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leucemias Flashcards

(112 cards)

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1
Q

Leucemias Agudas

¿Qué caracteriza a las leucemias agudas?

A

Proliferación descontrolada de blastos inmaduros que reemplazan las células hematopoyéticas normales.

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2
Q

Leucemias Agudas

¿Qué consecuencia provoca el reemplazo medular por blastos?

A

Citopenias profundas (anemia, neutropenia, trombocitopenia).

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3
Q

Leucemias Agudas

¿Qué es la clonabilidad en leucemias?

A

Las células se dividen entre sí sin madurar, generando copias idénticas inmaduras.

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4
Q

Leucemias Agudas

¿Qué es la citopenia eritroide?

A

Anemia por disminución de eritrocitos.

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5
Q

Leucemias Agudas

¿Qué es la citopenia granulocítica?

A

Neutropenia.

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6
Q

Leucemias Agudas

¿Qué es la citopenia megacariocítica?

A

Trombocitopenia.

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7
Q

Leucemias Agudas

¿Qué síntomas produce la anemia en leucemia aguda?

A

Cansancio, palidez, disnea y taquicardia.

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8
Q

Leucemias Agudas

¿Qué síntomas produce la neutropenia?

A

Fiebre e infecciones recurrentes (respiratorias, digestivas, urinarias, bacterianas o por hongos).

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9
Q

Leucemias Agudas

¿Qué síntomas produce la trombocitopenia?

A

Síndrome hemorrágico: petequias, epistaxis o sangrados mayores.

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10
Q

Leucemias Agudas

¿Qué es el síndrome de desgaste?

A

Pérdida de peso (>10% en 6 meses), hiporexia y fiebre por liberación de citocinas.

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11
Q

Diagnóstico general

¿Cómo se diagnostica una leucemia aguda?

A

Con aspirado de médula ósea con ≥20% de blastos.

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12
Q

Diagnóstico general

¿Qué se observa en la BH de leucemia aguda?

A

Anemia arregenerativa, neutropenia, trombocitopenia y leucocitosis con blastos.

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13
Q

Diagnóstico general

¿Qué pasa si hay leucemia pero leucopenia en sangre?

A

Puede haber pancitopenia con blastos confinados a médula ósea.

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14
Q

Diagnóstico general

¿Qué es la leucemia aguda indiferenciada?

A

Cuando los blastos no muestran características mieloides ni linfoides.

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15
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Qué leucemia aguda es más frecuente en adultos?

A

Leucemia mieloide aguda (LAM).

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16
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Edad media de presentación de LAM?

A

67 años.

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17
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Supervivencia a 5 años en niños?

A

50–60%.

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18
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Supervivencia a 5 años en adultos >65 años?

A

Menos de 5%.

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19
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Principales causas o factores de riesgo de LAM?

A

Exposición a quimioterapia (alquilantes, inhibidores topoisomerasa II), benceno, radiación ionizante, síndromes de falla medular o genéticos (p. ej. Down).

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20
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Qué alteraciones cromosómicas se asocian a agentes alquilantes?

A

Cr 5 y 7 (después de 5–10 años).

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21
Q

Leucemia Mieloide Aguda (LAM)

¿Qué alteraciones cromosómicas se asocian a topoisomerasa II?

A

Cr 11 (después de 1–5 años).

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22
Q

Manifestaciones clínicas en LAM

¿Qué síntomas predominan en LAM?

A

Síntomas por infiltración medular y citopenias (anemia, infecciones, sangrados).

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23
Q

Manifestaciones clínicas en LAM

¿Qué hallazgo clínico puede verse en LAM monocítica?

A

Infiltración de mucosas, especialmente encías y tubo digestivo.

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24
Q

Manifestaciones clínicas en LAM

¿Qué ocurre si los leucocitos >50,000/µL?

A

Puede haber complicaciones pulmonares y del SNC por hiperviscosidad.

