes funksjon?
1. LTCC (spenningsstyrte Ca2+) 2. RyR (SR reseptorerer - binder til Ca2+ og slipper ut Ca2+) 3. SERCA 2 ( 4. NCX
111
Doppler- måling
Ultralys-baser måling av blodets fart gjennom en bestemt klaff (eks aortaklaffen)
112
Hvilke tre faktorer påvirker minuttvolum og hva kan påvirke dette?
1. Preload (Påvirkes av venøs tilbakestrømning, økt venøs tilbakestrømning gir økt preload som gir økt SV) 2. Kontraktilitet (muskelens kraft -> økt kontraktilitet gir økt SV) 3. Afterload (Motstanden hjertet pumper mot når den skal tømme seg -> aortatrykk for VV -> økt motstand = senker SV) Regulering: Sympaticus og parasympaticus
113
Bainbridge- refleksen
Økt venøs tilbakestrømming -> aktiverer strekkreseptorer -> signal via vagusnerven -> økt sympaticus -> økt hjertefrekvens
114
Hva indikerer EF?
Hjertets pumpefunksjon (hjertets systoliske funksjon) EF = SV/ EDV EF = EDV-ESV/ EDV
115
Hva er slagvolumet det samme som?
EDV- ESV
116
Hva er normalverdig for EF?
50- 70%
117
Når er EF lav/ redusert?
>40
118
Hva er ESV og EDV?
Endesystolisk volum= Det du står igjen med av blod etter kontraksjon i venstre ventrikkel Endediostolisk volum = Det man har før kontraksjon av blod i venstre ventrikkel
119
Hva er synkroni og dyssynkroni og hvordan påvirker dette kontraktiliteten?
Synkroni = gir pumpeevne fordi alle veggene kontraherer samtidig Dyssynkroni (dissynkroni) = kan komme ved hemiblokk, feil ved purkinjefibrene. Veggene trekker seg sammen på ulike tider = lavere EF
120
Hvilke to faser består diastolen av?
1. Passiv fylling = høyere trykk i atriene enn i ventriklene 2. Aktiv fylling = atriene trekker seg sammen for å øke trykket ytterligere for å få presset ut siste rest
121
Nevn faktorer som påvirker diastolisk fylling/ venstre ventrikkels fylling
1. Myokardiell relaksjon: Hvor raskt Ca2+ går tilbake fra cytosol til SR påvirker kontraksjonen -> raskere relakskjon gir økt fylling i diastolen 2. Fylningstrykk fra lungekretsløpet -> Økt fylningstrykk fra lungekretsløpet -> økt atrietrykk -> mer fylling av venstre ventrikkel (bestemmes av venøs tilbakestrømming 3. Ventrikkelens compliance: Lav compliance -> dårlig fylling ved artiekontraksjon fordi v-ventrikkel er stiv og ikke kan utover sin naturlige form
Modul 2: Blokk 1
flashcards
Decks in class (21)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions