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MCB2987 Final Flashcards

(127 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Sélection Positive (Thymus)

A

Assure la survie des thymocytes dont le RCT reconnaît les molécules du CMH du soi (Restriction par le CMH).

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2
Q

Sélection Négative (Thymus)

A

Élimination des thymocytes qui réagissent trop fortement avec le CMH du soi, prévenant l’auto-réactivité.

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3
Q

Cellules Treg (Naturelles)

A

Lymphocytes T régulateurs qui se développent dans le thymus, exprimant CD25 et le facteur de transcription Foxp3.

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4
Q

Signal 2 (Activation T Naïf)

A

Signal de co-stimulation (ex: interaction CD28/B7) indispensable à l’activation d’un lymphocyte T naïf, en plus du Signal 1 (RCT).

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5
Q

Lymphocyte T Mémoire Centrale (TCM)

A

Réside dans les organes lymphoïdes secondaires (OLS) et possède une capacité proliférative élevée pour se différencier en cellules effectrices lors de la réinfection.

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6
Q

Cellules NK (Natural Killers)

A

Cellules cytotoxiques de l’immunité innée, dont l’activation est déterminée par l’équilibre entre les récepteurs inhibiteurs (reconnaissant le CMH I) et les récepteurs activateurs (ex: NKG2D).

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7
Q

Mécanisme Cytotoxique

A

Utilisation de la perforine (qui forme des pores) et des granzymes (qui induisent l’apoptose) pour tuer les cellules cibles (par CTL et NK).

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8
Q

Mimétisme Moléculaire

A

Mécanisme potentiel d’auto-immunité où les séquences d’un antigène pathogène sont suffisamment similaires à celles d’un antigène du soi, provoquant une réaction croisée.

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9
Q

Cycolsporine

A

Immunosuppresseur qui inhibe la phosphatase calcineurine, bloquant la transcription de l’IL-2 et donc la prolifération des lymphocytes T.

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10
Q

Maladie du Greffon contre l’Hôte (GVH)

A

Réaction immunitaire où les lymphocytes T matures du donneur (présents dans la greffe de moelle osseuse) attaquent les tissus de l’hôte.

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11
Q

Réaction Transfusionnelle (ABO)

A

Réaction hyperaiguë (Type II) médiée par les IgMs (naturellement présentes, reconnaissant les Ag H/ABO) qui activent fortement le complément et lysent les globules rouges.

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12
Q

Hypersensibilité de Type III

A

Médiée par le dépôt de complexes immuns (Ag-Ac) solubles, entraînant l’activation du complément et le recrutement de neutrophiles (ex: réaction d’Arthus, maladie sérique).

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13
Q

Hypersensibilité de Type IV

A

Hypersensibilité retardée médiée par les cellules T (Th1 CD4+ ou CTL), nécessitant une phase de sensibilisation.

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14
Q

Variolation

A

Pratique historique (Inde, Chine) impliquant l’inoculation de matériel de pustules de patients variolés (virus Variola vivant) pour induire une protection.

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15
Q

Immunité Collective

A

Protection indirecte contre une maladie infectieuse dans une population, rendue possible si le vaccin diminue le portage de l’agent pathogène par les vaccinés.

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16
Q

Adjuvant Alum

A

Adjuvant vaccinal qui stimule principalement une réponse Th2, mais est moins efficace pour induire une réponse Th1.

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17
Q

Vaccin ARNm

A

Utilisation d’un ARNm codant pour un antigène (ex: protéine S du SARS-CoV-2) délivré dans une nanoparticule lipidique pour être traduit par la machinerie cellulaire.

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18
Q

Réponse Th1 Anti-Bactérie

A

Essentielle pour les bactéries intracellulaires (ex: M. tuberculosis), elle active l’activité anti-microbienne des macrophages par l’IFN-gamma.

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19
Q

Évasion du Ver Adulte

A

Schistosoma adulte échappe à l’immunité en diminuant ses Ag de surface et en s’entourant de glycoprotéines de l’hôte (CMH, ABO).

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20
Q

Infliximab

A

Anticorps monoclonal qui neutralise le TNF-alpha (cytokine pro-inflammatoire), utilisé contre l’arthrite rhumatoïde/maladie de Crohn, avec un risque accru de tuberculose.

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21
Q

Rôle de la protéine AIRE dans le thymus

A

Permet l’expression d’antigènes tissulaires périphériques (ex: insuline) dans le thymus pour la sélection négative (tolérance centrale).

