1
Q
Definicion de migraña
A
5 episodios o más de Duracion 4-72 h unilateral, pulsatil, intensidad moderada, exacerbado por ejercicio y acompañada de nausea y vomito así como Fotofobia y fonofobia
2
Q
Prueba de tamizaje migraña
A
Test ID 🆔 de migraña
3
Q
Tratamiento de migraña
A
- Paracetamol 1 gramo + metoclopramida 10 mg
- Eletriptan en ataque agudo
- Intolerancia a via oral: Zolmatriptan sublingual o Metoclopramida 10-20 Mg si no mejora enviar a urgencias o administrar segunda dosis de zommatriptam o ketorolaco 30-60 mg
4
Q
En qué región es más frcuente el hematoma epidural
A
Temporal o parietal
5
Q
Etiologia de hematoma epidural
A
Laceración de arteria meningea media o seno venoso mayor
6
Q
Síntomas en EVC si el problema es arteria cerebral anterior
A
Paralisis extremidad inferior y Pie contralateral, paresia en extremidad superior, deficiencia sensitiva, incontinencia urinaria, reflejo de presión palmoplantar contralateral, reflejo de succión y suspiro
7
Q
Síntomas de EVC si la arteria cerebral media es la afectada
A
Hemiplejia, hemianestesia, hemiapnosia homónima bilateral, desviación de mirada ipsilateral y disartria por debilidad facial
8
Q
Arteria más frecuentemente afectada en EVC
A
Arteria cerebral media
9
Q
Datos clínicos de EVC si se afecta la carótida interna
A
Asintomática si no hay Afectacion de polígono de willis; distal —> abulia, estupor, hemiplejia, afasia, amaurosis fugaz
10
Q
Datos clínicos si la arteria afectada en EVC es la cerebral posterior
A
Paralisis de oculomotor con ataxia contralateral (Sindrome de Claude) o hemiplejia (Sindrome de weber)
Pérdida hemisensitiva contralateral con dolor intenso (Sindrome talamico de Dejerine Rouse) y Afectacion de la memoria
Si es bilateral se presenta con ceguera y el paciente la niega (Balint) palinopsia y simultagnosia
11
Q
Datos clínicos si el EVC es a nivel vertebral o cerebeloso
A
Vértigo, insensibilidad en mitad de la cara, extremidad contralateral, disfonia, disartria, disfagia y Sindrome de Horner
12
Q
Mejor estudio para EVC
A
RM DWI (detecta a partir de los 30 minutos de oclusion)
13
Q
Clasificación cefalea
A
90% se engloban en:
1. Cefalea tensional
2. Migraña
3. Cefalea en racimos
14
Q
Diagnóstico más común en atención relacionado a cefalea
A
Migraña
15
Q
Porcentaje de consultas en atención medica relacionada a cefalea
A
50%
16
Q
Definicion cefalea tensional
A
- Ataques de dolor no se relacionan a nausea y vomito
- Cefalea bilateral
- Cefalea no pulsatil
- Intensidad leve-moderada
- Cefalea no empeora con actividad
17
Q
Clasificación cefalea tensional
A
- Tensional episódica infrecuente: en promedio episodio 1 vez por mes (<12 días por año)
- Tensional episódica frecuente: al menos 10 episodios en promedio 1-14 días por mes y más de 3 meses (<180 días al año)
- Cronica: se presenta más de 15 días en un periodo no mayor a tres meses (>180 días)
18
Q
Tratamiento cefalea tensional infrecuente
A
AINES con menos de 6 dosis por mes
Ibuprofeno 600 Mg
Paracetamol 1g
Naproxeno 500 mg
19
Q
Tratamiento cefalea tensional frecuente y Cronica
A
Severidad leve: AINES
Severa: antidepresivos triciclicos y si hay contraindicación fluxetina si no se puede con ejercicio terapéutico o acupuntura
Si hay mejoría se continúa por al menos 2 meses y si no se envía a 2do nivel
20
Q
Contraindicaciones de antidepresivos triciclicos
A
- Cardiopatía isquémica
- Hipertensión descontrolada
- Hipertrofica prostatica
- Glaucoma
21
Q
Clasificación migraña
A
- Con aura
- Sin aura
- Episódica
- Cronica (>15 ataques por mes y más 3 meses)
22
Q
Tratamienro profiláctica de migraña de acuerdo a comorbilidades
A
- Sin comorbilidades: individualizar
- HTA: propanolol 40-120 mg; tomar EKg al inicio y en cada aumento de dosis
- Obesidad, epilepsia: topiramato 50-200 mg; tomar Us renal bilateral al inicio a los 3,6 meses
- Epilepsia, trastorno bipolar o del comportamiento: Valproato de Mg 400-900 Mg; solicitar BH, QS PFS y ES
- Ansiedad y depresión: Fluoxetina 20-40 mg
- Depresión, insomnio, dolor neuropatico: amitriptilina 25-75 mg/noche; medir TA semana fondo de ojo, peso e IMC
- Vértigo: flunarizina 5-10 mg/dia; Peso e IMC
Si tiene buena respuesta dar por 6 meses y si no cambiar por otro fármaco
Si con el segundo no mejor enviar a la especialidad
23
Q
Criterios para Tratamiento profiláctico en migraña
A
- > 3 crisis al mes
- Crisis de intensidad grave
- Tratamienro sintomático ineficaz
- Efectos secundarios al tratamiento sintomático
- Afectacion de calidad de vida importante
- Migraña basilar
- Uso de abortivos >4 veces al mes
24
Q
Definicion de Enfermedad Vascular Cerebral
A
Episodio súbito de disfunción focal cerebral, de retina o médula espinal y duración >24 h o sin importar Duracion si en la imagen o autopsia se observa hemorragia o infarto en asociación a los síntomas
25
Clasificación enfermedad cerebro vascular
1. Hemorragico 12%
2. Isquemico 88%
26
Clasificación de enfermedad cerebrovascular isquémica
1. Isquemico cerebral transitoria (25%)
2. Infarto
3. Evento cerebro vascular isquemico menor
27
Definicion de isquemia cerebral transitoria
Isquemico reversible con recuperación clínica total y breve generalmente en <1 h aunque puede ser en 24 h, sin evidencia de infarto en la imagen; si hay evidencia en imagen se considera evento cerebrovascular isquemico menor
28
Causas etiológicas de Evento cerebrovascular isquemico
1. 77% sin de origen no lacunar
—45% origen criptogenico
—35% cardioembolico
—17% arterias grandes
—3% causa menos frecuente
2. 23% origen lacunar
29
Factores de riesgo principales para evento cerebrovascular isquemico
