Insuffisance rénale

Question 1

Décrire l’IRA pré-rénale

Answer 1

• Elle survient lors d’une diminution du VCE.
• Les tubules sont normaux.
• L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la cratinine sérique.
• Le sodium urinaire est abaissé
• L’osmolalité urinaire est élevée

Question 2

Quelles sont les 4 causes de l’IRA pré-rénale?

Answer 2

• Choc

⇒

Cardiaque, hypovolémique, obstructif ou distributif

• Insuffisance hépatique

⇒

Par vasoconstriction rénale extrême

• Atteinte macrovasculaire

⇒

ex. : thrombose subite, sténose unilatérale ou bilatérale due à l’athérosclérose
- Médicaments

⇒

Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Question 3

Décrire l’IRA intrinsèque

Answer 3

• Survient lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA
• L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
• Le sodium urinaire est élevé

Question 4

Quelles sont les causes de l’IRA intrinsèque?

Answer 4

Microvasculaire

⇒

• Maladie athéro-embolique (critaux de cholestérol)
• Microangiopathie thrombotiques (caillots)

Glomérulaire

⇒

• Maladies associées à de la protéinurie et de l’hématurie
  (ex : glomérulonéphrite)

Tubulaire (incapacité du tubule à accomplir sa fonction de réabsorption et d’excrétion)

⇒

• Nécrote tubulaire aiguë ou NTA (par hypoxie ou substance néphrotoxique)
• Obstruction intratubulaire

Interstitiel

⇒

• Néphrite tubulo-interstitielle ou NTI (inflamamtion des tubules et de l’interstice secondaire à une réaction médicamenteuse, une infection, une néoplasie ou une maladie auto-immune. Il n’y a pas d’oligurie)

Question 5

Décrire l’IRA post-rénale

Answer 5

• Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires.
• Augmentation de la pression hydrostatique qui se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron
• Se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement pusiqu’un seul rein fonctionnel peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales
• L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
• Le sodium urinaire est élevé

Question 6

Quelles sont les 3 principales causes dIRA post rénale?

Answer 6

• Tumeurs
• Lithiases
• Hypertrophie de la prostate

Question 7

Décrire l’IRC pré-rénale

Answer 7

• Survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années.
• Survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
• Moins fréquente que l’IRA pré-rénale, car l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.
• L’urine est très concentrée, mais pauvre en sodium puisque l’eau et le sodium sont réabsorbés pour compenser l’hypovolémie.
• L’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire s’abaisse.

Question 8

Quelles sont les 4 principales causes de diminution du VCE pouvant entraîner l’IRC pré-rénale?

Answer 8

• Syndrome cardio-rénal

⇒

Secondaire à une IC chronique à bas débit

- Syndrome hépato-rénal

⇒

Secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême

• Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales

⇒

La sténose bilatérale influence davantage le DFG

- Médicaments

⇒

Diurétiques, IECA, ARA, AINS

Question 9

Définir l’IRC intrinsèque

Answer 9

IRC qui implique au moins un des 4 compartiments du rein

Question 10

Quelles sont les principales causes d’IRC intrinsèque

Answer 10

Macrovasculaire

⇒

• Maladie athéro-embolique
• Microangiopathies thrombotiques
• Néphroangiosclérose ou NAS (artériosclérose artériolaire progressive)

Glomérulaire

⇒

• Malaides souvent associées à de l’hématurie et de la protéinurie
• Glomérulonéphrites
• Néphropathie diabétique (souvent sans hématurie mais avec protéinurie)

Tubulaire et interstitiel

⇒

• Néphrite tubulo-interstitiel (NTI)
• Polykystose hépatorénale (néphromégalie, hépatomégalie et kystes)

Question 11

Décrire l’IRC post-rénale

Answer 11

• Obstruction des voies urinaires prolongée pendant plus d’un mois
• Comme l’IRA post-rénale, elle se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (obstructions des deux uretères, de la vessue ou de l’urètre)
• Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée, le dommage devient permanent donc, même en levant l’obstruction, il persistera une baisse du DFG et les reins deviendront atrophiques et une hydronéphrose peut persister

Question 12

Quelles sont les 4 principales causes d’IRC post-rénale

Answer 12

• Tumeur
• Lithiase
• Hypertrophie de la prostate
• Néphropathie de reflux (malformation obstructive des voies urinaires ou reflux vésico-urétral chez l’enfant)

Question 13

Quelles sont les investigations pertinentes à effectuer pour poser un diagnostic d’IRA?

Answer 13

1) Historique chronologique des créatinines

⇒

Une augmentation progressive quotidienne de la créatininémie permet le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë

2) Bilan clinique comprenant l‘étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre et l’exposition aux produits de contraste intraveineux iodés

3) Laboratoires

⇒

FSC, NFS, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire

Acidose progressive, hyperkaliémie, hyponatrémie ou anémie possibles

4) Analyse d’urine et recherche des protéines urinaires

⇒

Des examens urinaires comprennent la mesure des concentrations de sodium, d’urée, de protéines et de créatinine; et l’analyse microscopique des sédiments urinaire

5) Échographie rénale et/ou volume résiduel post mictionnel (recherche d’une cause post-rénale)

⇒

Peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose

6) Examens ciblés en fonction de la cause (ex : radiographie pulmonaire)

Question 14

Quelles sont les investigations pertinentes à effectuer pour poser un diagnostic d’IRC?