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25
# Manifestaciones clínicas en LAM ¿Qué complicación hematológica produce la leucemia promielocítica aguda (LPA)?
Coagulación intravascular diseminada (CID).
26
# Inmunofenotipo en LAM ¿Qué marcadores indican inmadurez celular?
CD34 y CD117.
27
# Inmunofenotipo en LAM ¿Qué marcadores mieloides clásicos se expresan en LAM?
CD13, CD33, MPO, CD15, CD65.
28
# Inmunofenotipo en LAM ¿Qué marcadores indican diferenciación monocítica?
CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64, CD36 y lisozima.
29
# Alteraciones genéticas importantes en LAM ¿Translocación t(8;21)?
RUNX1–RUNX1T1 (antes AML1–ETO). Buen pronóstico.
30
# Alteraciones genéticas importantes en LAM ¿inv(16) o t(16;16)?
CBFB–MYH11. Buen pronóstico, diferenciación eosinofílica.
31
# Alteraciones genéticas importantes en LAM ¿t(9;11)?
MLLT3–MLL. Asociada a LAM monocítica y CID; pronóstico intermedio.
32
# Alteraciones genéticas importantes en LAM ¿t(15;17)?
PML–RARα. Característica de LPA; bloquea diferenciación.
33
# Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) ¿Qué es la LPA?
Subtipo de LAM con t(15;17) que impide diferenciación y produce coagulopatía grave.
34
# Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) ¿Qué tratamiento tiene la LPA?
ATRA (ácido trans-retinoico) + antraciclina.
35
# Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) ¿Por qué la LPA causa CID?
Por liberación de enzimas proteolíticas de los gránulos promielocíticos.
36
# Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) ¿Qué marcador tiene expresión débil en LPA?
HLA-DR, CD34, CD117, CD11b.
37
# Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) ¿Cuál es el pronóstico de la LPA?
Excelente, es la forma más curable de leucemia aguda.
38
# Pronóstico de LAM ¿Qué factores empeoran el pronóstico?
Edad avanzada, enfermedad extramedular, antecedentes hematológicos, WBC >50,000 o sarcoma mieloide.
39
# Pronóstico de LAM ¿Qué base se usa hoy para el pronóstico?
Citogenética y mutaciones moleculares (NPM1, FLT3, CEBPA).
40
# Pronóstico de LAM ¿Qué mutación tiene pronóstico favorable?
NPM1/FLT3 wild o CEBPA.
41
# Tratamiento de LAM ¿Cuál es el esquema de inducción clásico?
“7+3”: 7 días de citarabina + 3 días de antraciclina (doxorrubicina).
42
# Tratamiento de LAM ¿Cuál es el objetivo de la fase de inducción?
Lograr remisión completa (<5% blastos, recuperación hematológica).
43
# Tratamiento de LAM ¿Qué sigue después de la inducción?
Consolidación con quimioterapia o trasplante según riesgo.
44
# Tratamiento de LAM ¿Qué pacientes van a trasplante alogénico?
Riesgo alto o recaída temprana.
45
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué leucemia aguda es más frecuente en niños?
Leucemia linfoide aguda (LAL).
46
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué porcentaje de LAL ocurre en adultos?
20%.
47
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué sobrevida a 5 años tiene la LAL en niños?
75–86%.
48
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué sobrevida a 5 años tiene en adultos?
25–50%.
49
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Marcadores de precursores B en LAL?
HLA-DR, TdT, CD19, CD79a.
50
