Definição e principal impacto na estrutura cardíaca.
- Alterações estruturais/funcionais levam à incompetência em bombear o sangue ao corpo com excelência.
- ↑pressão de enchimento -> hipertrofia -> ↓DC ->…
• Baixo débito renal -> SRAA -> aumento de volemia para perfusão.
• Ativação de SNA simpático -> aumento de pressão para perfusão.
• Remodelamento para efeito inotrópico -> Piora da função ventricular.
Sintomas.
- Dispneia (aos esforços -> repouso).
- Ortopneia.
- Dispneia paroxística noturna.
- Tosse noturna.
- Noctúria.
- Oligúria.
NYHA.
- Dispneia:
1. Assintomático (sem limitações).
2. Leve: Às atividades habituais, mas limitadas (médios esforços. Ex: Para ao subir escadas).
3. Moderados: Limitação considerável, com cessação ao repouso.
4. Grave: Ao repouso.
AHA.
A. Sem danos estruturais ou sintomas: Controle ambiental (tabagismo, DLP, HAS, etilismo, DM e obesidade).
B. Dano estrutural sem sintomas: IECA, βb e antagonista mineralocorticoide para que a dç não evolua.
C. Dano estrutural com sintomas: Ressincronização cardíaca, CDI e TTO cirúrgico.
D. ICC refratária ao TTO: Transplante cardíaco ou dispositivo de assistência ventricular.
Valores de BNP.
• 100: Improvável.
• 100-400: Provável.
• >400: Muito provável.
Etiologia BNP: Distensão ventricular que promove a sua liberação e consequentemente a natriurese, mecanismo fisiológico para lidar com a congestão do corpo.
Etiologias.
- IAM.
- HAS.
- Chagas.
- Álcool.
- Miocardite.
- Valvopatia.
TTO básico (3 pilares).
- BB.
- IECA/BRA.
- Espironolactona.
Modificação do TTO se FEVE ≤35%.
- Substituir IECA/BRA por sacubitril-valsartana (entresto).
• Entresto: Atua inibindo a neprisilina, enzima responsável por degradar BNP, dessa forma resultando em maior quantidade de BNP disponível.
Tipos de BB utilizados no TTO da IC.
- Succinato de metoprolol.
- Carvedilol.
- Bisoprolol.
Manejo quando perfil L.
- Reposição volumétrica com suspensão de IECA/BRA e BB.
Manejo quando perfil C.
- Furosemida e Digoxina (digitálico {vaso dilatador} de efeito inotrópico positivo).
Manejo quando perfil B.
- Furosemida e vasodilatador.
Qual o perfil de maior prevalência.
- Perfil B.
Critérios de Framingham.
(2+1 ou 1+2):
• Maiores (BCDEF): Dispneia paroxística noturna, turgência jugular à 45°, refluxo hepatojugular, estertores crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, galope de B3.
• Menores: Edema de tornozelo bilateral, tosse noturna, dispneia, derrame pleural, taquicardia.
Manejo na disfunção sistólica.
- Momentaneamente substitui-se IECA/BRA por nitrato + hidralazina.
Qual dç cursa clínica semelhante a IC, todavia de evolução aguda e qual seu principal agente.
- Miocardite.
- Enterovirus, levando a pródromo de infecção viral (influenza-like).
Principal característica estrutural, e consequência funcional, da miocardiopatia hipertrófica e seu critério de gravidade.
- Hipertrofia septal assimétrica.
- Sobrecarga de VE (risco de morte súbita).
- Quando maior de 3cm.
Qual o exame padrão ouro para DX de IC?
- Ressonância miocárdica.
• FEVE>50%: Relaxamento anormal (não relaxa a diástole não chegando sangue suficiente ao VE).
• FEVE<40%: Deficiência sistólica (contração deficiente).
Como se dá a investigação laboratorial após um ECG/RX alterado?
- ECG + RX -> BNP e NT-proBNP -> ECO doppler para checar IC com FEVE reduzida, preservada ou intermediária.
