La majorité de l’absorption des aliments/nutriments est dans (-), qui est un (-). Sa paroi est tapissé d’un (-) qui est constitué principalement de (-) qui est une cellule épithéliale ayant une caractéristique particulière. Quelle est cette caractéristique et son utilité ?
l’intestin grêle
organe du tube digestif inférieur
épithélium prismatique
entérocytes
caractéristique = microvillosités formant une bordure en brosse
utilité = augmenter énormément la surface d’absorption de la paroi de l’intestin grêle (et contient enzymes digestives)
Pourquoi est-ce que la digestion des lipides pose un problème ? Quelle est la solution?
Le système digestif est hydrophilique (aqueux), tandis que les lipides sont lipophiliques et hydrophobes, ce qui rend leur digestion difficile.
Il faut donc trouver une façon d’émulsifier les lipides* pour qu’ils soient plus solubles dans le milieu intestinal.
*sera émulsifier par la bile produite par le foie grâce aux sels biliaires amphiphiles qu’elle contient. les enzymes pourront ensuite mieux agir sur les lipides.
Explique le processus digestif, comment les nutriments passent de la bouche au sang ou lymphe.
Voir notes de cours.
La scelle blanche est dû à quoi?
Absence de bilirubine, un produit de dégradation donnant la couleur brunâtre au scelles.
Existe-t-il des lipides qui sont absorbés dans le sang sans passer par la lymphe?
Oui, ça dépend du type de lipide.
Ceux à chaînes moyennes (8-12 carbones) ou courtes sont plus solubles. Par exemple, l’acide laurique (AG à 12C) ou le glycérol (composé de triglyc.)
La densité des lipoprotéines est déterminé par quoi?
la fraction protéique
Qu’est ce qui arrive quand les résidus de chylomicrons arrivent au foie? Assure toi d’aussi mentionner comment le cholestérol est éliminé.
Voir notes de cours.
Quelle est le rôle du HDL?
Ramène cholestérol au foie
Le profil lipidique mesure quoi?
HDL et LDL dans sang
Classe les lipoprotéines du plus dense au moins dense. Et pour le diamètre/ la grosseur?
HDL, LDL, IDL (intermédiaire), VLDL, chylomicron
Contraire pour le diamètre.
C’est quoi le destin des acides gras (post-prandial)?
Permettre à la synthèse de lipoprotéines dans le foie.
Peut être stockée dans le tissu adipeux. (aidé par l’insuline, une hormone anabolique de stockage)
Permet à la production d’énergie via bêta-oxydation dans les muscles.
C’est quoi le destin des acides gras (en situation de jeûne ou interprandial)? Explique.
Les lipases dans l’adipocyte (cellule du tissu adipeux) vont cliver les triglycérides (AG stockés sous cette forme, on veut leur libération).
Lipase est hormono-sensible : par le glucagon (l’inverse de l’insuline ; insuline = entrée glucose, stockage, glucagon = libération glucose) - active la lipolyse ou le cortisol.
Aussi, activé par l’adrénaline (catécholamines, pas une hormone)
Libération : AG + glycérol
(1) Glycérol va au foie (substrat du néoglucogénèse - glucose à partir d’un substrat non glucidique)
(2) AG utilisé comme source d’énergie dans le foie et produit CO2, ou forment corps cétoniques, ou reforment VLDL pour amener AG vers tissus cibles comme le cœur si gros, si petits = plus solubles en circulation sanguine = utiliser/circule directement par tissus cibles
*corps cétonique utilisé comme substrat énergétique par cerveau ou muscles
Le métabolisme des lipides est catabolique et anabolique. Explique comment.
Catabolique = de complexe à simple
(1) Lipolyse : où? tissu adipeux, quand? à jeûne, aussi là où y a de la lipase (foie, estomac) - SOUS CONTRÔLE HORMONAL
(2) B oxydation : où? mitochondrie cellulaire de différents tissus (cœur, muscles, foie) quoi? ATP production PAS DE CONTRÔLE HORMONAL
Anabolique = de simple à complexe
Biosynthèse de (1) triacylglycérol/triglycérides et phospholipides où : entérocytes, foie, tissu adipeux, (2) corps cétoniques quand? jeune où? foie, (3) cholestérol (foie) (4) AG (cellules qui en ont besoin : muscles, foie, cœur)
Différencie les précurseurs vs les métabolites d’acides gras. Nomme les catégories d’acide gras, puis donne des exemples des deux.
