Gluconeogenesis Flashcards

(27 cards)

1
Q

¿Qué es la gluconeogénesis?

A

Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos.

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Q

¿Dónde ocurre principalmente la gluconeogénesis?

A

En el hígado (principal) y riñones (secundario).

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Q

¿Por qué es vital la gluconeogénesis?

A

El cerebro consume ~120 g glucosa/día y los eritrocitos dependen exclusivamente de glucosa.

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4
Q

¿Cuáles son los sustratos principales para la gluconeogénesis?

A
  • Lactato (ciclo de Cori)
  • Aminoácidos glucogénicos (alanina, glutamina, etc.)
  • Glicerol (lipólisis de triglicéridos)
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Q

¿Qué aminoácidos son glucogénicos?

A

Se degradan a piruvato, α-cetoglutarato, succinil-CoA, fumarato u oxaloacetato.

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6
Q

¿Qué aminoácidos son cetogénicos?

A

Leucina y lisina; se degradan a acetil-CoA/acetoacetato.

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7
Q

¿Cuáles son las reacciones clave de la gluconeogénesis?

A
  • Piruvato → Oxaloacetato (OAA)
  • OAA → Malato → OAA
  • OAA → Fosfoenolpiruvato (PEP)
  • Fructosa-1,6-bisfosfato → Fructosa-6-fosfato
  • Glucosa-6-fosfato → Glucosa libre
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8
Q

¿Qué enzima convierte piruvato en oxaloacetato?

A

Piruvato carboxilasa.

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9
Q

¿Qué se requiere para la conversión de piruvato a oxaloacetato?

A
  • Biotina
  • ATP
  • CO₂
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10
Q

¿Qué enzima convierte oxaloacetato en fosfoenolpiruvato?

A

Fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK).

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11
Q

¿Qué se necesita para la conversión de oxaloacetato a fosfoenolpiruvato?

A

GTP.

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12
Q

¿Qué enzima es clave en la regulación de gluconeogénesis?

A

Fructosa-1,6-bisfosfatasa.

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13
Q

¿Qué se requiere para sintetizar 1 molécula de glucosa desde piruvato?

A
  • 4 ATP
  • 2 GTP
  • 2 NADH
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14
Q

¿Cómo están reguladas la gluconeogénesis y la glucólisis?

A

Están coordinadas e inversamente reguladas.

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15
Q

¿Qué activa la piruvato carboxilasa?

A

Acetil-CoA.

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16
Q

¿Qué hormona induce PEPCK?

A

Glucagón y cortisol.

17
Q

¿Qué inhibe a la fructosa-1,6-bisfosfatasa?

A
  • AMP
  • Fructosa-2,6-bisfosfato
18
Q

¿Qué activa a la fructosa-1,6-bisfosfatasa?

19
Q

¿Dónde se expresa la glucosa-6-fosfatasa?

A

Solo en hígado y riñón (no en músculo).

20
Q

¿Qué sucede en el ciclo de Cori?

A

En músculo: glucosa → lactato. En hígado: lactato → piruvato → glucosa.

21
Q

¿Qué se produce de la degradación de triglicéridos en tejido adiposo?

22
Q

¿Qué enfermedad se asocia con deficiencia de piruvato carboxilasa?

A

Hipoglucemia y acidosis láctica.

23
Q

¿Qué ocurre con la deficiencia de PEPCK?

A

Hipoglucemia en ayuno prolongado.

24
Q

¿Qué bloquea la gluconeogénesis en la deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfatasa?

A

Hipoglucemia grave y acidosis.

25
¿Qué ocurre en la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (Von Gierke)?
Hígado no libera glucosa, causando hipoglucemia y hepatomegalia.
26
¿Qué efecto tiene el exceso de insulina en la gluconeogénesis?
Inhibe gluconeogénesis, riesgo de hipoglucemia.
27
¿Qué favorece el exceso de glucagón/cortisol?
Gluconeogénesis (ayuno prolongado, estrés).