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22
Q

Mécanisme de l’Anergie Clonale

A

Inactivation fonctionnelle d’un lymphocyte T lorsqu’il reconnaît l’antigène (Signal 1) sans recevoir le signal de co-stimulation (Signal 2).

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23
Q

Hypersensibilité de Type I (Médiateurs)

A

IgE, Mastocytes, Basophiles et libération d’histamine (réaction immédiate/anaphylaxie).

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24
Q

Hypersensibilité de Type II (Mécanisme)

A

Cytotoxicité médiée par des anticorps (IgG/IgM) contre des antigènes cellulaires (ex: réactions transfusionnelles, maladie hémolytique du nouveau-né).

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25
Hypersensibilité de Type III (Cause)
Dépôt de complexes immuns (Ag-Ac) dans les tissus, activant le complément et recrutant des neutrophiles (ex: lupus, maladie sérique).
26
Théorie des '3 E' en Immuno-oncologie
Élimination (immunosurveillance), Équilibre (dormance tumorale), Échappement (progression tumorale).
27
Antigènes Tumoraux Spécifiques (TSA
Antigènes présents uniquement sur les cellules tumorales (ex: produits de gènes mutés, antigènes viraux).
28
Antigènes Associés aux Tumeurs (TAA)
Antigènes normaux mais surexprimés ou exprimés au mauvais moment (ex: antigènes oncofœtaux, HER2, MUC1).
29
Cellules CAR-T (Chimeric Antigen Receptor)
Lymphocytes T modifiés génétiquement pour exprimer un récepteur artificiel ciblant un antigène tumoral indépendamment du CMH.
30
Rôle de CTLA-4 sur les cellules T activées
Récepteur inhibiteur qui se lie à B7 avec une plus forte affinité que CD28, envoyant un signal d'arrêt (frein immunitaire).
31
Voie de signalisation JAK-STAT
Voie principale de transduction du signal utilisée par les récepteurs de cytokines de type I et II.
32
Pléiotropie des cytokines
Capacité d'une seule cytokine à avoir des effets différents sur différents types de cellules.
33
Redondance des cytokines
Plusieurs cytokines différentes peuvent exercer la même fonction (ex: IL-2, IL-4, IL-5 induisent la prolifération B).
34
Cest quoi Interférons de Type I (IFN-α/β)
Cytokines de l'immunité innée produites en réponse aux infections virales pour induire un état antiviral et inhiber la réplication.
35
Variation Antigénique (Trypanosomes)
Changement cyclique des glycoprotéines de surface (VSG) pour échapper aux anticorps de l'hôte (vagues de parasitémie).
36
Mécanisme d'évasion de Staphylococcus aureus
Production de la protéine A qui lie la région Fc des IgG, empêchant l'opsonisation et la phagocytose.
37
Vaccin Conjugué (Principe)
Lier un antigène polysaccharidique (T-indépendant) à une protéine porteuse (T-dépendant) pour induire une mémoire immunitaire chez l'enfant.
37
Adjuvant AS04
Combinaison d'Alum et de MPL (dérivé de LPS) qui stimule une réponse de type Th1.
38
Rejet Chronique de Greffe
Perte progressive de la fonction du greffon due à une inflammation chronique, une fibrose et une occlusion vasculaire (médiée par T et anticorps, sur des mois/années).
39
Souris Nude (athymique)
Souris sans thymus (défaut génétique Foxn1), incapable de produire des lymphocytes T matures, accepte les xénogreffes.
40
ADCC (Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps)
Lyse d'une cellule cible recouverte d'anticorps (IgG) par des cellules NK via leur récepteur Fc (CD16).
41
Synapse Immunologique
Zone de contact organisée (SMAC) entre le lymphocyte T et la CPA, permettant une signalisation stable et dirigée (Signaux 1 et 2).
42
Facteurs environnementaux en auto-immunité
Le tabagisme, la carence en vitamine D, l'excès de sel et la dysbiose du microbiote peuvent favoriser la rupture de tolérance.
43
Phagocytose frustrée
Phénomène où les phagocytes ne peuvent ingérer de gros complexes immuns (Type III) et libèrent leurs enzymes lytiques, causant des dommages tissulaires.
44
Rapamycine (Sirolimus)
Immunosuppresseur qui bloque la voie mTOR, inhibant la réponse des lymphocytes T à l'IL-2 (bloque la prolifération).
45
