KHK

Question 1

KHK Risikofaktoren

Answer 1

• rauchen
• Alter
• LDL
• hypertonie
• Diabetes
  —> häufigste Todesursache (5-10%)

Question 2

Koronarreserve

Answer 2

• dilatation der koronarien
• 5x der Ruhe Durchblutung
  —> HF-Steigerung bringt weniger Koronardurchfluss, daher dilatation

Question 3

NO-Pharmaka und Adenosin-Aufnahme - Hemmer

Answer 3

• NO-Pharmaka:
  Führen zu dilatation von kollateralen der stenosierten Gefäße, daher zur erhöhten Durchblutung des Ischämiegebiet
  —> vorlast-Senkung (venöse Dilatation mit Volumenreduktion) und Nachlast-Senkung (arterielle Dilatation und TPR sinkt) und dadurch sinkt der Myokardiale Belastung
• Adenosin-Aufnahme Hemmer erhöhen nur die Durchblutung der gut durchbluteten Gefäße —> obsolet!!

Question 4

NO-Pharmaka

- Beispiele

Answer 4

enzymatische:
Amylnitrit, glyceroltrinitrat, isosorbiddinitrat, isosorbidmononitrat, pentaerythritoltetranitrat

Spontan:
Molsidomin

Question 5

NO-

Wirkungen

Answer 5

• Gefäße : vasodilatation über GC-Aktivierung (venös und große aortenstämme) -> Hautrötung, Kopfschmerzen, koronardilatation
  —> vorlast sinkt (venöses pooling)
• glatte Muskeln: kurdauernde relaxation

Question 6

No Pharmaka UAW

Answer 6

• Kopfschmerz
• orthostatische Hypotonie -> refl. Tachykardie
• Toleranz: nach 24h, reversibel, NO-Freisetzende Enzyme arbeiten weniger

Question 7

Molsidomin

Answer 7

• direkte NO-Freisetzung nach Umwandlung zu SIN-1 in der leber
• venös und arteriell
• bedingt eingesetzt bei Dauertherapie zur Anfallsprophylaxe
• keine eindeutige Toleranz Entwicklung

Question 8

Glyceroltrinitrat

Answer 8

• “Nitroglycerin”, Einsatz in akut-Situation
• applikation 0.2-0.8mg sublingual (denn 80% First-pass-Effekt bei oraler Gabe!)
• Kinetik: rasche und vollständige Resorption
• schnelle Wirkung (2min) und kurze dauer (20-30min)
• auch als Pflaster erhältlich (24h verfügbar, aber Toleranz!)

Question 9

Isosorbiddinitrat (5-20 mg)
und Molsidomin (1-4 mg)

Answer 9

• Metabolisierung in der Leber in Isosorbidmononitrat/SIN-1
• Wirkungseintritt nach 10-30 Minuten
• Wirkdauer 10 Stunden
• Verwendung: Tendenz rückläufig

Question 10

PDE5-Inhibitoren (PDE5I)- Mechanismus

Answer 10

• inhibieren PDE5, welche eig. cGMP abbaut –> keine Aktivierung der PkG –> keine Relaxation/Erektion

Question 11

PDE5I - UAW

- KI

Answer 11

• UAW: Kopfschmerzen, Gesichtsröte, Sodbrennen, verstopfte Nase,
  veränderte Farbwahrnehmung nur bei Sildenafil
• KI: nach einem frischen Herzinfarkt oder Schlaganfall, bei schweren Herzrhythmusstörungen, bei instabiler Angina pectoris, bei unkontrollierter Hypertonie, niemals zusammen mit NO-Pharmaka ! unbedingt bei Notfallpatienten erfragen!

Question 12

PDE5I

- Beispiele

Answer 12

Sildenafil Vardenafil Tadalafil

• Wirkeintritt ca 30min
• Wirkdauer 4h, 5h, 36h
• Quote 80%

Question 13

Betablocker

• Wirkung bei KHK
• Anwendung
• UAW

Answer 13

• Senken HF, Kontraktionskraft, Schlagvolumen, 02-Bedarf (!)
  –> Senkung der Mortalität nach Infarkt!
• Anwendung: Anfallsprophylaxe, nicht akut,
• UAW: - Bronchospasmen
  • Myokardinsuffizienz
  • Hypoglykämie cave Diabetes mellitus
  • Maskierung Warnsymptome
  (Tachykardie + Tremor)
  • Durchblutungsstörungen
  • zentralnervöse Störungen (Sedation,
  Schlafstörungen, Alpträume)
  • Potenzstörungen

Question 14

Dihydropyridine: Nifedipin, Nimodipin, Isradipin, Amlodipin

Answer 14

⇒ - 1. Wahl bei Prinzmetal-Angina

• stabile Angina pectoris
• Hypertonie
• Nifedipin: schnelles Anfluten, starke neuroendokrine Gegenregulation)
• Nitrendipin/Nimodipin: retardiert, bei KHK also hier ansetzen!
• -> oder Amlodipin, Felodipin !

Question 15

Verapamil und Diltiazem

Answer 15

Indikation: Hypertonie, sehr eingeschränkte Anwendung bei Angina pectoris
⇒ - supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Question 16

UAW Ca-antag.

Answer 16

Nebenwirkungen

• DHP: RR ¯, refl. Tachykardie, Kopfschmerz, Hautrötung, Knöchelödeme !
• Verapamil: Überleitungsstörungen (AV-Block), Bradykardie, RR ¯, Obstipation (häufig!)

Question 17

ACE-H bei KHK

Answer 17

Wirkung durch Senkung der Nachlast

• bei gestörter linksventrikulärer Auswurffunktion
• bei Hypertonie
• bei Herzinsuff.
• nach Infarkt

Question 18

Kombinationen:

Answer 18

• Nitrate + Betablocker: Sinnvoll, weil sie gegenseitig die UAW reduzieren
• Amlodipin + Betablocker: sinnvoll
• andere Ca-Blocker + Betablocker: nur sinnvoll bei starken Tachykardien, da AV-Überleitung-Verlängerung
• Amlodipin + Nitrate: nicht sinnvoll, da zu starke Vasodilatation mit refl. Tachyk.

Question 19

Reservemittel bei KHK

Answer 19

• Ivabradin (hemmt HCN-Kanal –> HF sinkt)

- -> KHK wenn Betablocker nicht wirken oder KI, UAW: Sehstörung, Opstipation, Diarrhoe, Bradykardie

Question 20

medikamentöse Therapie bei KHK insgesamt

Answer 20

• ASS 100 –> wenn unverträglich Clopidogrel
• Statin

Antianginös:

1. NO-Pharmaka (Bedarfs/Dauermedikation)
2. Betablocker
3. Ca-Blocker

• akut: Nitroglycerin, Morphin, ASS, Heparin, (oder PTCA)

Question 21

Welches Nitrat bei welchem Patienten?

Answer 21

• bei (älterem) Pat mit kurzweise auftretenden Beschwerden: Bedarfsmedikation (Nitro-Spray sublingual vor Symptom-Eintritt)
• bei (jüngerem) Pat mit häufiger / langfristig auftretenden Beschwerden: Dauermedikation (