Asthme aigu ou “crise d’asthme” : définition
Tableau typique =
- dyspnée expiratoire “sifflante” (avec sibilants auscultatoires parfois audibles sans stéthoscope).
- bradypnée expiratoire mais parfois polypnée superficielle avec épuisement respiratoire
Signes de gravité d’une crises d’asthme ?
Signes de gravité :
- DEP <150 l/min
- Fréq respiratoire > 25/min
- Fréq cardiaque > 110/min
- Agitation, sueurs
- Contraction permanente des sternocléïdo-mastoïdiens
- Difficulté à parler ou à tousser
- Parle par mots (et non par phrases)
- Crise « inhabituelle » pour le patient
- Absence d’amélioration sous traitement
Signes d’extrême gravité :
- Cyanose
- Troubles de la conscience
- Bradycardie
- Collapsus
- Respiration paradoxale
- Silence auscultatoire
- Pauses respiratoires
Examen maître de la crise d’asthme ? (phase aiguë et suivi)
DEP
→ juger de la gravité de la crise (DEP<150 L/min) + suivre l’efficacité des traitements mis en place +++.
Thérapeutiques à mettre en place immédiatement dans un AAG? et en 2nd intention ?
- Transport “médicalisé” en urgence vers une structure type réanimation/USI
- Patient scopé avec monitorage des fonctions vitales
- Administration de beta-2-mimétiques de courte durée d’action soit en spray soit, au mieux, en nébulisations associées à une oxygénothérapie à 6-8 L/min à la dose de 5 mg sur 10-15 min à répéter toutes les 20 minutes la 1ère heure puis une nébulisation/3h en cas de réponse favorable.
/!\ À défaut d’amélioration après cette première étape, on aura recours à la voie IV (salbutamol IVSE 0,25 à 0,5 mg/h) - CorticothérapiePO ou IVprednisone ou prednisolone 1 mg/kg/j chez l’adulte (2 mg/kg/j chez l’enfant)
/!\ à poursuivre 7 à 10 jours à distance de la phase aiguë - Surveillance rapprochée clinico-paraclinique en vérifiant l’amendement des signes de gravité et en ayant recours à la mesure du DEP +++
- Les anti-cholinergiques peuvent être associés en seconde intention en nébulisations si insuffisant.
- Sulfate de Mg, 2mg en 20min en 2nd intention si insuffisant.
- Bonne hydratation sérum physiologique (3 à 5L), attention pas de remplissage massif à débit libre
Ce qui est superflu et non recommandé dans la PEC de l’AAG?
- Lesb2-mimétiques à longue durée d’action n’ont pas de place.
- La théophylline (rapport bénef/risque défavorable)
- Un remplissage agressif
- Les sédatifs (dépression respiratoire)
- Une kinésithérapie directive (inutilement stressante)
- Les mucolytiques( majorent la toux et le bronchospasme)
Trouble ionique à surveiller lors PEC d’un AAG?
/!\ HyperK+ avec le iono
→ Favorisé par corticoïdes ET ß2-agonistes.
→ Prévenue par l’administration de 4 à 6 g de Kcl pendant les 24 premières heures.
Place de la Rx Thoracique dans l’AAG?
Systématique à la recherche des complications (pneumothorax, pneumomédiastin) ou d’un facteur déclenchant comme un foyer parenchymateux → après institution du traitement et amélioration clinique, sous surveillance médicale.
Elle peut montrer : une distension thoracique avec hyper-clarté et horizontalisation des côtes, parfois épaississements des parois bronchiques ou atélectasies en bandes (bouchons muqueux).
Evolution GdS lors d’un AAG ?
/!\ normocapnieou hypercapnie = SdG +++ lors d’un AAG.
4 stades:
→ I : hyperventilation : GdS dans les limites de la normale
→ II : hyperventilation avec hypoxémie et hypocapnie
stade
→ III : disparition de l’hyperventilation, hypoxémie aggravée, fausse normocapnie (hypercapnie relative)
→ IV : hypoxémie sévère, hypercapnie, acidose ; (ce stade correspond à la crise d’asthme aiguë grave /!)
Coeur pulmonaire Aigu : déf et étiologies
CPA : témoigne d’une insuffisance ventriculaire droite d’installation brutale par une augmentation de la postcharge du ventricule droit.
Les causes les plus fréquentes sont :
- l’embolie pulmonaire
- les pneumopathies aiguës étendues (ex : SDRA)
- l’asthme
- les décompensations d’une BPCO
- les nécroses du ventricule droit
- l’endocardite aiguë tricuspidienne (souvent liée à une toxicomanie+)
/!\ La fibrose pulmonaire est une cause de coeur pulmonaire chronique PAS AIGU.
Recours à la ventilation mécanique dans l’AAG?
- Epuisement respiratoire
- Apnée
- ACR
- Troubles de la conscience
/!\ PAS de critères sur la capnie ou la PaO2 !
Facteurs de risque d’asthme aigu grave et de mort par asthme ?
- conditions socio-économiques défavorisées ;
- adolescent et sujet âgé ;
- antécédent d’asthme « presque fatal » ou de séjour en réanimation pour asthme ;
- VEMS<40%delathéorique;
- degré de réversibilité sous bêta-2 mimétique supérieur à 50 % ;
- visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin généraliste ou hospitalisations itératives ;
- éosinophilie sanguine élevée (> 1 000/mm3) ;
- patients « mauvais percepteurs » de leur obstruction bronchique ;
- consommation tabagique supérieure à 20 paquets-année ;
- mauvaise observance et/ou déni de la maladie ;
- utilisation de 3 médicaments (ou plus) pour l’asthme ;
- arrêt d’une corticothérapie dans les 3 mois.
- intolérance à l’aspirine
Critères TVO et réversibilité ?
TVO car VEMS/CVF < 70 %
Réversibilité significative car VEMS + 200 mL ET +12%
VNI et Pneumothorax ?
CI de la VNI lors d’un pneumothorax non drainé !!
Drainage pneumothorax (technique) ?
5ème espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne
