1
Q
Qu’est ce que la réaction inflammatoire ?
A
Réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression pouvant causer des lésions cellullaires/tissulaires
2
Q
Quel est le but de la réaction inflammatoire ?
A
- détruire ou contenir l’agent responsable de l’agression
- initier le processus de réparation/cicatrisation
- rendre aux tissus lésés leur fonction normale
3
Q
En quoi consiste la réaction inflammatoire aigüe ?
A
- réaction inflammatoire à court terme et immédiate (qqs heures à qqs jours)
- installation brutale
- caractérisée par une réaction vasculo-exsudative intense et tend à guérir spontanément.
*Peut laisser des séquelles !
4
Q
Comment se déroule une réaction inflammatoire aigüe ?
A
Elle se déroules en différentes étapes, successives et ayant des relations entre elles.
1/ Phénomènes VASCULO-EXSUDATIFS:
- congestion active
- oedème inflammatoire avec exsudat
- diapédèse leucocytaire
2/ REACTION CELLULAIRE => formation d’un tissu de granulation inflammatoire commun
- activation et migration de polynucléaires au niveau du site de la lésion
- macrophages, lymphocytes, plasmocytes, vaisseaux, fibroblastes
3/ Processus de DETERSION par les macrophages
*nettoyage du foyer inflammatoire des tissus nécrosés, agents pathogènes, exsudat…
4/ CICATRISATION et REPARATION
5
Q
En quoi consiste le phénomène vasculo-exsudatif ?
A
Vasodilatation et activation de l’endothélium.
- congestion active
- oedème inflammatoire avec exsudat
- diapédèse leucocytaire
6
Q
En quoi consiste l’activation de l’endothélium ?
A
- augmentation de la perméabilité
- -> oedème
- –> exsudat = passage de protéines (Ig, facteurs du complément, fibrinogène –> fibrine lors de la production du tissu de granulation)
- augmentation de l’expression de protéines d’adhésion membranaire (séletines, I-CAM)
7
Q
En quoi consiste l’activation des polynucléaires Neutrophiles ?
A
- augmentation des protéines d’adhésions membranaires
- capacités bactéricides
- phagocytose et mobilités
8
Q
Qu’est ce qui provoque la vasodilatation ?
A
- production de NO (noxyde nitrique)
- prostaglandines –> relâchement des cellules musculaires lisses
9
Q
Quels sont les but de l’oedème inflammatoire ?
A
- apport localisé de facteurs de complément, Ig, fibrinogènes –> fibrines (formation de filets pour immobiliser les agents pathogènes et faciliter le travail des PNNs)
- ralentissement local de la circulation
- -> facilitant la diapédèse des PNNs et macrophages
- limitation du foyer inflammatoire dans une barrière de fibrine
10
Q
Expliquer la diapédèse.
A
= processus multiétapes, PNN :
- s’accole à la paroi vasculaire (endothélium)
- roule jusqu’au moment où les intégrines/sélectines intéragissent entre eux et activent le PN au niveau du site lésionnel
- adhésion plus forte –> passage au travers de l’endothélium pour migrer au site lésionnel
11
Q
Quels sont les facteurs responsables de l’activation de l’endothélium ?
A
- histamine
- sérotonine
- les facteurs du compléments C3a et C5a
- leucotriène
- TNF et Il-1
12
Q
Quel est le défaut des polynucléaires neutrophiles et qu’est ce qui en découle ?
A
Migration des PNNs au site inflammatoire dans le but de dégrader les tissus lésés et les bactéries pouvant y résider grace à leurs vésicules
Pb? incapacité de renouveler leur stock d’enzymes lysosomales au bout de 2-3jours dégénèrent –> graduellement remplacés par des macrophages, lymphocytes, plasmocytes
13
Q
Qu’est ce qui différencie les macrophages des polynucléaires ?
A
- Capables de renouveler leurs enzymes
- Capables de présenter les Ag ingérés aux lymphocytes pour les activer
14
Q
Quels sont les signes cliniques l’inflammation aigue?
