¿Qué es la gluconeogénesis?
Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.
¿Dónde ocurre principalmente la gluconeogénesis?
En el hígado (principal) y riñones (secundario).
¿Por qué es vital la gluconeogénesis?
El cerebro consume ~120 g glucosa/día y los eritrocitos dependen exclusivamente de glucosa.
¿Cuáles son los sustratos principales para la gluconeogénesis?
¿Qué aminoácidos son glucogénicos?
Se degradan a piruvato, α-cetoglutarato, succinil-CoA, fumarato u oxaloacetato.
¿Qué aminoácidos son cetogénicos?
Leucina y lisina; se degradan a acetil-CoA/acetoacetato.
¿Cuáles son las reacciones clave de la gluconeogénesis?
¿Qué enzima convierte piruvato en oxaloacetato?
Piruvato carboxilasa.
¿Qué se requiere para la conversión de piruvato a oxaloacetato?
¿Qué enzima convierte oxaloacetato en fosfoenolpiruvato?
Fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK).
¿Qué se necesita para la conversión de oxaloacetato a fosfoenolpiruvato?
GTP.
¿Qué enzima es clave en la regulación de gluconeogénesis?
Fructosa-1,6-bisfosfatasa.
¿Qué se requiere para sintetizar 1 molécula de glucosa desde piruvato?
¿Cómo están reguladas la gluconeogénesis y la glucólisis?
Están coordinadas e inversamente reguladas.
¿Qué activa la piruvato carboxilasa?
Acetil-CoA.
¿Qué hormona induce PEPCK?
Glucagón y cortisol.
¿Qué inhibe a la fructosa-1,6-bisfosfatasa?
¿Qué activa a la fructosa-1,6-bisfosfatasa?
Citrato.
¿Dónde se expresa la glucosa-6-fosfatasa?
Solo en hígado y riñón (no en músculo).
¿Qué sucede en el ciclo de Cori?
En músculo: glucosa → lactato. En hígado: lactato → piruvato → glucosa.
¿Qué se produce de la degradación de triglicéridos en tejido adiposo?
Glicerol.
¿Qué enfermedad se asocia con deficiencia de piruvato carboxilasa?
Hipoglucemia y acidosis láctica.
¿Qué ocurre con la deficiencia de PEPCK?
Hipoglucemia en ayuno prolongado.
¿Qué bloquea la gluconeogénesis en la deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfatasa?
Hipoglucemia grave y acidosis.