immunité passive
-transfert d'anticorps (mere-foetus , serum immunisé) -courte durée -n'active pas le systeme immunitaire -portection immeidate mais temporaire
46
immunité active
-vaccination -exposition a un antigene non pathogege -induit LT et LB -memoire immunitaire -longue durée
47
succés d'un vaccin
-innocuitaire ( securitaire) -efficacité -facilement reaslisable sur la population cible
48
signaux que fournit un vaccin
-Le vaccin doit contenir un antigène provenant de l’agent infectieux ou bien permettre la production de cet antigène par l’individu vacciné. -Le vaccin doit fournir un signal d’infection ou d’alerte (danger) afin d’activer le système immunitaire innée, nécessaire afin d’induire la réponse adaptative B et T. Ceci peut provenir
49
est ce que tous les vaccins ont directement les deux signaux ?
non, certains ont besoin d'un signal de façon artificiel fait à l’aide d’un adjuvant
50
L’immunogénicité
Capacité d’une substance à déclencher une réponse du système immunitaire.
51
adjuvants
subtance qui lorsque melangée avec un antigene augmente l'immunogénicité ( mise dans les vaccins conjugués)
52
TOXOIDES:
Lorsque les symptômes de la maladie sont produits par une toxine (diphtérie, tétanos). Production d’anticorps neutralisant la toxine. Ces vaccins n’empêchent pas l’infection. Par contre, l’inactivation des toxines avec les anticorps produits suite à la vaccination empêche d’être malade.
53
polysaccharide capsulaire
La virulence de certaines bactéries pathogènes dépend essentiellement des propriétés anti-phagocytaires des polysaccharides hydrophiles de leur capsule. Le recouvrement de la capsule par des anticorps et ou des composantes du complément augmente considérablement la capacité des macrophages et des neutrophiles à phagocyter de tels pathogènes. inconvenient : incapacité à activer les T CD4
54
vaccin conjugué composition
polysaccharide + Toxoïde = activation CD4+ ( donc meilleure production le LT) utilisé contre la meningite
55
Alum
Adjuvant : reponse TH2 pas TH1
56
MF59
Adjuvant : Liberation lente d'ag
57
AS04
Adjuvant : stimule TH1
58
L’immunité collective
Le phénomène par lequel la propagation d’une maladie contagieuse peut-être enrayée dans une population si un certain pourcentage des individus est immunisé, par exemple par la vaccination.
59
BioNTech-Pfizer:
BioNTech-Pfizer: ARNm codant pour la protéine S dans une nanoparticule lipidique
60
Moderna-NIH:
ARNm codant pour la protéine S dans une nanoparticule lipidique
61
comment ca marche pour l'ARNm ?
L’ARN messager (ARNm) codant pour la protéine S est synthétisé en laboratoire. Il est ensuite encapsulé dans des nanoparticules lipidiques. Ceci protège l’ARNm de la dégradation et aide à l’entrés dans la cellule. Les cellules qui auront captées les nanoparticules produiront la protéine S ce qui mènera à une réponse immune contre la protéine S. Un anticorps neutralisant en se liant aux protéines virales nécessaires pour l’entrée du virus dans la cellule empêchent l’entrée du virus dans les cellules et donc l’infection. Ici la protéine S du virus ne pourra plus se lier à son récepteur ACE2.
62
complement
ensemble de proteines qui fais le lien entre l'immunité adaptative et innée
63
protozoaire extracellulaire
libre dans le sang donc reponse humorale avec les Ag exemple : maladie du sommeil
64
protozoaire intracellulaire
vit dans les macrophages, erythrocytes, hepatocytes donc reponse cellulaire avec les IFN gamma et les TH1 exemple : palu
65
Helminthes ( vers)
souvent extracellulaire donc reponse humorale IgE élevée
66
comment les vers se cachent ?
Ils changent leur Ag de surface, les diminue et s'enroule de glycoproteines de l'hote (CMH, ABO)
67
Activation de l'inflammation
anaphylatoxines : C3a, C4a et C5a
68
opsonisation
marquage grace a C3b
69
Isogreffe
Individu, génétiquement identique (jumeaux, souris quand sanguine, consanguine) greffé acceptée
70
Allogreffe ?
Greffe entre individus, génétiquement, différent de la même espèce, greffe rejetée
71
Xenogreffe