Answer 14

1) Anamnèse incluant l’exploration des facteurs de risque (diabète, HTA) et des médicaments
2) Historique chronologique des créatinines
3) Analyse urinaire
4) Laboratoires

⇒

FSC, NFS, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire

5) Échographie rénale

⇒

Peut montrer une atrophie corticale, une néphromégalie, une hydronéphrose

6) Glycémie et hémoglobine glyquée chez les diabétiques

7) Examens ciblés en fonction de la cause
(ex. : ECG si suspicion de péricardite)

Question 15

Qu’est-ce que l’urée?

Answer 15

C’est un déchet métabolique des protéines

Question 16

Qu’est-ce que la créatinine?

Answer 16

C’est une substance endogène qui est un déchet du métabolisme musculaire

Question 17

Décrire la variation du ratio urée/créatinine selon les pathologies

Answer 17

• Supérieur à 20 en cas d’IR pré-rénale

⇒

L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, et ce, même si les deux substances sont filtrées au glomérule, car les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.

• Inférieur à 10 en cas de lésion tubulaire

⇒

Le tubule est incapable d’exercer son rôle de sécrétion et de réabsorption. Si l’urée n’est pas réabsorbée, il y a une baisse du rapport puisque la créatinine est beaucoup moins influencée par l’action des tubules (non réabsorbée et peu sécrétée).

Question 18

Quel est le rôle du DFG dans l’évaluation de la fonction rénale?

Answer 18

La créatininémie est fréquemment utilisée pour faire le suivi de la fonction rénale, alors que les stades d’insuffisance rénale chronique sont déterminés à l’aide du DFG.

Le DFG est estimé avec la clairance de la créatinine mesurée à l’aide d’une collecte de créatinine urinaire de 24 heures ou estimée à l’aide de la créatinine sérique. Le DFG permet l’ajustement de la médication en fonction de l’atteinte rénale.

Question 19

Quels sont les stades de l’insuffisance rénale?

Answer 19

Question 20

Comparer les 3 différentes formules utilisées pour calculer / estimer le DFG

Answer 20

L’équation du CKD-EPI est plus précise que celle du MDRD.

La formule de Cockcroft-Gault (CG) tient compte du poids et elle est utilisée dans les populations à haut risque comme les personnes âgées ou encore en présence de médicaments toxiques ou à index thérapeutique étroit.

Question 21

Interpréter les indices urinaires servant à distinguer une insuffisance rénale aiguë pré-rénale d’une nécrose tubulaire aiguë

Answer 21

Avec un tubule nécrosé, l’ADH et l’aldostérone ont peu d’impact. Résultat : en situation de NTA, l’urine est moins concentrée en osmoles mais plus concentrée en Na+ lorsque comparée à une IRA de type pré-rénale.

En IRA pré-rénale, tous les mécanismes physiologiques fonctionnent, de sorte que le rein tente de contrer la ↓ relative du VCE (il veut alors conserver le sodium).

En situation de NTA, il y a un feedback amenant le glomérule à ↓ drastiquement la filtration glomérulaire. Cela explique pourquoi l’urée et la créatinine plasmatiques ↑ davantage en NTA qu’en IRA de type pré-rénal.

Question 22

Quelles sont les 8 complications possibles d’une iRA?

Answer 22

• Surcharge volémique
• Désordres métaboliques (hyperkaliémie, acidose métabolique, hyperphosphorémie, hypocalcémie, hypo ou hypernatrémie)
• Hyperuricémie (goutte)
• Syndrome urémique (accumulation de déchets urémiques habituellement éliminés par le rein)

⇒

Inappétence
Nausées et vomissements
Somnolence et fatigue
Confusion et atteinte de l’état de conscience
Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
Crampes musculaires
Péricardite dite « urémique ».

• Anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine (s’installe souvent sur plusieurs semaines…)
• Troubles de coagulation (trouble de l’agrégation plaquettaire)
• Immunodépression relative (augmentation du risque d”infections)

Question 23

Quelles sont les 11 complications possibles d’une IRC?

Answer 23

• HTA
• Déshydratation ou surcharge volémique (oedème périphérique et pulmonaire)
• Désordres électrolytiques (hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperkaliémie, acidose métabolique). La perte de fonction rénale lors de l’IRC étant souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser.
• Hyperlipidémie
• Hyperuricémie (goutte)
• Hyperparathyroïdie secondaire (PTH augmentée pour tente de compense l’hypocalcémie)

⇒

Os libèrent du calcium, ce qui les fragilisent et ↑ risque de fractures. L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse.

Les troubles du métabolisme phosphocalciques en IRC sont complexes : une hormone sécrétée par les ostéocytes, le Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23) et d’autres hormones entraînent une phosphaturie qui permet de maintenir la phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse jusqu’à des stades avancés d’IRC (mais comme toute chose en IRC sévère les mécanismes d’adaptation sont dépassés).

• Insuffisance cardiaque congestive
• Coagulopathie
• Fractures osseuses pathologiques (rare)
• Immunodépression relative (augmentation du risque d’infections)
• Péricardite (rare)

Question 24

Définir ce qu’est l’anurie

Answer 24

L’anurie est une diminution du volume urinaire à moins de 100 ml par 24 heures chez l’adulte

Question 25

Définir ce qu'est l'oligurie

Answer 25

L'oligurie est une diminution du volume urinaire entre à moins de 500 ml par 24 heures chez l'adulte