Define gota y clasifícala según evolución clínica.
Enfermedad inflamatoria causada por depósito de cristales de urato monosódico en tejidos, secundario a hiperuricemia persistente.
Gota aguda: monoartritis inflamatoria recurrente.
Gota intercrítica: período asintomático entre crisis.
Gota crónica tofácea: nódulos tofáceos, artropatía destructiva.
Gota asintomática: hiperuricemia sin síntomas.
Prevalencia, sexo, edad y factores asociados
Prevalencia: 1 a 4 % en países desarrollados; aumenta con edad.
Relación hombres:mujeres 9:1 (mujeres posmenopáusicas).
Pico de inicio: hombres 40 a 60 años; mujeres >60 años.
Factores asociados: obesidad, síndrome metabólico, consumo de alcohol (cerveza), dieta rica en purinas (carnes rojas, mariscos), diuréticos, insuficiencia renal.
Fuentes de ácido úrico y mecanismos de hiperuricemia.
Fuentes: 70 % endógena (catabolismo purinas), 30 % exógena (dieta).
Vías de eliminación: 70 % renal, 30 % intestinal.
Hiperuricemia (>6.8 mg/dL):
Sobreproducción (10 %): defectos enzimáticos (HGPRT), hemólisis, quimioterapia.
Subexcreción renal (90 %): diuréticos, insuficiencia renal, acidosis, competencia tubular.
Mecanismo inflamatorio de la artritis gotosa aguda.
Precipitación de cristales de urato monosódico en articulaciones (temperatura baja, pH bajo).
Activación del inflamosoma NLRP3 en macrófagos → liberación de interleucina 1 beta.
Reclutamiento masivo de neutrófilos → liberación de proteasas, radicales libres, prostaglandinas.
Autolimitación: apoptosis de neutrófilos, fagocitosis por monocitos.
Características de la artritis gotosa aguda.
Inicio nocturno o madrugador, dolor máximo en 6 a 12 horas.
Monoartritis (90 %): primera articulación metatarsofalángica (podagra, 50 a 70 %), tobillo, rodilla.
Signos: rubor, calor, tumefacción intensa, piel tensa brillante, fiebre (30 a 50 %).
Duración: 3 a 14 días sin tratamiento.
Descamación cutánea al resolverse.
Manifestaciones de la gota crónica.
Tophi: nódulos blanquecinos, duros, en pabellón auricular, olecraniano, tendón de Aquiles, dedos.
Artropatía crónica: deformidad, rigidez, erosiones “en sacabocados” con bordes evertidos.
Afectación poliarticular simétrica.
Nefropatía úrica: litiasis (15 %), nefropatía intersticial, insuficiencia renal.
Hallazgos microscópicos definitivos.
Cristales de urato monosódico: forma de aguja, birrefringencia negativa (amarillo paralelo, azul perpendicular al eje del compensador).
Leucocitos: 2000 a 50 000 por milímetro cúbico (predominio neutrófilos).
Cultivo negativo (excluir infección concomitante).
Sensibilidad: >95 % en crisis aguda.
Hallazgos radiológicos en gota crónica.
Radiografía:
Erosiones “en sacabocados” con bordes evertidos (patognomónicas).
Conservación de espacio articular hasta fases tardías.
Tophi calcificados (raro).
Ecografía: signo de doble contorno (cristales sobre cartílago).
Tomografía computarizada de doble energía: detección específica de urato.
Principales diagnósticos diferenciales de monoartritis aguda.
Artritis séptica (fiebre, leucocitosis, tinción Gram).
Artritis por pirofosfato (condrocalcinosis, cristales romboides).
Artritis reactiva.
Artritis psoriásica.
Celulitis (sin afectación articular).
Opciones terapéuticas y dosis para ataque agudo.
Colchicina: 0.5 a 1 miligramo oral inicial, luego 0.5 miligramo cada 1 a 2 horas (máximo 1.8 miligramos/día).
Antiinflamatorios no esteroideos: naproxeno 500 miligramos cada 12 horas, indometacina 50 miligramos cada 8 horas (7 a 10 días).
Glucocorticoides: prednisona 30 a 40 miligramos oral al día (taper 10 a 14 días) o metilprednisolona 125 miligramos intravenoso.
Inhibidores de interleucina 1 (refractarios): anakinra 100 miligramos subcutáneo al día por 3 días.
Reposo articular, hielo local.
Criterios para iniciar terapia hipouricemiante.
≥2 crisis al año.
Tophi o gota crónica.
Nefrolitiasis por urato.
Insuficiencia renal crónica con hiperuricemia.
Sobreproducción documentada (excreción urinaria >800 miligramos/24 h).
Iniciar 2 a 4 semanas después de resolución completa de la crisis.
Fármacos hipouricemiantes y posología.
Alopurinol (inhibidor xantina oxidasa): inicio 100 miligramos al día, titulación hasta 300 a 800 miligramos al día (máximo 800 miligramos).
Febuxostat (inhibidor xantina oxidasa): 40 a 80 miligramos al día (máximo 120 miligramos).
Probenecid (uricosúrico): 500 miligramos cada 12 horas (máximo 2 gramos al día).
Pegloticase (uricasa recombinante): 8 miligramos intravenoso cada 2 semanas (gota refractaria).
Objetivo: uricemia <6 mg/dL (<5 mg/dL si tophi).
Profilaxis crisis: colchicina 0.5 a 0.6 miligramo al día o antiinflamatorios no esteroideos por 3 a 6 meses.
Recomendaciones dietéticas y estilo de vida.
Pérdida de peso (IMC <25).
Reducción alcohol (evitar cerveza y licores).
Hidratación: >2 litros de agua al día.
Dieta baja en purinas: evitar vísceras, carnes rojas, mariscos, bebidas azucaradas con fructosa.
Aumentar lácteos desnatados, cerezas, verduras.
Complicaciones y evolución natural.
Complicaciones: artropatía destructiva, tophi deformantes, nefropatía úrica, litiasis renal, insuficiencia renal crónica.
Sin tratamiento: progresión a gota crónica en 5 a 10 años.
Con terapia adecuada: remisión completa, desaparición tophi en 1 a 2 años.
Mortalidad: aumentada por comorbilidades cardiovasculares.