A
- Rougeur (hyperhémie)
- Chaleur
- Douleur (bradykinines et PG)
- Gonflement (exsudat et hyperéhmie)
- fièvre (IL1, IL6, PG-E2, TNF)
- perte de fonction
15
Q
Quels sont les signes biologique de l’inflammation aigue?
A
- hyperleucocytémie.
- accélération de la vitesse de sédimentation
- augmentation de la protéine C réactive CRP (production hépatique stimulée par la présence de IL-1).
16
Q
Quelles sont les variantes de l’inflammation aigüe ?
A
- Inflammation congestive/oedémateuse
- Inflammation fibrineuse
- Inflammation purulente
- Inflammation thrombosante
- Inflammation gangréneuse
- Inflamamtion hémorragique
17
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation oedémateuse/congestive ?
A
- oedème pauvre en élément inflammatoire
- vasodilatation intense artériolaire puis capillaire
- déclenchée rapidement par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et l’action de médiateurs chimiques
=> coup de soleil
18
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse ? où la trouve-t-on habituellement ?
A
- exsudat riche en fibrine
- quelques cellules inflammatoires
- aspect fausses membranes blanchatre
*se situe généralement lors d’inflammation de séreuses: plèvre, péritoine, péricarde
19
Q
Où trouve-t-on généralement l’inflamamtion fibrineuse ?
A
Inflammation des séreuses
- plèvre
- péritoine
- péricarde
20
Q
Comment peut évoluer une inflammations fibrineuses ?
A
- lyse et dégradation de dépots de fibrine par les macrophages
- fibrose en formant des brides et accolement des séreuses
21
Q
En quoi consiste une inflammation thrombosante ?
A
Inflammation avec altération de l’endothélium ou endocarde –> apparition secondaire de thromboses
22
Q
Dans quelles situations peut-on obser une inflammation thrombosante ?
A
- Endocardite infectieuse
- Greffes rénales
23
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation purulente et suppurée ?
A
Présence importante de polynucléaires et macrophages dans un site de lésion occupé par des bactérries pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque)
–> formation de pus = méange d’oedème, PNN mort, viviant, macrophages, tissus nécrotiques
24
Q
Sous quelle forme peut on retrouver les inflammations suppurées ?
A
- pustule
- abcès
- empyème
- phlegm
25
Qu'est ce qu'une inflammation gangréneuse ?
-nécrose tissulaire extensive
-peut être secondaire à des bactéries anaérobies (libère toxine et collagénase)
ET/OU
-thromboses ou des altérations vasculaires dans le foyer inflammatoire qui va amener à une nécrose secondaire.
=> cholécystite gangréneuse
26
Qu'est ce qui peut causer une inflammation gangréneuse ?
- infection par bactéries anaérobies pourvues de toxines
| - altération vasculaires/thrombose (ischémie)
27
Quels sont les évolutions possibles d'une inflammation aigüe ?
- restauration = disparition (résolution)
- cicatrisation
- abcédation
- inflammation chronique
28
Lors du phénomène de cicatrisation, quelles sont les différentes étapes ?
- détersion: macrophages, remplaçant les PN vont occuper de phagocyter les tissus lésés, PNNs morts, bactéries...
- organisation: le vide dû à lé détersion va être comblé par du tissu de granulation = bourgeon charnu
- cicatrisation: fibroblastes vont petit à petit sécréter du collagène afin de créer la cicatrice fibreuse
29
Quels sont les rôles des macrophages ?
- phagocytoses
- détersion
- présentation d'Ag
- -> activation des lymphocytes et plasmocytes
30
En quoi consiste l'organisation lors du processus de cicatrisation d'une inflammation aigüe ?
Formation d'un tissu de granulation = bourgeon charnu au site lésionnel après phagocytose des PNNs et macrophages aient commencé à phagocyter
- Epithélium va recouvrir le site lésé par dessus le tissu de granulation (EGF sécrété par les fibroblastes et macrophages)
31
Que contient un tissu de granulation ?