1. Hipertensión arterial 70% (principal)
2. Diabetes mellitus 29%
3. FIbrilacion auricular 23%
4. Principal no modificable: edad avanzada
30
Escalas para evaluar el EVC isquemico
1. Cincinatti
2. FAST
3 Los Ángeles
4. DEFENSIVE (síntomas vestibulares agudos)
31
Imitadores de EVC isquemico
1. Hipoglucemia
2. Delirium
3. Emergencia hipertensiva
4. Migraña
5. Epilepsia
32
Escala de Cincinatti
1. Desviación conjugada de la mirada (>=1 punto en ítem de mirada en NIHSS): 2 puntos
2. Respuesta incorrecta rn al menos una de las respuestas de conciencia en NIHSS (edad o mes actual) y no sigue al menos uno de los dos comando: 1 punto
3. No puede mantener los brazos levantado >10 seg (izq-derecho) antes de que caigan a la cama: 1 punto
**Tamizaje positivo: más de un punto en la escalas y si es mayor o igual a 2 es posible oclusion vascular proximal o Severa NISHH >15**
33
Tiempos para utilizar el puntaje de NiHSS
1. Cuantificar gravedad
2. Facilitar comunicación
3. Identificar al candidato a Tratamienro fibrinoliticos o trombetomia
4. Identificar alto riesgo de complicaciones
**Considerar oclusion proximal vascular si >=6 puntos y tiempo >4.5h**
34
Estudios de imagen en EVC
1. RMN (DWI)
2. TAC
35
Indicaciones para Terapia endovenosa en EVc Isquemico
1. <4.5 h
2. ASPECTS >=6 pts
3. NIHSS 6-24 pts
4. NIHSS <6 y EVC discapacitante
5. EVC 4.5 h si:
—Solictan AngioTAC/Perfu RM y RM DWI
—RM positiva en DWI y negativa en FLAIR
—ASPECTS >7 y NIHSS <25
—Inició conocido de 4.5 h a 9 h
36
Datos para consideras oclusion vascular proximal
1. NIHSS >=6 puntos + ASPECTS <7
2. NIHSS >6 y escasos cambios en imagen
3. Signos de Oclusioom vascular proximal en AngioTAC o RM como
—Hiperdensidad de Arteria cerebral media
—Amputación del flujo en arteria carótida interna o arteria cerebral media proximal
37
Medicamento de eleccion en terapia endovenosa EVC isquemico
1. Alteplasa 0.9 Mg/kg Máximo 90 mg; 10% en bolo
2. Tenecteplasa 0.25 mg/kg Max 25 mg
3. Tenecteplasa 0.4 mg/kg Max 40 mg en caso de de que No sea oclusion vascular proximal o EVC discapacitante con NIHSS <6 pts
38
Indicaciones de trombectomia mecánica
1. Oclusion vascular proximal
2. NIHSS >=6
3. ASPECTS >=6 ountos
4. Evolución <24 h
—<6 h: realizar Angio TAC o Angio RM
•Si se confirma proximal= trombectomia
•Si no: Tratamienro conservador y prevención secundaria
—<24 h: Criterios DAWN o DEFUSE3 y cambios es Angio Tac o RM, FLAIR y DWI
—Si cumple con criterios: Trombectomia
—Si no: conservador
39
Método de eleccion en trombectomia mecánica
1. Stent removible
2. Catéter de aspiración
40
Principales causa de EVC hemorragico
1. Hemorragia intracerebral
2. Hemorragia subaracnoidea
41
Etiologia de hemorragia intracerebral y EVc hemorragico
1. HTA
2. Traumatismo
3. Diatesis hemorragica
4. Angiopatia amiloide
5. Drogas ilícitas
6. Malformación AV
42
Síntomas relacionados a hemorragia intracerebral
Pueden no comenzar abruptamente y no son maximos al inicio; desarrollándose cefalea, vómito, disminucion del nivel de conciencia
43
Estudio de imagen de eleccion en hemorragia intracerebral
TAC (más sensible y específica)
44
Tratamiento de la TA en hemorragia cerebral
1. Si es >150-220 e inicio en 6 h reducirla a 130-140 durante al menos 1 semana con nitroglicerina o Labetalol al menos 2-3 días
45
Tratamiento de EVC hemorragico por hemorragia intracerebral
Quirurgico con descompresión de la fosa posterior si es cerebelosa >3 cm o más pequeños asociados a tronco encefálico o hidrocefalia por obstruccion del ventrículo
46
Hemorragia subaracnoidea cuántos casos son responsable de EVc hemorragica
1/3
47
Etiologia de hemorragia subaracnoidea (EVc hemorragico)
1. Traumática
2. No traumática
—Aneurimsa (80%)
—Sangrdo por malformación vascular
48
Factores de riesgo para ruptura aneurismatica (EVC hemorragico por hemorragia subaracnoidea)
1. Diámetro de aneurisma
2. Tabaquismo
3. HTA
4. Etilismo intenso
5. Cocaina o anfetaminas
49
Síntomas de EVC hemorragico por hemorragia subaracnoidea
Cefalea en trueno descrita como súbita y la peor De su vida; el vomito produce poco después y por lo general no hay síntomas focales
50
Escala para clasificación CLINCA y determinación de supervivencia en hemorragia subaracnoidea
HUNT HESS
51
Estudios en hemorragia subaracnoidea
1. TAC simple; si no es concluyente:
2. Punción lumbar
52
Escala tomografía en Hemorragia subaracnoidea
FISHER; utilidad en predicción de vasoespamo sintomático y desarrollo de infarto cerebral
53
Objetivo de TA en hemorragia subaracnoidea
PAS <160 con uso de nicardipino, labetalol, clevidipino
54
Tratamiento de ruptura aneurismatica en hemorragia subaracnoidea
1. Ventriculostomia
2. Enrollado o clipaje
3. Complicaciones: isquemia retardada 4-14 días (30%) se puede prevenir con nimodipino enteral y mantener euvolemia
55
Fisiopatología de cefalea
Dolor iniciado por aferentes trigéminos, que Nerva, los vasos sanguíneos, la mucosa, los músculos y los tejidos, terminando el núcleo sensitivo del quinto par craneal, así como en los vasos de meninges dura madre e incluso en cervicales posteriores, proyectándolo al tálamo medial y lateral
56
Definición de aura
Trastorno neurológico, focal visual, sensitivo o motor que puede ocurrir con o sin cefalea; se cree que ocurre cuando una depresión cortical, se disemina, causando una polinización cortical en células biliares
57
Características de cefalea racimos
—Ptosis
—Rinorrea.
—Síndrome de horner
—Edema facial
—Epifora
Cefalea unilateral con dolor facial Severo intensidad máxima 9 min y cesa; incapacidad para sentarse o acostarse
8 ataques por día iniciando 90 minutos después del sueño
58
Motivos para sospechar de cefalea secundaria
1. Sin mi historia, personal o familiar.
2. Empeoramiento inexplicable de migraña, preexistente
3. Cambio dramático o inusual en el pródromo de la cefalea.
4. Cefalea que interrumpe el sueño.
5. Cefalea que empeoren decúbito con la tos estornudo o a la manera de Valsalva.
6. Descrita como el peor dolor de su vida.
7. Déficit focal que no desaparece.
8. Nueva cefalea en embarazo, VIH, neoplasias
59
Causas de cefalea secundaria
1. Infección.
2. Sustancias farmacológicas
3. Vascular.
4. Alteración de la homeostasis.
5. Trastorno de estructura facial o craneal.
6. Causas intracraneales, no vasculares.
7. Trastornos psiquiátricos.
** 50% de la relacionada al ejercicio actividad sexual, tiene una causa secundaria, debiendo descartar hemorragia aracnoide y disección arterial**
60
Criterio de referencia al segundo nivel en cefalea
— causa secundaria o signos de alarma
— si la tac es útil en la evaluación
— si se sospecha de masas para realizar resonancia magnética
— ultrasonido
— función lumbar
61
Causa, más frecuente de cefalea primaria
Tensionar con 30-87%
62
Malformación Chiari tipo I
Herniacion de amígdalas cerebelosas más allá del foramen magno; puede provocar cefalea Cronica exacerbada por valsalva, se asocia a dolor cervical y problemas del equilibrio; el Tratamiento es descompresión occipital
63
Tratamientos y prevención de cefalea tensional
1. AINE
2. Paracetamol + cafeína
3. Ácido acetilsalicílico + cafeína
4. Metoclopramida
5. Metamizol
6. Clorpromazina
**prevencion**
Amitriptilina y Propanolol
64
Detonadores de migraña
1. dieta rica en grasas saturadas
2. Quesos, embutidos, enlatados
3. Cítricos
4. Vino tinto
5. Cafeína/Chocolate
6. Alcohol/Tabaco
7. Estrés y ansiedad
8. Perimenopausia/ Periovulacion/ Perimenstrual
65
Criterios diagnósticos migraña
1. Duracion 4-72h sin Tratamieto + 2 de los siguientes
—Unilateral
—Pulsatil
—Agrava con actividad
—Moderada-severa
+ 1 de los siguientes
—Nausea o vomito
—Fotofobia, fonofobia u osmofobia
66
Nombres con los que se le conoce a la cefalea racimos
Cefalea, ciliar, eritromelalgia, cefálica, eritromelalgia de bing, cefalea de horton
67
Epidemiologia de cefalea en racimos
Más común en hombres 4:1
68
Tratamiento cefalea en racimos 🍇
1. Oxígeno
2. Sulmatriptan
3. Dihidroergotamina
—> Preventivo
—Bloqueadores de Canal de calcio
—Litio
—Corticoides
—anti convulsivos
69
Arteritis de células gigantes (Epidemiologia)
Generalmente >50 años, mujeres, ascendencia escandinava o británica asociada hasta un 40% a polimialgia reumática
70
Característica de cefalea por Arteritis de células gigantes
Cefalea generalizada, continúa y pulsatil, dolor en sienes, al peinar o masticar, ceguera mono ocular transitoria y Diplopia
71
Diagnóstico Arteritis de células gigante
Aumento de VSG y para confirmar biopsia de arteria temporal
72
Tratamiento cefalea por Arteritis de células gigantes
Corticoide por 48h
73
Epidemiologia de hipertensión intracraneal idiopatica
1. Pseudotumor cerebral
2. Mujeres y obesos en adultez temprana
3. Asociada a uso de retinoides
74
Caracteristicas a de cefalea por hipertensión intracraneal idiopatica
Holocraneal, pulsatil, Tinitus, oscurecimientos visuales transitorios, Diplopia, papiledema, puede complicarse con ceguera
75
Diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopatica
Tac y resonancia magnética para descartar lesiones sólidas y vasculares además de punción lumbar
76
Tratamiento de hipertensión intracraneal idiopatica
1. Acetazolamida
2. Perdida ponderal
77
Epidemiologia neuralgia del trigémino
Más comun en 50-70 años; en jovenes se asocia a esclerosis múltiple y adultos estor Isis arterial del sistema vertebrobasilar
78
Caracteristicas de cefalea por neuralgia del trigémino
Dolor similar a descarga eléctrica disparado por estímulo sensorial
—Tocar la cara
—Lavar dientes
—Viento que toque el rostro
—Masticar comida
En distribución Del trigémino
V2: mejilla, V3 mentón y mandíbula y V1 alrededor del globo ocular dura de 2 minutos a algunos Segundo
79
Tratamiento de cefalea por neuralgia del trigémino
1. carbamazepina
2. Fenitoina
3. Baclofeno
4. Clonazepam
5. Valproato
6. Lamotrigina
7. Gabapentina
8. Oxocarbamazepina
9. Topiramato
**Descompresión quirúrgica y destruccion del nervio con radiofrecuencia o glicerol***
80
Etiologia de Paralisis de bell
Evento de inicio agudo que afecta al séptimo Par craneal (Facial) de causa desconocida que se manifiesta como disfuncionalidad parcial/completa del lado afectado
81
Patologías que se asocian a Paralisis de bell
1. DM
2. HTA
3. Hipercolesterolemia
4. Embarazo
82
Clinica de Paralisis de bell
—Hipoacusia
—Dolor periauricular
—Irritación o Resequedad ocular
—Fotofobia
—Cambios en la visión
—Alteracion del gusto
—Asociación a VHH1
—Pliegues faciales ausentes o indefinidos
—Ptosis
—Epifora
—Desviación comisura labial
—Cambios oculares
**Posible correlación a Preeclampsia**
83
Tratamiento Paralisis de bell
1. Corticoides (48-72h) reducción de 10 en 10 hasta llegar a 10 mg/dia empezando en 60 mg/dia
2. Asociado a Sindrome de ramsay hunt: Aciclovir y valaciclovir
3. Lentes de protección solar y gotas y ungüentos lubricantes o parche oclusivo
4. Fisioterapia
5. Descompresión nervio facial
84
Definicion de crisis convulsiva
Sintomas debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro
—> Focal limitado a un hemisferio
—> generalizado: ambos hemisferios
85
Definicion de epilepsia
Grupo de condiciones en las que un trastorno neurologico subyacente resulta en tendencia Cronica a sufrir convulsiones no provocadas recurrentes
86
Diagnóstico de epilepsia
1. 2 crisis no provocadas diferencia >24h entre ellas
2. 1 crisis no provocada y 60% de probabilidad de presentar otra en 10 años
3. Cuando se diagnostica un Sindrome epiléptico
87
Cuantas personas por cada 10 convulsiona al menos 1 vez en la vida
1 de cada 10
88
Segunda condición neurologica más frecuente
Epilepsia
89
Condiciones prenatal causantes de crisis convulsivas provocadas
1. Malformación cerebral
2. Infeccion TOrCh
3. Hipoxia-isquemia
4. Traumatismo
5. Hemorragia
90
Causas metabólicas de crisis convulsivas
1. Hiper/hiponatemria
2. Hipocalcemia
3. Hipoxia
4. Hipoglucemia
5. EHH
6. Encefalopatia hepatica
7. Hipomagnesemia
8. Sindrome de Reye
9. Porfiria
10. Dependencia y deficiencia de Piridoxina
91
Sustancias que causan crisis convulsivas
1. Teofilina
2. Meperidina
3. Antidepresivos triciclicos
4. Efedrina
5. Gingko biloba
6. Fenotiazina
7. Quinolonas
9. Betalactamicos
10. Antihistamínicos
11. Isoniazida
12. Ciclosporina
13. Interferon
14. Tacrolimus
15. Litio
16. Cocaina
17. Anfetaminas
92
Causas endocrinas de convulsiones
1. Hipertiroidismo
2. Hipotiroidismo
3. Periparto
93
Desórdenes sistémicos que causan convulsiones
1. Crisis de células falciformes
2. Encefalopatia hipertensiva
3. Lupus
4. Poliarteritis
5. Eclampsia
6. Fiebre
94
Trastornos del sistema nervioso central que causan convulsiones
1. Trauma
2. ACV
3. Hemorragia intracraneal
4. Tumor
6. Encefalitis
7. Absceso cerebral
8. Meningitis bacteriana
95
Caracteritiscas de crisis convulsivas focales
—Neuronas corticales y subcorticales
—Ráfagas de alta frecuencia
—Potencial de accion dependiente de Na por modificación de conductancia de Ca
