Hypertonie

Question 1

Hypertonie-Grenzwerte

Answer 1

RR <120/80: Optimal
RR <130/85: Normotonie
RR < 140/90: (High-)Normotonie
RR > 140/90 < 160/95: Grenzwert-Hypertonie (bzw. Grad 1)
RR > 160/95: manifeste Hypertonie (bzw. Grad 2)
RR > 180/110: Grad 3

RR >140 / <90: isolierte systolische Hypertension

Question 2

Hypertonie-Stadien

Answer 2

1: nur RR- Erhöhung
2: zusätzlich Zeichen der kardiovaskulären Hypertrophie
3: Organschäden (Herz, Niere, ZNS)

Question 3

Primäre /Sekundäre Hypertonie

Answer 3

PRIMÄR:

• 90% der Hypertonien
• 20% der Erwachsenen, 60% der >60J
• Ursachen: Genetisch, NaCl, Rauchen, Übergewicht

SEKUNDÄR

• zugrundeliegende Krankheit
• renal
• endokrin (Conn-Syn., Cushing-Syn., Phäochromozytom)
• KV (Aortenklappen-Insuffizienz, Aortenisthmus-Stenose)

Question 4

Therapeutische Angriffspunkte

Answer 4

• Sympathikus (v. a. Alpha1/Beta1-Blocker an Niere, Gefäße, Herz)
• Gefäße (Ca-Blocker)
• Niere (Diuretika)
• RAAS (Renin-H.,ACE-H., AT1-Blocker)

Question 5

AT II Effekte

Answer 5

1. Vasokonstriktion
2. Aldosteron ­steigt
3. Sympathikus ­steigt
4. Proliferation +
   Hypertrophie ­

Question 6

ACE-Hemmer- Wirkungen

Answer 6

• kurzfristig: Vasodilatation
• mittelfristig: Volumenreduktion
• langfristig: Hemmung der vaskulären
  und kardialen Proliferation +
  Remodelling (wichtig bei Hypertrophie und nach Infarkt!)
  –> Gabe bei Hypertonie sowie Herzinsuffizienz
  –> Risiko KV-Sekundärerkrankungen sinkt

Question 7

ACE-Hemmer- Vorteile

Answer 7

• gut verträglich
• keine bis geringe Reflextachykardie
• keine Salzretention
• keine metabolischen Störungen
• keine zentralen Effektes die

Question 8

ACE- Hemmer- UAW

Answer 8

• Hypotonie (einschleichend dosieren!)
• Verschlechterung der Nierenfunktion
• Hyperkaliämie (desw. gern mit Thiazid-Diuretika bei Herzinsuffizienz)
• Husten (5-20%)
• angioneurotisches Ödem (0,1%)

Question 9

ACE-Hemmer-

KI

Answer 9

• SS
• angineurotisches Ödem
• beideseitige Nierenarterienstenose
• Kalium reiche Ernährung!

Question 10

ACE-Hemmer beim Frühstadium der diab. Nephropathie

Answer 10

• bei diab. Nephropathie: aff. Arteriole erweitert, eff. Arteriole kontrahiert (At2- vermittelt) –> Proteinsekretion
• durch ACE-H.: Dilatation der eff. Arteriole!
• -> Im Frühstadium einsetzen!

Question 11

ACE-Hemmer,

Beispiele

Answer 11

Prodrug Wirkstoff Wirkdauer (h)
Captopril                8-12
Lisinopril                 24
Enalapril Enalaprilat 18
Peridopril Peridoprilat 24
Ramipril Ramiprilat 48
Quinapril Quinaprilat 12-24

Question 12

AT1- Antagonisten

- Beispiele

Answer 12

• Candesartan (hwz 9h)
• Eprosartan
• Irbesartan
• Losartan (2h)
• Telmisartan (24h)
• Valsartan (6h)
• -> leichte Unterlegenheit geg. ACE-H., aber weniger UAW (weniger Husten/Ödem, nephroprotektiv)

Question 13

Aliskiren

Answer 13

• Renin-Inhibitor, bindet kompetetiv zum Angiotensinogen an Renin
• hemmt Umwandlung zu At1
• HWZ 40h, 3%bioverfügb.
• UAW: Diarrhoe
• Nicht bei: Diabetes, ACE-H., Nierenfkts.störung

Question 14

Spironolacton oder Canrenon

Answer 14

• Aldosteron - Antagonisten
• Wirkeintritt nach 24-72h, lange Wirkdauer
• insg. nur 2% Effekt Diurese, desw. Kombi
• Indikation: Ödeme bei Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom, Leberzirrhose mit Aszites)
• UAW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhoe, Hirsutismus

Question 15

Diuretika- Mechanismus

Answer 15

• genauer M. ungeklärt
• zu Beginn: HZV und EZV sinkt –> RR sinkt
• später: HZV normal, TPR erniedrigt –> RR sinkt
• –> max. Effekt nach Wochen, keine Toleranz

Question 16

Diuretika- UAW

Answer 16

• Hypokaliämie (Thiazide, Schleifendiuretika)

- verminderte Glukose- Toleranz = Diabetogen!