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Marcadores de precursores T en LAL?
CD7, CD3, CD4, CD8.
51
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Marcador típico de LAL madura (Burkitt)?
CD20 e Ig superficial.
52
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué porcentaje de LAL son del linaje B?
70–85%.
53
# Leucemia Linfoide Aguda (LAL) ¿Qué porcentaje son del linaje T?
15–25%.
54
# Manifestaciones clínicas en LAL ¿Síntoma más frecuente?
Fiebre (61%).
55
# Manifestaciones clínicas en LAL ¿Qué hallazgos físicos son comunes?
Hepatoesplenomegalia (68%), linfadenopatías (50%), sangrado (48%).
56
# Manifestaciones clínicas en LAL ¿Qué síntoma se relaciona con infiltración ósea?
Dolor de huesos (23%).
57
# Manifestaciones clínicas en LAL ¿Qué se observa en LAL T?
Masa mediastinal grande, leucocitosis alta, hepatoesplenomegalia.
58
# Manifestaciones clínicas en LAL ¿Qué emergencia puede producir la LAL T?
Compresión mediastinal o derrame pleural.
59
# Alteraciones genéticas en LAL ¿t(9;22)?
BCR–ABL1 (Filadelfia). Riesgo alto.
60
# Alteraciones genéticas en LAL ¿t(4;11)?
Reordenamiento MLL, común en niños, afecta SNC.
61
# Alteraciones genéticas en LAL ¿Qué proteína codifica el BCR–ABL1 en niños?
p190.
62
# Alteraciones genéticas en LAL ¿Qué proteína puede verse en adultos?
p190 o p210.
63
# Tratamiento en LAL ¿Cuáles son las fases del tratamiento de LAL?
Inducción, consolidación/intensificación, mantenimiento y profilaxis del SNC.
64
# Tratamiento en LAL ¿Qué fármacos se usan en inducción?
Vincristina + esteroide + antraciclina ± L-asparaginasa.
65
# Tratamiento en LAL ¿Qué fármacos se usan en consolidación?
Citarabina, Metotrexato, 6-MP, Etopósido, CFM.
66
# Tratamiento en LAL ¿Qué incluye el mantenimiento?
6-MP diaria + MTX semanal + pulsos mensuales de Vincristina/Prednisona (2–3 años).
67
# Tratamiento en LAL ¿Qué pacientes no reciben mantenimiento?
LAL B madura.
68
# Tratamiento en LAL ¿Qué se agrega si el paciente es CD20+?
Rituximab.
69
# Tratamiento en LAL ¿Qué se agrega si es BCR-ABL positivo?
Inhibidor de tirosina quinasa (Imatinib).
70
# Tratamiento en LAL ¿Qué indica tener <0.01% de enfermedad mínima residual?
Buen pronóstico.
71
# Tratamiento en LAL ¿Qué indica tener >0.1% de enfermedad mínima residual?
Alto riesgo de recaída.
72
Paciente masculino de 65 años con palidez, fiebre, petequias y blastos en sangre periférica. En médula ósea: 45% blastos mieloides CD13+, CD33+. → Diagnóstico:
Leucemia mieloide aguda (LAM).
73
Paciente joven con leucocitosis 80,000, anemia y trombocitopenia. Aspirado de médula: 35% blastos con bastones de Auer. → Diagnóstico:
LAM.
74
Paciente con encías hipertróficas, monocitos elevados y blastos CD14+. → Diagnóstico:
LAM monocítica (M5).
75
Mujer 30 años con sangrado activo, petequias, CID y blastos con t(15;17). → Diagnóstico:
Leucemia promielocítica aguda (LPA). → Tratamiento: ATRA (ácido transretinoico) + antraciclina.
76
Paciente con LPA, sangrado, dímero D elevado y fibrinógeno bajo. → Mecanismo del sangrado:
CID por liberación de gránulos promielocíticos.
77
Niño de 5 años con fiebre, palidez, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y dolor óseo. BH: leucocitos 30,000, Hb 8 g/dL, plaquetas 50,000, blastos en frotis. → Diagnóstico:
Leucemia linfoide aguda (LAL).