—Inhibición de interneuronas
—Hiperpolarizacion
—Activación neuronal por NMDA
96
EEG de crisis convulsivas focales
Descargas en punta
97
Caracteristicas de crisis convulsivas focales simples
1. Sin pérdida de conciencia ni memoria
2. Antecedente de manifestaciones autónomas, psíquicas o somatosensoriales
98
Crisis jacksoniana
Progresión de crisis focal simple a compleja/generalizada
99
Crisis focales discognitivas
1. Alteracion del estado de alerta
2. Amnesia del episodio
3. Exceden 30 seg y pueden iniciar en temporal
4. Automatismo: chupeteo, inquietud, moviemientos de exploración
5. Período postictal
100
Caracteristicas convulsiones generalizadas
—Tracto tálamo cortical
—Despolarizacion fase tónica y Repolarizacion en la clonica
—Aferente colinergico, histaminergico, serotoninergico del tronco cerebral
101
Crisis de ausencia Caracteritiscas
—4 años y adolescencia
—Responden bien al tratamiento
—70% remite en adolescencia
—Duracion corta (<20 seg) y frecuencia alta en el día
—Se detiene la actividad motora y recuperación abrupta del estado de alerta
—No aura ni postictal
—Se precipitan por hiperventilación o luces parpadeantes
102
Electroencefalograma de crisis de ausencia
Actividad sincrónica generalizada ondas de puntas 3Hz con acentuación frontal
103
Tratamiento de crisis de ausencia
1ra etusoxamida
2da Valproato o Lamotrigina
104
Caracteristicas de crisis focal rolandica poscentral parietal
1. Hormigueo
2. Entumecimiento
3. Sensación de movimiento: Frío/calor, choque eléctrico contralateral intermitente
4. Puede inducirse
105
Crisis convulsiva focal parietal
1. Agnosia contralateral de una extremidad
2. Miembro fantasma
3. Distorsión del tamaño o posición de la extremidad
106
Crisis convulsiva focal sensatomotora suplementaria 2da sensitiva
1. Hormigueo/Adormecimiento
2. Dolor facial
3. Dolor en extremidades o tronco ipsilateral o bilateral
4. Dolor en labios, lengua pulpejos o pies
107
Crisis convulsiva focal rolandica precentral
Espasmos clínicos regionales contralateral, rítmico, se diseminan a otras regiones, marcha motora jacksionana y Sintomas sensitivos
108
Crisis focal crisis focal sensatomotora suplementario
1. Contracción tónica bilateral de las extremidades provocando cambios posturales
2. Postura de esgrimista
3. Arresto del habla
109
Crisis focal motora frontal
1. Versión cefálica y ocular contralateral
2. Arrestó del habla
3. Puede combinarse con otros motores
110
Crisis convulsiva focal temporal anterior
1. Crisis de chupeteo labial
111
Crisis convulsiva focal de Giro Heschl corteza auditiva en lóbulo temporal superior
1. Zumbidos
2. Percusiones
3. Sonidos apagados bilaterales o contralaterales
112
Crisis focal olfatoria orbito frontal corteza temprano mesial
1. Descrito con un olor a hule quemado
113
Crisis focal
114
Crisis focal parietal operoculo rolandica lóbulo temporal
Frecuentemente con sabor desagradable, ácido, salado, dulce ahumado
115
Crisis focal visual occipital
1. Luces, formas o puntos coloridos o incoloras estáticos, o destellantes
2. Pérdida visual parcial o completa uni o bilateral
116
Crisis focal visual temporal o de la union temporoparietal
1. Escenas visuales formando rostros, personas, objetos o animales
117
Crisis focal vertiginosa temporal posterior
1. Episodios de Macro/micropsia
2. Vértigo
3. Alteración de la prensión profunda
118
Crisis focal union occipitotemporal parietal, lóbulo frontal
1. Sensación de desplazamiento corporal en varias direcciones
119
Crisis focal límbica de la amigdala, hipocampo, cingulo, corteza olfatoria, hipotalamo
1. Autonómica: sensación de expansión abdominal, nausea, borborigmo, rubor, palidez, piloereccion, transpiración, cambios de FC, dolor torácico, acortamiento de respiración, sensación cefálica de deslumbramiento, sensación genital, orgasmo
2. Psíquica: deja vu, jamais vu, despersonalización, desrrealizacion, estado de ensueño, memoria o pensamiento forzado, medio júbilo, placer sexual, ilusiones visuales, alucinaciones
120
Crisis focal discognitiva Von involucró límbico bilateral
1. Crisis parciales complejas caracterizada por alteracion del estado de conciencia
2. Involucramiento medio de elementos de cognición
—Percepción —Memoria
—Atención —Emoción
—Función ejecutora
121
Crisis mioclonicas generalizadas
1. Mioclonicas: contracciones súbitas <100 ms, enérgicas e involuntarias de uno o varios grupos musculares de varias localizaciones
2. Mioclonicas atónica: secuencia consistente en una fase mioclonicas seguida por una atónica
3. Mioclonicas tónica: secuencia de fase Mioclonica y sigue una fase tónica
122
Crisis convulsivas generalizadas tónicas
Aumento de la contracción muscular que dura de segundos a minutos
123
Crisis convulsivas generalizadas clónicas
Contracciones prolongadas y repetitiva que involucra a los mismos grupos musculares a una frecuencia de 2-3 segundos
124
Crisis convulsivas atónicas
Pérdida o disminución súbita del tono con duración 1-2 segundos, involucrando cabeza, tronco, mandíbular, extremidades
125
Crisis convulsivas generalizadas Tónico clónico
Secuencia consistente en una fase tónica segura por una tónica
126
EEG de crisis convulsiva mioclonicas
Punta onda bilaterales y sincrónica
127
EEG de crisis convulsivas Tónico clónico
Crisis: actividad rapida de bajo voltaje con descargas generalizadas y polipuntas de alto voltaje en fase tónica, en la clonica complejos punta onda de baja frecuencia
Postictal: enlentecimiento global se resuelve por la recuperación de conciencia
128
Epilepsia focal benigna
—5-10 años
—Convulsiones motoras focales en cara y brazo
—Tendencia a ocurrir durante el suelo o al despertar
—Movimientos o sensaciones anormales alrededor de cara o boca con Sialorrea y sonido glutaral rítmico. Habla y deglución alterada
—Intelecto normal
—responde al tratamiento
129
Convulsiones neonatales benigna (epilepsia)
—> Herencia autosomica dominante localizado en cromosoma 20 al final de la primera semana
—Convulsiones generalizadas
130
Epilepsia mioclonicas juvenil (Janz)
—Se caracteriza por en la adolescencia 2da década
—Autosomico dominante cromosoma 6
—No afecta el área cognitiva
—Crisis de ausencia/tónicas o clónicas generalizadas
—90 minutos tras despertar
—Se resuelven con Tratamiento vitalicio (Valproato)
131
Espasmos infantiles (Sx de West) etiologia
1. Metabólica
—Fenilcetonuria
—Deficiencia de biotinidasa
—Enfermedad de orina de Mapple
—Acidemia isovalerica
—Acumulación ornitina
—Hiperglucemia no cetosica
—Lipidosis
—Hipoglucemia
2. Malformaciones del desarrollo
—Esquizoencefalia
—Lisencefalia
—Sx de Down
—Polimicrogiria
3. Sindrome del arador
4. Sindrome de nevó organoide
5. Sindrome neurocutaneo
—Esclerosis tuberosa
—Sindrome Struge Weber
6. Encefalopatia
—Posthemorragica/Postinfecciosa/Posttraumatica y Postictal
7. Infeccion congenita (Toxoplasma, Treponema, CMV)
132
Triada clásica Sindrome de West
1. Espasmos infantiles
2. Deterioro psicomotor
3. Actividad hipsiarritmica
133
Epidemiologia de Sindrome de West
—1 de cada 4-6k niños
—Criptogenico y formas sintomáticas
—Inicia primer año de vida (3-8 meses)
134
Clinica de Sindrome de West
Contracciones musculares bilaterales, pueden ser simétricas o asimétricas, bilaterales de aparición súbita, en flexión, extensión o ambas con duracion de 2-10 segundos.