Question 17

Beta1- Blocker- Wirkungen

Answer 17

• Herz: HF sinkt, Kontraktilität sinkt, Überl. Zeit steigt –> HZV sinkt
• Niere: Volumen sinkt –> RR sinkt
• Fett: Lipolyse sinkt –> UAW: Anstieg Blutlipide
• gefässe: Vasokonstriktion!

—> gerne bei Zusätzlicher KHK

Question 18

Beta1- Blocker- Beispiele

Answer 18

b1 Elimination HWZ(h) Wirkdauer(h)
Atenolol + renal 6-8 15-24
Metoprolol + hep 3-4 8-15
Bisoprolol ++ hep, renal 10-12 15-24

nicht abrupt absetzen!
Atenolol unterlegen

Question 19

Ca- kanal - Blocker

Answer 19

• an gl Muskulatur und Herz
• TPR sinkt -> Gefäßerweiterung, negative Inotropie
• Dihydropyridine (Nimodipin, Isradipin, Amlodipin: lange HWZ!)
• Reflextachykardie
• UAW: Schwindel, Kopfschmerz, Röte, Knöchelödeme
• KI: Herzinsuf., Angina pectoris

Question 20

Alpha1- Antagonisten

Answer 20

• Reserve- Hypertonietherapeutika (weg. Herznsuffizienz risiko)
• Blockieren postsynapt. Alpha-1-Rez. in Peripherie –> Dilatation von Arteriolen und Venen –> TPR sinkt und LDL sinkt
• Prazosin, Terazosin, Doxazosin
• Tamsulosin: Urologikum bei Blasenentleerungsstörung/ benigner Prostatahyperplasie
• einschleichend Dosieren

Question 21

Antisympathotonika

Answer 21

• Clonidin: Alpha2-Agonist (zentral), hemmt dadurch zentral den Sympathikus –> HZV und TPR sinkt, UAW: Sedierend, Hypotension, Bradykardie, Mundtrockenheit
• Moxonidin: wie Clonidin, weniger Sedation und Mundtrockenheit
• Methyldopa: wie Clonidin, einsatz bei Hypertonie in SS

Question 22

K-Kanal-Öffner

Answer 22

Minoxidil:

• führt zu Hyperpolarisation, dadurch Anti-hypertensiv
• sehr stark und langwirkend
• starke UAW: Ödem, Reflextachyk.
• -> nur bei Therapierefraktärer Hypertonie in Kombi mit Diuretikum / Beta-Blocker

Question 23

Stufentherapie Hypertonie

Answer 23

1. Monotherapie
   - reicht in 50% der Fälle
   - Diuretikum / Beta-Blocker / ACE-H.! / Ca-Antag
2. Zweierkombi
   - ACE-H plus Beta-Bl. / Ca-Antag. / Diuretikum! oder
   - Ca-Antag plus Beta-Bl / ACE-H
3. Dreierkombi
   - ACE-H plus
   > Beta-Bl / Alpha2-Agonist / Diuretikum! plus
   » Ca-Antag! / Alpha1-Blocker / K-Kanal-Öffner

Question 24

Vorteile von Antihypertensiva

Answer 24

• Thiaziddiuretika: Herzinsuffizienz
• Betablocker: KHK, Herzinsiffizienz, HRS
• Ca-Antag: Stabile AP, nie bei instabiler AP/ nach MI!
• ACE-H: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie
• AT1- Blocker: Herzinsuffizienz, Z.n. MI, diab. Nephropathie, ACE-H-Unverträglichkeit

Question 25

Neue Therapie-Ideen

Answer 25

Kombitherapien - weil weniger Kompensationsmechanismen - mit ACE-H oder AT1-Blocker plus Ca-Antag (plus Diuretikum (plus Spironolacton)) - möglichst in einer Pille

Question 26

Hypertensive Notfälle

Answer 26

- präklinisch: Nifedipin/Nitrendipin oder Glyceroltrinitrat | - Klinisch: wenn nicht ausreichend Dauerinfusion mit genannten Substanzen