Précurseurs: acides gras polyinsaturés non produits par le corps, provient de notre alimentation.
Métabolites : non essentiel, produit par le corps à partir des précurseurs via désaturation et élongation.
Ex 1 : catégorie = oméga 6, précurseur = acide linoléique (C18:2), métabolite = acide arachidonique (C20:4)
Ex 2 : catégorie = oméga 3, précurseur = acide linolénique (C18:3), métabolite = acide eicosapentaénoïque ou AEP/EPA (C20:5) et acide docosahexaénoïque ou ADH/DHA (22:6)( rétro conversion entre ces deux métabolites est possible)
Les poissons sont une meilleure source d’ADH et AEP que les viandes. Pourquoi? Donne une alternative de source de ces métabolites qui est végétale.
Les animaux sont pluri gastriques. Leurs estomacs transforment les AGE en différents métabolites.
*Exception : volaille, porc (pas pluri gastrique)
Algues
Quelles sont les fonctions des AGE?
(1) source d’énergie (C18)
(2) structure des membranes via les phospholipides (C20+) - membranes plasmiques, des organelles, ou cellulaires (tissus : oméga-6 surtout, oméga-3 pour tissus impliqués dans les mouvements rapides (cerveau et rétine)
(3) précurseurs des eicosanoïdes
À partir de quoi les eicosanoides sont obtenus? Explique le mécanisme.
à partir de l’acide arachidonique, du AEP ou DHA
mécanisme - note de cours
Nomme quelques eicosanoïdes et leurs rôles.
Thromboxane série 2 : agrégation plaquettaire pour réparer dommages de l’endothélium. (attention : s’il y en a trop, ça augmente les risques de caillots*) + bronchoconstriction
Alimentation riche en EPA-DHA = remplace acide arachidonique = eicosanoïdes moins pro agrégation
prostaglandine, leucotriène
Nomme un point positif d’une alimentation riche en n-3. Donne des exemples d’aliments.
Effets protecteurs contre la thrombose et l’infarctus.
Poissons, Huile de Poisson, Lin
Quelles sont les recommendations de ADH+AEP ou AEP seul pour une personne hypertriglycéridémique?
4g/jour
par portion de 100g de poisson :
sole = 0.1g
maquereau = 2.5g
Quelles sont les deux indices calculés pour déterminer si le patient a une carence en AG essentiels?
(1) ratio triène/tetraène +0.4 = carence
Triène (ne devrait pas circuler dans le sang, ratio = 0)(série d’acide oléique, 20:3 n-9)
Tetraène (20:4 n-6 acide arachidonique)(abondant dans le sang, chute ou demeure inchangé lors de carence)
(2) ratio 22:5 n-6 / DAH (22:6 n-3)
22:5 n-6, ratio= 0 normalement, vient de l’acide arachidonique
DAH : faible lors d’une carence
indice démontre carence en AG à longue chaîne
Quelles fonctions sont altérés par une carence en AGE ? Comment sont-elles manifestées?
Quelle est la cause principale?
Structure des membranes (cellule et organelles)
Utilisation de l’énergie
Perte de peau/poils
Système immunitaire affaiblie (+infections)
Accumulation lipides dans foie
Atteinte cerveau/rétine
Retard de croissance
Fatigue dû à une diminution de production d’énergie par la mitochondrie
syndrome de malabsorption (ex : FK)
Il faut consommer plus de n-6 ou n-3? Donne les AS et EVAM.
n-6
AS =
19-50ans : 17g pour hommes, 12g pour femmes
51ans + : 14g H ,11g F
n-3
1.6g H, 1.1g F
AEP et ADH : 10% apports n-3
EVAM =
5-10% acide linoléique
0,6-1,2% acide linolénique
Un excès de n-6 mène à…
une peroxydation LDL
