Expliquer la répartition du calcium dans l’organisme :
- intracellulaire ?
- extracellulaire ?
Quelles sont les 3 formes plasmatiques de calcium ?
Il y a 99% de calcium INTRACELLULAIRE (quasi exclusivement osseux)
Et 1% de calcium EXTRA cellulaire (plasmatique++)
Au niveau plasmatique il est sous 3 formes :
- lié aux protéines (albumine) 45%
- complexé au phosphate 10%
- Ionisé (fraction active) 45 %
Quelle est la valeur normale de la calcémie totale ?
Entre de 2,2 et 2,6 mmol/L
Qu’elle est l’influence de l’albumine sur la calcémie ?
HYPO albuminémie = baisse la calcémie totale mais augmente la fraction ionisée. Ca sous estime la concentration de calcium ionisé actif.
HYPER albuminémie = effet inverse
Comment calculer le Calcium corrigé ?
Ca corrigés (mmol/L) = Ca mesuré (mmol/L) + 0,02 x (40 - Albumine g/L)
Quelles sont les valeurs normales de calcium ionisé pour un pH à 7,40 ?
Calcium ionisé (pH 7,40) = 1,15-1,35 mmol/L
L’acidose augmente la proportion de calcium ionisé.
L’alcalose diminue.
Expliquer le rôle de la PTH ?
Hormone sécrété par les parathyroïdes qui augmente la calcémie.
- Elle favorise la résorption osseuse
- Augmente la réabsorption du calcium et l’excrétion de phosphore au niveau rénal (TCD)
- Convertit au niveau rénal la 25OH vitamine D et 1,25 OH vitamine D qui favorise l’absorption intestinale du calcium.
Expliquer le rôle de la vitamine D ?
Elle augmente la calcémie : en augmentant l’absorption digestive du calcium.
Elle augmente l’action rénale de la PTH.
Expliquer le rôle de la calcitonine ?
elle diminue la calcémie en favorisant la fixation du calcium sur l’os.
Comment le rein réabsorbe t il le calcium ?
- Réabsorbe 70% du calcium de façon passive au TCP, 20% à l’anse de Henlé,
- réabsorbe 10% du calcium de façon active au TCD et tube collecteur.
Donner la définition d’une hypercalcémie ?
Calcium corrigé > 2,6 mmol.L
Calcémie ionisée > 1,35 mmol/L à pH = 7,40
Toujours doser l’albumine avec.
Il faut la confirmer.
Quels sont les signes cliniques en cas d’hypercalcémie symptomatique ? (apparaissent à des concentration > 2,75 mmol/L)
- Signes digestifs ++ : anorexie 60%, (nausées, vomis, constipation, douleurs abdominales)
- Signes rénaux : Polyurie ++ et polydipsie (diabète insipide néphrogénique), IRAf, alcalose métabolique de concentration, fuite urinaire de Na et K+, lithiases rénales récidivantes.
- Signes neuro musculaires : Asthénie 70%, céphalée, confusion, coma pseudo psychiatrique, déficit neuro périphérique proximal.
- Signes cardio : HTA, Tachycardie sinusale, raccourcissement du QT (90%) : aplatissement de l’onde T et segment ST difficilement repérable, allongement PR, troubles du rythme.
- Calcifications viscérales (reins, myocarde artères yeux tympan poumons).
Quel examen faut il faire absolument face à une hypercalcémie ??
UN ECG !
Que défini une hypercalcémie aigue sévère ou maligne ?
Quelles sont les dysfonctions et défaillances d’organes associées ?
- une hypercalcémie associée à des manifestations graves engageant le pronostic vital
et/ou - une calcémie >= 3,5 mmol/L
dysfonction et défaillances d’organes associées:
- Neuro : CONFUSION, coma crise convulsives
- Rénal: IRA, fonctionnelle puis organique, troubles ioniques et acidobasiques.
- HD : TROUBLES DU RYTHME, hypovolémie, troubles de conduction, choc cardiogénique
- Respiratoire: OAP, SDRA
Quel est le bilan étiologique minimum d’une hypercalcémie ?
- Iono sanguin, urémie, créat, calcémie, phosphorémie, protidémie, albuminémie
- Calciurie, phosphaturie
- EPS
- Dosage de la PTH 1-84
- Dosage de la 25 OH vitamine D ET de la 1,25 OH vit D
- ECG et radio de thorax.
Quelles sont les deux étiologies qui expliquent plus de 90% des hypercalcémies ?
- Hyperparathyroïdie primaire
- L’hypercalcémie d’origine néoplasique.
Dire 8 étiologies d’hypercalcémie ?
- Hyperparathyroïdie (adénome, nem, carcinome, tertiaire)
- Néoplasique
- Toxiques ou médicaments
- Granulomatoses
- Hypercalcémie d’immobilisation
- Pathologies endocriniennes
- Causes rénales
- Hypercalcémie familiale avec hypocalciurie
Comment est la biologie d’une hyperparathyroïdie primaire ?
- Hypercalciurie, hyperphosphaturie (diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore)
- Phosphore BAS
- Acidose métabolique (acidose tubulaire)
- la PTH est augmentée ou anormalement normale (car l’augmentation du calcium fait un rétrocontrôle négatif)
Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie tertiaire ?
C’est une hyperplasie des glandes parathyroïdes qui finit par s’automatiser.
Survient en cas d’IRC après plusieurs années d’hyperparathyroïdie secondaire.
Elle peut perdurer après la transplantation.
Quels sont les mécanismes en causes dans l’hypercalcémie néoplasique ?
- Ostéolyse directe par méta osseuse
- Production de facteurs circulants (PTH like) : PTHrp stimulant la résorption par les ostéoclastes
- Production excessive de 1,25 OH vit D (calcitriol) qui stimule l’absorption intestinale de calcium: lymphomes hodgkinien et non hodgkiniens.
Décrire les traitements possibles d’une hypercalcémie sans signes de gravité ?
- Réhydratation par du sérum physiologique
- Apport de potassium
- Biphosphonates (inhibe activité ostéoclastique)
- Corticoïdes (seulement si liée à une hypervitaminose D)
- Dénosumab (Ac bloquant RANKL qui stimule les ostéoclastes)
- MTX
- Phosphore per os.
Décrire les traitements d’une hypercalcémie grave aigue en réanimation ;
- Réhydratation abondante
- Expansion volémique
- Diurèse forcée (QUE si la volémie est corrigée !)
- Equilibration hydroélectrique
- Biphosphonates
- Calcitonine
- Corticoïdes
- EER
- TTT symptomatique de défaillance d’organe
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328 : états de choc20
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Intoxications aigues22
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Hypercalcémie21
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Insuffisance respiratoire aigue13
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Asthme aigu grave12
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Exacerbation sévère des BPCO11
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Epanchement pleural, Pneumothorax22
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Sepsis choc septique12
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Transfusion6
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Polytraumatisé14
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Brûlés10
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Arret cardio respiratoire13
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Embolie pulmonaire grave9
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Coup de châleur20
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Surveillance et complications des abords veineux7