Entre espèces différentes ( rejetée et souvent hyper-aigu )
72
Quel est le mécanisme d'action de l'azathioprine, un médicament immunosuppresseur non spécifique
Il bloque la synthèse des purines, ce qui inhibe la prolifération de toutes les cellules en division rapide.
73
Parmi les stratégies d'immunosuppression "spécifique", quel est le rôle de la molécule CTLA4-Ig ?
Elle empêche la co-stimulation nécessaire à l'activation complète des lymphocytes T
74
Quelle est la principale différence entre la tolérance centrale et la tolérance périphérique ?
La tolérance centrale se produit dans les organes lymphoïdes primaires (thymus, moelle osseuse) pendant le développement des lymphocytes, alors que la tolérance périphérique agit sur les lymphocytes matures dans les tissus.
75
Dans le cas du diabète de type un une maladie auto-immune spécifique d’organes. Quelle est la cible de la réponse immunitaire ?
Les cellules bêta dans le pancréas
76
Le mécanisme du "mimétisme moléculaire" suggère qu'une maladie auto-immune peut être déclenchée lorsque :
Des antigènes d'un micro-organisme ressemblent fortement à des auto-antigènes, et la réponse immunitaire contre le pathogène se retourne contre les tissus de l'hôte.
77
Le secukinumab est un anticorps monoclonal utilisé pour traiter le psoriasis et la spondylite ankylosante. Quelle est sa cible moléculaire ?
le secukinumab est un anticorps monoclonal dirigé contre l'IL-17A humaine, une cytokine pro-inflammatoire clé dans ces maladies.
78
inhibiteurs mitotique: Azathioprine
Bloque synthèse des purines
79
inhibiteurs mitotique :Cyclophosphamide
Agent intercalant, alkylant donc il sert principalement à détruire ou freiner la prolifération de cellules qui se divisent rapidement
80
inhibiteurs mitotique : Methotrexate:
Bloque synthèse des purines
81
Métabolites fongiques: Cyclosporine
Bloque synthèse Il-2 et IL-2R
82
Corticostéroides: Prednisone
Anti-inflammatoire
83
Que font les Métabolites bactériens (FK506 et Rapamycin )
Bloque synthèse Il-2 et IL-2R
84
Métabolites bactériens (Rapamycin )
Bloque Th en G1; inhibe mTOR
85
immunosuppression specifique (thérapie)
anticorps monoclonaux donc anti-CD3 (dèplete les cellules T), anti-IL-2R (dèplete les cellules T activées) et anti-TNF (anti-cytokines)
86
anti-CD40L
Empeche co-stimulation
87
CTLA4-Ig
Empeche co-stimulation
88
Pourcentage des malades auto-immunité
5-7%
89
immunosuppression non-specifique
medicaments : Ciblent les cellules en division (LT) ou les cytokines causant une toxité générale et un risque accrue de cancer
90
les 2 types d'antigènes tumoraux ?
-TSA : ils existent que sur les cellules cancéreuses donc sont faciles a voir -TAA : ils existent sur toutes les cellules mais sont beaucoup trop nombreux sur les cellules cancereuses et ne sont pas a la bonne place ce qui alerte le S.I
91
Immuno-edition "3 E"
- Elimination - Equilibre - Echappement
92
causes cancerigènes
-virus : VPH , HTLV-1 -chimique : HAP - Physique : Rayons UV ou X -Mode de vie : tabac, alcool
93
comment la cellule cancereuse fait pour devenir "invisible" ?
-elle regule l'expression de ses CMH de surface pour que les lymphocytes T ne s'inquietent pas. -elle stoppe egalement l'activité des LT si ils s'aprochent trop d'elle avec la PD-L1 qui se lient aux recepteurs PD-1 OU CTLA-4 du LT. La liaison de ces molecules turn off le lymphocyte T
94
Quel facteur de transcription est caractéristique des cellules T régulatrices (Treg) ?
Foxp3 : Foxp3 est le facteur de transcription essentiel pour le développement et la fonction suppressive des cellules T régulatrices (Treg).
95
c'est quoi la phase de contraction pour les LT ?
La phase de contraction est marquée par la mort (apoptose) des lymphocytes T effecteurs pour ramener la réponse à l'homéostasie, ne laissant que les cellules T mémoires.
96
Quel type de cellule T n'a plus besoin du signal de co-stimulation (Signal 2) pour être activé et exercer sa fonction effectrice ?
Les LT effecteurs
97
L'Infliximab, utilisé pour traiter la maladie de Crohn, agit en neutralisant quelle cytokine ?