78
Niño con masa mediastinal, leucocitos 150,000 y blastos CD3+, CD7+. → Diagnóstico:
LAL de linaje T.
79
Paciente pediátrico con LAL CD19+, CD79a+, t(9;22). → Diagnóstico:
LAL tipo B con cromosoma Filadelfia. → Tratamiento: QT + inhibidor de tirosina quinasa (Imatinib).
80
Paciente adulto con leucemia aguda, leucocitos >50,000 y dificultad respiratoria. → Complicación:
Síndrome de hiperviscosidad o leucostasis.
81
Paciente con LAM post-quimioterapia por cáncer de mama. → Agente probable:
Inhibidores de topoisomerasa II (t(11q23)).
82
En leucemias agudas, ¿qué porcentaje mínimo de blastos en médula ósea confirma el diagnóstico?
≥20%.
83
¿Qué hallazgo en frotis orienta a LAM?
Bastones de Auer.
84
¿Qué prueba inmunológica se usa para diferenciar LAM de LAL?
Inmunofenotipo por citometría de flujo.
85
En LAM, ¿qué marcadores indican inmadurez?
CD34 y CD117.
86
En LAL, ¿qué marcador indica linaje B?
CD19.
87
En LAL, ¿qué marcador indica linaje T?
CD3 o CD7.
88
¿Qué translocación define a la LPA?
t(15;17) (PML–RARα).
89
¿Qué translocación confiere mal pronóstico en LAL?
t(9;22) (BCR–ABL1).
90
¿Qué marcador se asocia a buen pronóstico en LAL infantil?
Hiperploidía (>50 cromosomas).
91
¿Qué proteína mide la enfermedad mínima residual (EMR)?
TdT por citometría o PCR.
92
¿Cuál es el tratamiento de inducción clásico de LAM (excepto LPA)?
“7+3”: citarabina 7 días + antraciclina 3 días.
93
¿Qué sigue tras lograr remisión en LAM?
Consolidación con QT o trasplante (según riesgo).
94
En LPA, ¿qué medicamento revierte el bloqueo de maduración?
ATRA (ácido trans-retinoico).
95
En LAL, ¿qué fases tiene el tratamiento?
Inducción, consolidación/intensificación, mantenimiento y profilaxis del SNC.
96
En LAL, ¿qué fases tiene el tratamiento?
Inducción, consolidación, mantenimiento y profilaxis del SNC.
97
En LAL con CD20+, ¿qué se agrega al tratamiento?
Rituximab.
98
En LAL Filadelfia positiva, ¿qué se agrega al tratamiento?
Inhibidor de tirosina quinasa (Imatinib o Dasatinib).
99
¿Cuál es el objetivo de la fase de inducción en leucemias agudas?
Remisión completa (<5% blastos y recuperación hematológica).
100
¿Qué fase evita recaídas en el SNC en LAL?
Profilaxis del SNC (con MTX intratecal ± Ara-C).
101
¿Qué indica tener <0.01% de enfermedad mínima residual tras inducción?
Buen pronóstico.
102
¿Qué indica >0.1% de enfermedad mínima residual?
Alto riesgo de recaída.
103
Mujer 40 años, palidez, fiebre, petequias, blastos CD13+, CD33+, MPO+, bastones de Auer
**LAM.**
104
Hombre 25 años, masa mediastinal, blastos CD7+, CD3+, leucocitosis
**LAL T.**
105
Niño 6 años, dolor óseo, adenomegalias, blastos CD19+, CD10+
**LAL B.**
106
Mujer 28 años, hemorragia y CID, blastos t(15;17)
**LPA (M3).**
107
Paciente con LAM post–agente alquilante, alteración cromosómica en 5 y 7
**LAM secundaria.**
108
¿Qué mutación de LAM tiene mejor pronóstico?
NPM1 o CEBPA (sin FLT3).
109
¿Qué mutación empeora el pronóstico?
FLT3-ITD.
110
¿Qué tipo de LAL infiltra con más frecuencia al SNC?
LAL B con t(4;11) (MLL).
111
¿Qué diferencia hay entre LAL y LAM en citometría?
LAL: TdT+, LAM: MPO+.
112
¿Por qué las leucemias agudas causan pancitopenia?
Sustitución de médula ósea por blastos.
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