- macrophages
- lymphocytes
- plasmocytes
- néovaisseaux en prolifération
- fibroblastes en prolifération
- myofibroblastes (dérivent de fibroblastes, se contractent pour resserrer le site de liaison le temps de l'organisation)
*la prolifération de ces deux types de structures est rendue possible grâce à la sécrétion de VEGF et de FDF produite par les macrophages.
32
Combien de temps dure le processus de cicatrisation au complet ?
3 semaines
33
Quels sont les facteurs défavorables à la cicatrisation normale ?
- la dénutrition
- immununosuppression
- persistance d'une infection dans le tissu lésé
- presence de corps étranger
- présence de tissus nécrotiques séquestrés
- mauvais circulation sanguine
- type de peau
34
Quelles sont les phénomènes de cicatrisations pathologiques ?
- plaies atones
- tissus de granulation hyperplasiques
- cicatrice hypertrophique ou chéloide
- cicatrice rétractile
35
En quoi consiste une plaie atone ?
Tissu de granulation déficient et pauvre en capillaire --> impossibilité de cicatrisation
36
En quoi consiste un pseudo botryomycome ? ou appelé également granulome pyogène ?
Tissu de granulation HYPERvascularisé --> irritation chronique
37
En quoi consiste un chéloïde ?
Lésion hypertrophique du tissu conjonctif causée par un excès de collagène dans la cicatrisation suite à une dérégulation de la synthèse
38
Qu'est ce qu'un abcès ?
Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein = collection suppurée cavitaire localisée, bien limitée
*souvent la conséquence d'une bactérie pyogène
39
D'où provient le pus d'un abcès ?
Infection par une bactérie pyogène --> RI riche en PNNs
la mort des PNNs --> relarguage de protéines lysosomiales dans les tissus --> autolyse --> pus = mélange de tissus nécrotiques, PNNs morts, bactéries, exsudat inflammatoire
40
Quels sont les sous-types d'inflammation chroniques ?
- Inflammation chronique non-spécifique
- inflammation chronique spécifique
- inflammation chronique granulomateuse
41
Qu'est ce qu'une inflammation chronique non spécifique ?
Inflammation faisant suite à une inflammation aigue qui n'a pas neutralisé ou détruit l'agresseur
L'agresseur n'est pas identifiée
42
Que compose l'infiltrat d'inflammation chroniques ?
- macrophages
- plasmocytes
- lymphocytes
- parfois éosinophiles
43
Qu'est ce qu'une inflammation chronique spécifique ?
- Inflammation pour laquelle on a identifié l'agresseur (bactérie, virus, corps étranger...)
44
Quels sont les agents susceptibles de causer une inflammation chroniques ?
- virus et mycobactérie
- champignons, parasites
- bactéries
- corps étranger, inflammations toxiques inertes
45
qu'est ce qu'une inflammation chronique granulomateuse ?
Caractérisée par la présence de granulomes: des lésions focales et spatialement limitées majoritairement constituées de macrophages épithélïdes et des macrophages multi-nuclées. on peut également retrouver des lymphocytes et des plasmatocytes. encore plus rarement nous allons retrouver des éosinophiles et des neutrophiles.
46
Vrai/faux
| La réaction inflammatoire est secondaire à une grande variétés d'agressions
Vrai
47
Quels sont les deux types d'inflammation?
-inflammation aigüe
-inflammation chronique
mais continuum
48
Vrai/faux
| Les agents agresseurs entraînent toujours une inflammation aigüe avant l'inflammation chronique.
Faux
| c'est le cas pour la plupart des agents mais certains déclenchent d'emblée une RI chronique ou plus rarement mixte
49
Vrai/Faux
L'inflammation chronique peut se manifestée d'emblée si la phase aigüe vasculo-exsudative est passée inaperçue car très ou symptomatique.
Vrai
50
Quels sont les principaux acteurs de l'inflammation?
-cellules du tissus agressées
-cellules inflammatoires
-vaisseaux
-MEC
régulés par médiateurs chimiques pro ou anti-inflammatoires
51
Quelle est la première étape de la RIA?
