¿Qué es la gluconeogénesis?
Es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, durante el ayuno prolongado
¿Dónde ocurre?
En el hígado (principal) y riñón (secundario, en ayuno prolongado).
¿Cuándo se activa esta vía?
12–18 horas después del último alimento, cuando se agota el glucógeno hepático.
¿Cuáles son los principales precursores de la gluconeogénesis?
Lactato (del músculo y eritrocitos)
Glicerol (de lípidos)
Aminoácidos glucogénicos (especialmente alanina)
¿Qué ciclo conecta el lactato con la gluconeogénesis?
Ciclo de Cori.
¿Qué ciclo conecta la alanina con la gluconeogénesis?
Ciclo glucosa-alanina
¿Qué enzima convierte piruvato en oxalacetato?
Piruvato carboxilasa (requiere biotina y ATP).
¿Qué enzima convierte oxalacetato en fosfoenolpiruvato (PEP)?
PEP carboxiquinasa (PEPCK).
¿Qué enzima convierte fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato?
Fructosa-1,6-bisfosfatasa (paso irreversible)
¿Qué enzima convierte glucosa-6-fosfato en glucosa libre?
Glucosa-6-fosfatasa (presente solo en hígado y riñón, no en músculo).
¿Qué hormona estimula la gluconeogénesis?
Glucagón (vía AMPc → PKA → inhibe glucólisis y activa gluconeogénesis).
¿Qué hormona inhibe la gluconeogénesis?
Insulina (estimula la glucólisis y glucogénesis).
¿Qué efecto tiene el ayuno en la gluconeogénesis?
La activa intensamente para mantener la glucemia.
¿Qué pasa si hay déficit de piruvato carboxilasa?
No se genera oxalacetato → acidosis láctica, hipoglucemia.
¿Qué pasa si hay déficit de glucosa-6-fosfatasa?
Enfermedad de Von Gierke → glucosa no puede salir del hígado → hipoglucemia grave.
¿Qué ocurre si no hay biotina?
Falla en reacciones de carboxilasas → acidosis metabólica, alopecia, erupciones.