TNF-alpha
98
Basiliximab agit en neutralisant quelle cytokine ?
IL-2
99
Lors de la phase d'expansion de la réponse T, que se passe-t-il ?
Les lymphocytes T prolifèrent massivement pour former une grande population de cellules effectrices.
99
Quel est le role du NKG2D pour les cellules NK ?
Délivrer un signal d'activation en reconnaissant les ligands induits par le stress cellulaire (ex: MIC-A, MIC-B).
100
Contrairement aux lymphocytes T naïfs, les lymphocytes T effecteurs :
une fois differencier ils n'ont plus besoin du signal de co-stimulation (Signal 2) pour l'activation.
101
Dans le contexte des maladies auto-immunes, le mimétisme moléculaire implique :
Une similarité de séquence entre un antigène pathogène et un antigène du soi.
102
L'utilisation de cyclosporine comme immunosuppresseur sert principalement à :
Inhiber la phosphatase calcineurine, bloquant la transcription de gènes comme l'IL-2.
103
La Maladie du Greffon contre l'Hôte (GVH) est typiquement associée à quel type de greffe ?
Greffe de moelle osseuse (cellules souches hématopoïétiques).
104
Quel est le rôle du Récepteur des IgG néonatal (FcRn) dans l'immunologie ?
Il prolonge la demi-vie des IgG en les protégeant de la dégradation et assure leur transfert placentaire.
104
La microbiote intestinale (flore intestinale) est impliquée dans la tolérance car elle :
Est une source potentielle de mimétisme moléculaire qui induit des maladies auto-immunes.
104
L'Hypersensibilité de Type III (réaction d'Arthus, maladie sérique) est médiée par le dépôt de :
Complexes immuns (antigène-anticorps) dans les vaisseaux sanguins ou les tissus.
104
Les vaccins à ARNm (ex: BioNTech-Pfizer, Moderna) contre le SARS-CoV-2 utilisent une nanoparticule lipidique dont le rôle est de :
Protéger l'ARNm de la dégradation et faciliter son entrée dans les cellules hôtes.
104
Quel type de réponse immunitaire est généralement considéré comme protecteur contre les vers (helminthes) tels que Schistosoma ?
Une réponse de type Th1 entraînant l'accumulation de macrophages et la production d'IFN-$\gamma$ au niveau des œufs.
105
Quel adjuvant vaccinal est connu pour stimuler une réponse Th1 ?
AS04
106
Quel adjuvant vaccinal est connu pour stimuler une réponse Th2 ?
Alum
107
Les granulomes formés dans la schistosomiase sont la conséquence de :
L'encapsulation des œufs du parasite par une réaction d'hypersensibilité retardée.
108
Dans le contexte des réactions transfusionnelles aiguës du système ABO, les IgMs sont efficaces pour lyser les globules rouges par le complément car :
Les IgMs sont des pentamères qui activent très efficacement la voie classique du complément.
109
L'Hypersensibilité de Type IV (retardée) est obligatoirement médiée par :
Les cellules Th1 CD4+ et le besoin de sensibilisation préalable.
110
L'anémie hémolytique du nouveau-né due à l'incompatibilité Rhésus est un exemple d'hypersensibilité de quel type ?
Type II (Cytotoxique) avec IGM ou IgG
111
Les allergies sont un exemple d'hypersensibilité de quel type ?
Type I ( anaphylactique/Atopique) avec IgE et Mastocytes
112
Les maladies seriques et reaction d'arthus sont un exemple d'hypersensibilité de quel type ?
Type III (complexes immuns)
112
La reaction a la tuberculine est un exemple d'hypersensibilité de quel type ?
Type IV ( Retardée) avec LT CD4+ (TH1) et mastocytes
113
quelle proteine lance 3 voies de signalisations ?
ZAP-70
114
Flux calcique
NFAT : activation IL-2
115
Ras-MAP kinase
Ap-1 : prolifération et coopération avec NFAT
115
Proteine kinase
NF-KB : activation des genes inflammatoires
116
Comment elle se cache Mononucléose
Elle arrive à créer une cytokine comme nous la IL-10 qui dit à notre système de se calmer
117
Virus présentation CMH I donc réponse :
CD8 CTL
118
Si c’est un gros pathogène qui prend la réaction en charge ?
Les LT CD4 qui vont le harceler
119
Le cas de la lèpre avec TH1 et TH2
Avec TH1, la maladie est contrôlée et avec Th2 la maladie aggravée
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