Phénomène vasculo-exsudatif
52
Qu'observe-t-on dans un second temps dans la RIA?
- réaction cellulaire avec tissu de granulation
- réaction de détersion
- réaction de réparation/cicatrisation
53
D'où viennent les médiateurs chimiques qui régulent le processus d'inflammation?
- tissus lésés
- bactéries (si inflammation bactérienne)
- protéines plasmatiques
- leucocytes
54
Comment se forme l'oedème local dans la RIA?
- passage eau et électrolytes
| - passage "diverses" protéines
55
Citez les "protéines diverses" qui entrent en jeu dans la formation de l'oedème
- IgG
- facteurs du complément
- fibrinogène (deviendra fibrine)
- expression de molécules d'adhésion à la surface de l'endothélium
56
Que va entraîner l'activation des polynucléaires?
- expression de molécules d'adhésion à leur surface
- augmenter leurs propriétés bactéricides et de phagocytose
- augmenter leur capacité de mobilité
57
Citez 2 facteurs vasodilatateurs.
- prostaglandines
| - oxyde nitrique
58
De quoi résulte l'oedème inflammatoire?
Augmentation de pression hydrostatique suite à la vasodilatation et à l'augmentation de perméabilité des capillaires
59
Vrai/faux
| L'oedème est un exsudat constitué uniquement d'eau, d'électrolytes et de protéines.
Vrai
60
Comment se présentent les tissus oedématiés d'un point de vue histologique?
- pâles
| - distendus
61
Que permet le réseau de fibrine?
- piège pour les organismes pathogènes
| - support pour la migration des neutrophiles
62
Comment se fait l'adhésion des PN?
- regroupement et roulement des PN
- adhésion (margination) à l'endothélium grâce à intégrine et sélectine
- diapédèse via CD-31
63
A quoi servent les PN?
- phagocyter les débris tissulaires grâce à enzymes lysosomiales
- tuent bactéries + phagocytose
64
Vrai/Faux
La composition de l'exsudat inflammatoire aigu dépend de l'agent causal impliqué, du stade de l'inflammation ou de la nature du tissu lésé.
Vrai
| il existe de EIA purulents ou fibrineux selon la proportion de PN ou de fibrine
65
Qu'observe-t-on au niveau microscopique des PN en cours de dégénérescence?
- caryorrhexie nucléaire
- effritement cytoplasmique
- pycnose nucléaire
66
Quels types de cellules migrent dans les 24h après l'apparition du site lésionnel?
- nouveau PN
- macrophages
- lymphocytes
- plasmatocytes
67
Vrai/Faux
| Les macrophages vont devenir majoritaires dans le site lésionnel en à peine 24h.
Faux, en 48 à 72h
68
Quelles sont les propriétés des macrophages?
- dérivent des monocytes sanguins
- capables de régénérer leurs enzymes lysosomales
- activité prolongée
- peuvent jouer le rôle de cellules présentatrices d'AG et activer lymphocytes et plasmatocytes
69
Que digèrent les macrophages?
- PN morts
- microorganismes résiduels
- débris cellulaires des tissus lésés
- fibrine
70
Qu'est-ce que la VS?
Temps nécessaire aux éléments sanguins pour sédiments
| Dépend de nombreux facteurs+ protéines qui sont présent dans le plasma
71
Qu'est-ce que la CRP dans le sang?
- Normalement présentes dans le sang
- Produite par le foie
- libérée dans le sang si inflammation (stimulée par IL-1 circulants)
72
Qu'observe-t-on macroscopiquement dans l'inflammation fibrineuse?
Dépôts filamenteux blanchâtres à la surface des séreuses (aspect en fausses membranes blanchatres)
73
Que sont les brides dans l'inflammation fibrineuses?
Remplacement fibreux progressif (fibrose) de la fibrine avec constitutions d'adhérences fibreuses
74
Comment se traduit macroscopiquement l'endocardite infectieuse?
Valves cardiaques ulcérées et recouvertes des végétations cardiaques
75
Que sont les végétations cardiaques?
les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes du thrombus inflammatoire et septique
76
Quel peut être la conséquence des végétations cardiaques?
Emballes septiques qui vont migrer dans la circulation
77
Quelles sont les caractéristiques des inflammations purulentes et suppurées?
Présence massive de PN au niveau de l'exsudat inflammatoire aigu
78
De quoi résulte les inflammations purulentes et suppurées?
- SOUVENT d'une infection bactérienne (bactéries pyogènes)
- associe un mélange de PN (viables ou morts), macrophages, tissu nécrotique et liquide tissulaire de l'exsudat => pus (semi-liquide)
79
De quoi est composé le pus?
- PN
- macrophages
- cellules nécrotiques du tissu lésé
80
Qu'est-ce qu'une pustule ?
Accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé
=> acné
81
Qu'est-ce qu'un abcès?
Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein --> dans une cavité NEOFORMEE
82
Qu'est-ce qu'un empyème?
Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante
| =>pyo-appendicite
83
Qu'est-ce qu'un phlegmon?
-Suppuration diffuse
-non circonscrite
-s'étendant le long des gaines tendineuses ou aponévroses
=> traumatisme ou surinfection
84
Expliquer les étiologies associées à la réaction inflammatoire
1. Infection
2. Agents physiques
3. Agents chimiques
4. Corps étrangers
5. Défaut de vascularisation
6. Agression dysimmunitaire
85
Lors d'une agression, quels sont les événements qui se déroulent en même temps que la réaction inflammatoire?
- Hémostase (pour réduire le saignement)
| - Coagulation
86
Qu'est-ce qu'un exsudat?
Liquide constitué d'eau et protéines plasmatiques qui passe dans le tissu conjonctif et cause l'oedème inflammatoire
87
Quels phénomènes permettent le passage de l'exsudat dans le tissu conjonctif?
1. Augmentation de la pression hydrostatique (vasodilatation)
2. Augmentation de la perméabilité vasculaire (médiateurs chimiques)
88
Qu'est-ce que la diapédèse leucocytaire?
`Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation vers le site de l'inflammation/lésion (foyer lésionnel)
89
Quels sont les types cellulaires impliqués dans la diapédèse leucocytaire?
1. Polynucléaires (premières 6 à 24h)
| 2. Monocytes et lymphocytes (24 à 48h)
90
Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire?
1. Margination
2. Adhérence
3. Passage trans-endothélial
91
Qu'est-ce qu'une cicatrice ?
Tissu riche en collagène
* sous épiderme aminci
* derme riche en collagène
* disparition annexes pilosébacées et sudorales
92
Quels sont les étapes de la réparation tissulaire ?
- Bourgeon charnu
- Cicatrice
- Régénération épithéliale
93
Comment se fait la régénération épithéliale ?
De la périphérie vers le centre au niveau des épithéliums grace au myofibroblastes
94
Qu'est ce qui peut causer une inflammation congestive/oedémateuse ?
Réaction allergique
95
Qu'est ce qui caractérise l'inflammation hémorragique ?
érythrodiapédèse
| ulcératin muqueuse et vaisseaux
96
Qu'est ce qui peut causer une inflammation hémorragique ?
RCH = rectocolite ulcéro hémorragique
97
Qu'est ce qui peut causer une inflammation fibrineuse ?
Péritonite aigue fibrineuse
98
Dans quelles situations peut-on obser une inflammation gangréneuse ?
Appendicite gangréneuse
99
Quelles sont les causes de l'inflammation chronique ?
- Insuffisance de phagocytose
- Inefficacité immunitaire (maladies autoimmunes)
- Débordement des deux
100
Quels types de lésions peuvent être causées par inflammation chronique ?
- Non granulomateux épithélio-gigantocellulaire
- Granulome épithélio-giganto-cellulaire
- Granulome macrophagique ou à cellules géantes
ANATOMOPATHOLOGIE
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