Ocurren en salvas comprometen prácticamente todo el cuerpo; en periodos de somnolencia y al despertar
135
EEG de Sindrome de West
1. Al despertar: hipsarritmia dramáticamente anormal con ondas lentas de bajo voltaje, puntas y polipuntas
2. Sueño: patrones de supresión en ráfaga
136
Pronostico de Sindrome de West
40% responden al Tratamiento y tienen buen desarrollo intelectual
60% respuesta precaria y mal pronóstico del desarrollo intelectual
137
Tratamienro Sindrome de West
1. ACTH
2. Vigabatrina (1ra línea)
3. Topiramato/acido valproico/lamotrigina/benzodiacepinas (2da línea)
138
Triada de Sindrome lennox Gastaut
1. Retraso mental
2. Actividad generalizada punta-onda lenta
3. Múltiples tipos de crisis
139
Epidemiologica se Sindrome de Lennox Gastaut
1. Incidencia 0.5-100k (Sintomático, criptogenico)
20% historia de Sindrome de West
<5 años
—> daño o malformación subyacente
140
Tratamiento de Sindrome de Lennoxx Gastaut
Lamotrigina, ácido valproico, felbomato, rofinamida, clobazam
141
fármaco que puede ocasionar recaídas en Sindrome de lennox Gastaut
Carbamazepina
142
Convulsiones astatica-acinetica-atónica
1. Inicial entre 1-3 años
2. Duran 1-4 seg
3. Pérdida del tono corporal con caídas al suelo, caídas de la cabeza y desplantes atrás-adelante
4. Frecuente daño traumático si no es protegido con casco
5. Más frecuente al despertar o intentar dormir
6. Retardo mental y anomalías subyacentes
143
Afasia epiléptica adquirida Caracteristicas
1. Pérdida abrupta del lenguaje previamente adquirido
2. Producido por déficit auditivo cortical
3. Epilepsia parcial y generalizada
**EEG epileptiforme durante el sueño especialmente en zona perisilviana**
144
Encefalitis de Ramsen Caracteristicas
1. Inflamación cerebral focal progresiva y Cronica de origen desconocido
2. Suele iniciar 6-10 años con actividad focal persistente
3. Hemiplejia y deterioro cognitivo; atrofia área involucrada en la TAC
145
Tratamiento encefalitis de Ramseau
—> Hemisesferctomia (Hemiparesia concurrente es una complicación inevitable)
146
Sindrome epilépticos neonatales
1. Epilepsia neonatal familar benigna
2. Epilepsia mioclonica temprana
3. Sindrome Othahara
147
Sindromes epilépticos infantes
—Epilepsia infantil con crisis parciales migratorias
—Sindrome de West
—Epilepsia mioclonica infantil
—Epilepsia infantil benigna
—Sindrome de Duacet
—Encefalopatia mioclonica en trastornos no progresivos
148
Sindromes epilépticos en niños
1. Convulsiones febriles
2. Sindrome de Panaylotopoulos
3. Epilepsia benigna con puntas antrotemporales
4. Epilepsia nocturna autosomica dominante del lóbulo frontal
5. Epilepsia occipital de la niñez de inicio tardío
6. epilepsia con ausencias mioclonicas
7. Sindrome de Lennox Gastaut
8. Encefalopatia epiléptica con puntas y ondas continuas
9. Sindrome de Landau-Kleffner
10. Ausencia epiléptica de la niñez
149
Sindromes epilépticos de la adolescencia
1. Ausencia epiléptica juvenil
2. Epilepsia mioclonica juvenil
3. Epilepsia con crisis tónica-clónica generalizada solas
4. Epilepsias mioclonicas progresivas
5. Epilepsia parcial autosomica dominante con manifestaciones auditivas
6. Otras epilepsias familiares
150
Sindromes epilépticos de aparición variable
1. Epilepsia focal familiar focos variables
2. Epilepsia refleja
151
Sindromes epilépticos distintivos
1. epilepsia focal del lóbulo temporal visual con esclerosis hipocampal
2. Sindrome de Raumsen
3. Crisis gelasticas (Paroxismos de risa incontrolable con hamartoma hipotalamico)
4. Epilepsia hemiconvulsiva hemiplejica
152
Convulsiones febriles epidemiologica
1. Se presentan con fiebre >38 grados
2. Predisposición genética 2-4%
3. 6 meses a 5 años (Media de 22 meses)
153
Clasificación crisis convulsivas febriles
1. Simples: <15 min, tonico clónica generalizada en 1 ocasión en 24 horas
—> recurrencia 50% en <1 año y 20% en >1 año
2. Complejas: patron focal >15 minutos, varias veces en el episiodio febril y riesgo de 7% de recurrencia
154
Diagnósticos crisis convulsiva febril
1. Fiebre >38 grados
2. Ausencia de infeccion o inflamación del SNC
3. Sin antecedente de crisis convulsiva no febril
4. Edad >6 meses y <5 años
5. Ausencia de inflamación metabólica sistemica aguda
155
Tratamiento de crisis febriles
1. Antipiréticos
2. Valproato en complejas
156
Abordaje diagnóstico crisis convulsiva febril
—> descartar otras causas
—> EEG en vigilia y en sueño; se recomienda dure 25-35 minutos y que realiza párpado abierto y cerrado, hiperventilación 3-4 minuto, estimulación luminosa, estimulación sonora.
**1er EEG** S 29-55% —Positivo: Dx
—Negativo —> **2do EEG** (aumenta 20% sensibilidad) —Positivo = Dx
—Negativo: **3er EEG con deprivacion del sueño** (Sensibilidad 30-70%)
•Positivo = Dx
•Negativo= **4to EEG durante el sueño** (Sensibukudad 80%)
•Positivo: Dx
•Negativo: **Videoelectroencefalograma**
157
Indicación de estudios de imagen en crisis convulsivas febriles
1. No cumple con caracteritiscas idiopatica o criptogenico
2. Fracasó terapéutico con 1ra línea
3. Focalizacion
**RMN de eleccion**
—> EKG para evaluar el QT corregido
158
Indicaciones de TAC en crisis convulsivas febriles
1. TCE recurrente
2. Recuperación incompleta >1 h postictal
3. Persistencia de Paralisis de Todd >30 min
4. Antocoagulacion
5. Antecedente de ACV
6. Crisis de inicio focal/Deficit focal nuevo
7. Cefalea/Fiebre persistente
8. VIH o antecedente de Cancer
9. Incapacidad para seguimiento clínico
10. Persistencia de alteraciones del estado de alerta
159
Diagnóstico clínico de epilepsia
—> generalizadas: EEG
—> Focal: EEG + RMN
—> Inició incierto: especialista
160
Tratamiento crisis convulsivas tónica clónicas
1ra línea: ácido valproico, Lamotrigina, topiramato
2da línea: Carbamazepina/fenitoina/
Alternativo: acetazolamida, clonazepam, fenobarbital
Contraindicados: Vigabatrina
161
Tratamiento de crisis de ausencia
1ra línea: etusoximida/Lamotrigina/Valproato
2da línea: clobazam/Clonazepam/Topiramato
Contraindicados: Carbamazepina, Gabapentina, oxacarbamazepina, Vigabatrina
162
Tratamiento crisis mioclonicas
1er línea: valproato/topiramato
2da línea: clobazam, clonazepam, Lamotrigina, levetiracetam, topiramato
Contraindicados: Carbamazepina, Gabapentina, oxocarbamazepina y Vigabatrina
163
Tratamiento de crisis tónicas
1er línea: Lamotrigina, valproato
2da línea: clobazam, clonazepam, levetiracetam, topiramato
Contraindicados: Carbamazepina y oxacarbamazepina
164
Tratamiento crisis atónicas
1er línea: Lamotrigina/Valproato
2da línea: clobazam, clonazepam, levetiracetam, topiramato
Alternativo: fenobarbital, pirimidona, acetozolamida
Contraindicaciones: Carbamazepina, oxacarbamazepina y fenitoina
165
Tratamiento crisis focales
1er línea: Carbamazepina, levetiracetam, fenitoina, ronisamida
1er línea adulto mayor: Lamotrigina y Gabapentina
2da línea: clobazam y Gabapentina
Alternativo: acetazolamida, clonazepam, fenobarbital y primidona
166
Tratamiento fase Ictal
En pediatricos diazepam y Lorazepam repitiendo dosis a los 5 minutos si no funciona
1. Fenitoina
2. Valproato/Fosfofenitoina
3. Fenobarbital
4. Midazolam
5. Inducción del coma con propofol o tiopental
167
Pronostico epilepsia en general
65% alcanzan la remisión
—45-50% con 1 agente
—10-15% con 2do agente
—1% con el 3er agente
—3% con dos fármacos
35% fracasa con dos esquemas y se considera fármaco resistente
168
Indicaciones de retiro de Tratamiento en epilepsia
Libres de convulsiones por al menos 2 años, de forma lenta y gradual a lo largo 2-3 meses; en benzodiacepinas y barbitúricas 6 meses
169
Criterios de referencia al 3er nivel en convulsiones/epilepsia
1. Control inadecuado >2 años
2. Fracaso terapéutico 2 anticonvulsivos
3. Intolerancia o efectos adversos
4. Presencia de Lesion estructural
5. Comorbilidad psiquiátrica o psicológica
6. Duda diagnóstica o etiologica
7. Candidato quirurgico
170
Indicaciones de Tratamiento en convulsiones en pediatricos
1. <12 meses
2. Crisis parciales
3. Déficit neurologico en exploración física
4. >2 crisis en 24 h
5. Fenómeno postictal >30 min
6. Prolongada >15 min
7. Estado epiléptico
8. EEG epileptiforme
171
Factores a evitar en pacientes con convulsiones
1. Tomar grandes cantidades de café o alcaloides
2. Estímulos luminosos
3. Suplementos energéticos o dietéticos
4. Consumo de alcohol
5. Factores estresantes
6. Fiebre alta
172
Indicaciones de hospitalización en convulsiones
1. <1 año
2. Glasgow <15 después de 1 hora
3. Hipertensión intracraneal
4. Afectacion del Edo general
5. Manifestaciones respiratorias
6. Ansiedad excesiva de padres
7. Crisis >15 min/focal/parcial o recurrente
8. Estado epiléptico
173
Referencia a neurologica en crisis convulsivas
1. 1ra crisis convulsiva
2. No requirieron mantenimiento y tuvieron recurrencia
3. Preescolares
4. Leucopenia, Trombocitopenia, PFH alterada
5. Hipertrofica gingival
6. Discontrol de crisis (>1 crisis por mes)
7. Trastornos cognitivos o sedación
174
Epidemiologia epilepsia y embarazo
90% de los embarazos con epilepsia son seguros; no hay aumento de cesárea, parto prematuro ni alteraciones cognitivas en el producto
175
Recomendaciones en el embarazo en personas con epileosia
1. Tener un periodo mínimo de 9 meses sin crisis.
2. Monitorizar niveles de: fenitoina, lamotrogina, Carbamazepina, levetiracetam, oxacarbamazepina.
3. Suplementar 5 Mg/dia de acido fólico
4. Evitar valproato, dosis elevadas y multifarmacia
5. Mismo esquema a menor dosis posible
6. El fármaco más recomendado si no tiene uno iniciado es lamotrogina/levetiracetam
7. No se recomienda fenobarbital o primidona por depresion del lactante
176
Definicion de estado epiléptico
1. Condición neurologica grave manifestada por descontrol de crisis convulsivas continuas de >2 h en Duracion >5 min y sin recuperación del estado de alerta
177
Factores de riesgo para estado epiléptico
1. Suspensión o ajuste de dosis
2. Alteraciones metabólicas
3. Abuso de etanol o drogas
4. Enf cerebrovascular
5. TCE
6. Sometimiento a procedimientos dx o qx
7. Insultó cerebral agudo
178
Tratamiento de estado epiléptico
1. ABCDE
2. O2
3. eKG y control PA
4. Posición semiflowler
5. Balance neutral
6. Rx de tórax
—> 1ra línea benzodiacepinas si no hay repuesta otra dosis a los 5 min
—> persistencia: fenitoina/fenobarbital/acido valproico/levetiracetam
—> si no responde meter a UCI en 3er nivel y medicar con tiopental, pentobarbital, fenobarbital y propofol
179
Caracteristicas principales de enfermedad de Parkinson
—Enfermedad de etiologia desconocida caracterizada por rigidez, temblor, inestabilidad postural, bradicinesia y alteraciones en la marcha, Sintomas n motores, autonómicos, sexuales y del sueño
180
Etiologia de Parkinson
1. Primaria (75%): idiopatica
2. Secundaria (25%)
—ACV
—Infecciosa y postinfecciosa
—Posencefalica
—Neurosifilis
—SIDA
—Toxinas (Metanol, manganeso, CO, cianuro, MPTP)
—Fármacos (Neurolepticos, metoclopramida, alfa metildopa, BCC, litio)
—Metabólica: Hipoparatiroidismo con calcificación núcleos basales, hipertiroidismo.
—Trauma repetitivo
—Lesiones estructurales: tumores, infartos e hidrocefalia
181
Principal factor de riesgo para enfermedad de Parkinson
Edad avanzada (55-65años) y el segundo es antecedente familiar
182
Clinica Parkinson
—Temblor en reposo 4-6hz, asimétrico que mejora con movimientos voluntarios y empeora con el estrés emocional
—Rigidez por hipertonia
—Acinesia y Bradicinesia
—Retropulsion o inestabilidad postural
—Inexpresibidad facial (Hipomimia)
—Depresion
—Pasos cortos y dificultad para iniciar la marcha
—Postura encorvada
183
Diagnóstico de enfermedad de Parkinson
Es clínico con los criterios del banco de cerberos de la sociedad de Parkinson de UK 🇬🇧
184
Sintomas con mayor valor predictivo positivo en enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo con Afectacion asimétrica
185
Diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson.
Histopatologicos postmortem con cuerpos de lewys en sustancia negra
186
Referencia a 3er nivel en Parkinson
<40 años y los de dificil control
187
Tratamiento enfermedad de Parkinson
**Indicado por neurologo**
—Levodopa
—Carbidopa
—Bromocriptina
—Cabergolina
—Ropirinol
—IMAO
—Anticolinergicos
—Amantadina
•Para las oscilaciones: inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (Entacapone, Obcapone)
•Hipomovilidad aguda: Apomorfina
•Terapia física y de lengua
•Qx en Sintomas incapacitantes:
—Electroestimulacion eléctrica profunda
—Palidoctomia
—Cirugia estereotactica
<65 años: leve: IMAO/Dopaminergicos
Grave: dopaminergicas
>65 años: Levodopa/Carbidopa
188
Escala Hoen Yahr para Parkinson
0: ausencia de manifestaciones
1: Afectacion hemicuerpo, no incapacita
2. Leve-moderado: bilateral, cierto grado de discapacidad
3: moderado: Afectacion bilateral con reflejos posturales afectados
4: incapaz de vivir solo;puede deambular o mantenerse de pie sin ayuda
5: confinado a cama/silla
189
Cual es el riesgo de EVC a partir de los 25 años?
25% por año
190
Prevalencia de FIbrilacion auricular
<55 años: 0.1%
>80 años: 10%
191
Cuando se podría sospechar de oclusion vascular proximal en EVC isquemico
>4.5 h de evolución y > 6 pts en NIHSS
192
LAbs pronósticos en EVC isquemico
Relación neutrofilos/linfocitos
193
Datos en TAC hiperaguda en EVC isquémica
1. Pérdida de diferenciación entre sustancia blanca y gris núcleos basales
2. Signo de arteria cerebral media Hiper densa
3. Hipo densidad cortical y borramiento de surcos
4. Perdida cinta insulinar u oscurecimiento de la fisura de Silvio
194
En qué se basa el puntaje ASPECTS
2 Tacs una a nivel de talamos y ganglios basales, otra Justo rostral, dividiendo en 10 regiones
Puntaje de 0-10 y entre más baja el infarto es más extenso
195
A partir de que nivel de saturación se usa O2 en EVC isquemico
<94%
196
Meta de glucosa en EVC isquemico
140-180; es el único estudio precedente para administrar rt-PA
197
Escala ABCD2 para el manejo del EVC isquemico
Edad: 0pts: <60 años. 1pt: >60 años
PA: 0 pts: normal 1pt: >140/90
Caracteristicas clínicas: 0 pts: otras
1pt tx del habla sin debilidad
2pts: debilidad unilateral
Duracion de Sintomas: <10 min (0pts), 10-59 min (1 pt) >=60 pts (2pts)
DM 0 pts (Ausente) 1pt Presente
**INTERPRETACIÓN**
0-1 pt: 0% Puntaje >=3 se consideran de riesgo
2-3 p: 1.3% a partir de aquí se decide admisión en hospital para abordaje urgente
4-5 pt: 4.1%
6-7 pt: 8.1%
—> Terapia anti plaquetaria: Aspirina + Clopidogrel 21-90 días
198
Contraindicaciones absolutas de trombolisis con rt-PA ek EVC
1. TCE significativo/ictus previo en últimos 3 meses
2. Sintomas de hemorragia subaracnoidea
3. Punción arterial no comprensible últimos 7 días
4. Historia de hemorragia intracraneal previa
5. Neoplasia intracerebral, malformaciones AV, aneurisma
6. Cirugia intraespinal o intracerebral reciente
7. PAS >=185/PAD >=110
8. Hemorragia aguda activa
9. Diatesis hemorragica
10. Heparina ultimas 48 h, INR >1.7 y TTPa elevado, TP >15 seg, inhibidores de trombina y Xa y no contar con TTPa, INR o PLT
11. Glucosa <50
12. Infarto multilobar
199
Contraindicaciones relativas de rt-PA ek EVC
1. Sintomas cerebrales menores o que mejorarán rápidamente
2. Embarazo
3. Convulsiones de inicio con déficit neurologico residual
4. Cirugia/Trauma mayor en últimos 14 días
5. Hemorragia reciente tracto genitourinario o gastrointestinal (21 días)
6. IAM reciente (3 meses)
200
Factores de pronóstico funcional en EVC
—Edad avanzada
—Dos o más factores de riesgo
—Dependencia ABVD
—Inmovilización:
•Neumonía
•Trombosis venosa
•Pruebas musculoesqueleticas
•Disfunción inmunológica
80% pierde capacidad de deambular.
77% son sedentarios, espasticidad Afecta 42% siendo incapacitantes 2-3%
201
Escala de independencia funcional en EVC
1. Escala de medida de independencia funcional (FIM)
2. Escala de equilibrio de sedestación (SBS)
3. Prueba de función de sedestación (FIST)
4. Escala de evaluación motora (MASI)
5. Escala FvIgmayor (FMA)
6. Evaluación de movimiento de rehabilitación de EVC (STREAM)
202
Ejercicios recomendados en rehabilitación de EVC
1. Pélvicos
2. Sedestación
3. Flexión/extensión del tronco
4. Flexión lateral del tronco
5. Rotación del tronco
6. Estiramiento
7. Yoga
8. Taichi
9. Quingong
203
Tratamiento de espasticidad con falta de respuesta al Tratamiento
1. Fisioterapia
2. Inyección toxina botulinica
3. Medicación oral
4. Baclofeno intratecal
5. Estimulación eléctrica neuromuscular
204
Tratamienro de disfagia post EVC
1. Ejercicios de Shaker
2. Ejercicios de mentón contra resistencia
205
Escala HUNT HESS
I: Asintomático o cefalea leve, con ligera rigidez de nuca 70% de supervivencia
II: cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca, sin otro déficit neurologico que no sea Paralisis de nervio craneal 60% de supervivencia
III: Somnolencia, confusion o déficit focal leve 50% de supervivencia
IV: estupor, Hemiparesia moderada a severa, rigidez de decerebracion temprana o perturbación vegetativa supervivencia 20%
V: coma profundo, rigidez de descerebracion, apariencia moribunda supervivencia 10%
206
Escala para predicción de desarrollo de infarto cerebral post EVC hemorragico
0: sin hemorragia subaracnoidea o intraventricular 0% de infarto
1: hemorragia subaracnoidea leve sin interventricular 12% de EVC isq tardía y 6% de infarto
2: hemorragia subaracnoidea mínima con hemorragia interventricular
207
Escala para predicción de desarrollo de infarto cerebral post EVC hemorragico
0: sin hemorragia subaracnoidea o intraventricular 0% de infarto
1: hemorragia subaracnoidea leve sin interventricular 12% de EVC isq tardía y 6% de infarto
2: hemorragia subaracnoidea mínima con hemorragia interventricular 21% EVC isquémica tardía, y 14% de infarto
3: hemorragia subaracnoidea gruesa sin hemorragia interventricular 19% de EVC isquemico, 12% de infarto
4. Hemorragia subaracnoidea gruesa con hemorragia interventricular 90% EVC isquemico e infarto 28%
208
Definicion de miastenia gravis
Es una enfermedad autoinmune y Cronica de la transmisión neuromuscular debido a bloqueo o disminución del número de receptores de acetilcolina en la placa motora por anticuerpos contra receptores nicotinicos de acetilcolina de membrana posninatica
209
Epidemiologia de miastenia gravis
Bimodal: 21-39 años predominio femenino 3:1
50-65 años predominio masculino
Puede ser seropositiva o seronegativa
210
Escala de gravedad de miastenia gravis
Osserman
211
Escala de osserman
I: miastenia ocular pura limitada ª ojo y párpado
II:miastenia generalizada leve (afección menor orofaringea)
III: Miastenia generalizada moderada (Coexiste con ocular)
IV: miastenia generalizada grave
V: intubación
212
Clasificación clínica de foundation of America (Miastenia Gravis)
I: Cualquier debilidad muscular ocular; debilidad al cierre de párpado, resto normal
II: Cualquier debilidad músculo no ocular
A: predominante en extremidades, músculos axiales o ambos
B: Afectacion predominante orofaringea/respiratoria
III: debilidad dé músculos oculares y no oculares
A: igual qué 2 pero moderado
B: igual a 2 pero Afectacion dé miembros o axial
IV: igual qué 3 pero debilidad severa
A: igual qué 2 pero severa
B: igual qué 3b pero con alimentación por Canula
V: definida por intubación con o sin ventilación mecánica excepto cuando se emplea post qx dé rutina
213
Clínica de miastenia gravis
1. Debilidad
2. Fatigabilidad
—> particularmente párpados, músculos craneales en inicio
3. Diplopia
4. Ptosis
5. Disfagia (debilidad bulbar)
6. Timbre nasal
7. Disartria apagada
—> dificultad para peinarse, sostener brazos por encima del hombro y subir escaleras
214
Diagnóstico de miastenia gravis
Clínico más AC anti AcRH con radioinmunoanalisis o anticuerpos anti Musk (tirocinasa muscular especifica —> inicio más temprano y limitada respuesta tx
215
Porcentaje de positividad dé anticuerpos en miastenia gravis
Anti AcRH:
—Generalizada: 85%
—Ocular: 50-60%
10-20% negativos
Anti MUSK
50% dé los seronegativos
216
Estudio complementario en miastenia gravis para él diagnostico
Estimulación eléctrica repetitiva; se presenta disminucion rapida 10-15% dé amplitud en respuestas provocadas.
—> prueba del hielo/del sueño/del reposo/de edrofonio
—> TAC o RMN para descartar alteraciones del Timo (75% —> 85% hiperplasia y 15% timoma)
217
Tratamiento de miastenia gravis
1ra línea: inhibidores de acetilcolinesterasa en manejo sintomático (Piridostigmina)
—> Refractarios: esteroides en periodos cortos dosis mínima
—> Inmunosupresión prolongada: azatioprina, Micofenolato, tacrolimus
—> Timectomia en pacientes con timoma o:
•15-60 años
•Grave-moderado
•Enfermedad ocular resistente
•>60 años sin repuesta al tx y contraindicado esteroides
—> Refractario a todo: IgIV + Plasmaferesis
218
Definicion crisis miastenica
Exacerbación de la debilidad que pone en riesgo la vida
—Insuficiencia respiratoria
—Músculos intercostales
219
Prinicipal precipitante de crisis miastenica
1. Fármacos
2. Estrés
3. Cirugia
4. Embarazo
5. Privación del sueño
6. Dolor
7. Premenstrual
220
Tratamiento crisis miastenica
1era línea IgIv
2da línea: Plasmaferesis
3ra línea: metilprednisolona
—> Colinergica atropina
221
Etiologia de Sindrome de Lamber Eaton
—> Anticuerpos contra canales de calcio en la membrana presinaptica comun neuro vascular lo que entorpece la liberación de acetilcolina
222
Epidemiologia de miastenia de lamber Eaton
Hombres más frecuente, y 70% asociado a neoplasia generalmente carcinoma microcitica pulmonar
223
Diagnóstico de Sindrome de Eaton Lamber
Anticuerpos anti conductos de calcio tipo P/Q 85% de los casos y estimulación repetitiva nervioso con respuestas de mayor amplitud y ritmos mayores
224
Tratamiento de Sindrome de Lamber Eaton
—Manejo de neoplasia
—Plasmaferesis
—Piridostigmina
—Esteroides
—Inmunosupresores
—3,4 diaminopiridina
225
Clinica de miastenico lamber Eaton
Debilidad mejora con actividad y tienen arreflexia/Hiporreflexia con Xerostomia e incompetencia autonómica
226
Sindrome de Guillian Barre Definicion
Polirradiculopatia desmielinizante aguda de origen autoinmune que afecta nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo entre antígenos causando rapido de debilidad de extremidades y a menudo faciales, respiratorios
227
Epidemiologia de Guillian Barre
—Causa más común de Paralisis flácida
—0.6-4/100k por año
—Predominio en hombres 1.5-1 (15-34 años, 60-74 años)
228
Clinica de Guillian barre
—Días a semanas (4) después de infeccion intestinal/embarazo/cirugia/vacuna
—Asoaciada a C. Jejuni 20-25%, CMV 5-22%, H. Influenzae 2-13%, VEB 10%, M.pneumonia 5%, borreliosis de Lyme, hepatitis A, B, C y E, fiebre tifoidea
—Neuropatia axonal motora sensitiva
—Sindrome Miller FISHER (Oftalmoplejia, arreflexia, ataxia)
—Dolor
—Adormecimiento
—Paresias
—Debilidad
—Simétrica
—Extremidades/Musculos respiratorios/Nervios craneales
—Hiporreflexia/Arreflexia
229
Recuperación de Sintomas Guillian Barre
200 días
230
Intensidad máxima de Guillian Barre
12 días
231
Anticuerpos encontrados en Guillian Barre
Anticuerpos GM1-1b-1a-GT1a/GQb1
232
Diagnóstico Guillian Barre
1. Clínico
2. LCR (Disociación Albumina citólogica)
3. Electromioneurografia 1 semana después de Sintomas (negativo repetir a 72 h): Disminucion de velocidad de conducción y poténciales tardíos (ondas F)
4. Criterios de Asbury
5. Pruebas de Ac contra gangliosidos
—Axonal sensitiva motora aguda: GM1 y GD1a
—Miller Fisher: G1QB
—Variante Faringeo cervical braquial GQ1b anti GG1Ta
233
Tratamiento Guillian barre
—IgIV 2-5 días 1g/kg/dia o 0.4/kg/dia
—Recambio de plasma (5 sesiones)
•Hughes 3-5 4 sesiones
•Hughes 0-2: 2 sesiones
**Contraindicados los esteroides**
—Paracetamol/Celecoxib/Buprenorfina/Fentanilo/Gabapentina/Carbamazepina/Imipramina
—Tromboprofilaxis mecánica y farmacologica
—Asegurar via aérea
234
Criterios de intubación en Guillian barre
1. comienzo de Sintomas y admisión <7 días
2. Incapacidad de pararse
3. Incapacidad de levantar los codos
4. Incapacidad levantar cabeza
5. Aumento enzimas hepaticas
6. CVF <20 ml/kg
7. Presion inspiratoria Max 30 cm H2O
8. Reducción de >30% en Capacidad vital
**INMEDIATAS**
—CV <15 ml/kg
—PaO2 <56
—PaCO2 >48
235
Escala de Hughes para Guillian Barre
0: sin discapacidad
1: comarca capacidad de correr Sintomas menores
2: camina 10 m sin ayuda pero no corre
3. Camina 10 m con ayuda
4. Confinado a cama o silla sim caminar
5. Requiere ventilación mecánica
6. Muerte
236
Complicaciones de Guillian barre
1. Disautonomia grave y fatal (Arritmias, Hipotension, hipertensión)
2. Postración
3. Mortalidad (4-8%)
237
Pronostico Guillian Barre
>20% ventilación mecánica
40% rehabilitación
80% adecuada repuesta
Recuperación incompleta a largo plazo 25-85%
238
Principal diferencial de Guillian Barre
Intoxicación por Karwinskia humboldtiana (Capulín tullidor, tullidora, coyotilla)
239
Definicion de esclerosis múltiple
Trastorno autoinmune de etiologia desconocida caracterizado por desmielinizacion y pérdida axonal multifocal que afecta el cerebro y médula espinal
240
Epidemiologia esclerosis múltiple
1. Adultos jóvenes 20-40 años
2. Mujer:Hombre 2:1
3. Clima templado
4. Caucásicos
5. Rara en el ecuador 🇪🇨
—> una de las causas más comunes en adultos jóvenes
241
Clinica de esclerosis múltiple
1. Perdida visual mono/binocular
2. Déficit motor ocular
3. Diplopia
4. Hemiparesia
5. Paraparesia
6. Marcha atáxica
7. Ataxia apendicular
—> remisión/recidiva o progresión
242
Clasificacion de esclerosis múltiple
1. Recurrente-remitente: ataques limitados de disfunción neurologica con recuperación de función previa. Principal desencadenante infecciones viricas
2. Secundariamente progresiva: va reduciendo la capacidad funcional lentamente con muy pocos ataques
3. Primariamente progresiva: deterioro funcional desde el inicio sin ataques agudos
243
Subclasificacion de esclerosis múltiple
1. Sindrome clínicamente aislado: monofásico, sospecha de enfermedad inflamatoria desmielinizante subyacente, involucra nervio óptico, médula espinal o tallo cerebral. RM normal o desmielinizacion simple o focal
2. Sindrome rápidamente aislado: hallazgos clásicos en RMN en ausencia de Sintomas, 33% desarrollará manifestaciones en 5 años
244
Criterios McDonalds de esclerosis múltiple para el diagnóstico
1. >=2 ataques agudos y >=2 lesiones clínicas objetivas: evidencia suficiente
2. >=2 ataques agudos y 1 lesiones clínicas objetiva: Diseminación espacial demostrada por RMN, LCR o ataque clínico.
3. 1 ataque y >=2 lesiones clínicas: Diseminación espacial demostrado por RMN y ataque clínico subsecuente
4. 1 ataque y 1 Lesion (Monosintomática): diseminación espacial demostrada por RMN/LCR. Ataque clínico futuro que comprometa otro sitio diferente y diseminación temporal demostrada por RMN o ataque clínico subsecuente
5. Progresión neurologica insidiosa sugestiva (Primariamente progresiva):
—positividad LCR,
—diseminación espacial.
—>=2 lesiones de médula, 4-8 lesiones cerebrales y 1 medular,
—potenciales evocados y <4 lesiones cerebrales y <1 medular
—RMN positiva
—Progresión continua 1 año.
245
Diagnóstico esclerosis múltiple
1. Criterios de McDonalds
2. Se confirma mediante RMN + LCR (Bandas oligoclonales)
3. Pruebas de potenciales evocados visuales, auditivos y sensitivos
246
Tratamiento esclerosis múltiple
1. Exacerbaciones agudas: Metilprednisolona bolo diario 5 días seguido por destete por Prednisona
—>Mielitis transversa: Plasmaferesis
2. Tratamiento modificador de la enfermedad: recurrente-remitente: Interferon B1a/interferon B1b.
2da opcion: Glatarimer
Fracaso o intolerancia: Natalizumab
O Fingomilod
Refractaria: Corticoides, IgIV, otros inmunomoduladores
3. Sintomático: Déficit motor: Dalfapiridina, Gabapentina, Terapia física y ocupacional, disfunción vesical sondeo, fatiga: Amantadina y modafinilo
247
Pronostico de esclerosis múltiple
—Supervivencia media de 35 años
—1/3 aun puede practicar actividades laborales y 2/3 ambulatorio tras 25 años
—Puede resultar mortal posterior a ataque inicial
248
Enfermedad adquirida más común de la motoneurona
Esclerosis lateral amiotrofica
249
Factores de riesgo para esclerosis lateral amiotrofica
1. Envejecimiento
2. Sexo masculino
3. Suceptibiludad genética
250
Epidemiologia de esclerosis lateral amiotrofica
90% son esporádico, 5-10% agrupamiento familiar (autosomica dominante)
251
Como se observa macroscopicamente la esclerosis lateral amiotrofica
Atrofia del giroprecental cerebral y esclerosis, palidez de tractos corticoespinales
252
Como se observa microscópicamente la esclerosis lateral amiotrofica
Pérdida del 50% neurona motora espinal y gliosis astrocitica difusa en sustancia gris espinal con preservación de neuronas motoras de núcleos cordón espinal sacro y NC III, VI, VIII
253
Triada de esclerosis lateral amiotrofica
1. Debilidad atrofica de mano y antebrazo
2. Hiperreflexia generalizada
3. Espasticidad de brazos y piernas
254
Clinica de esclerosis lateral amiotrofica
1. Manifestaciones de motoneurona de forma insidiosa en una extremidad
2. Debilidad distal de una extremidad
3. Tropiezos inexplicables en labores que requieren movimientos finos de los dedos
4. Rigidez o emaciacion de músculos de la mano
5. Con los meses se vuelve simétrica
6. Ausencia de alteraciones sensitivas Ni Afectacion del control de esfínteres
255
Esclerosis lateral amiotrofica
Signos de motoneurona inferior y superior en 3 regiones
256
Esclerosis lateral amiotrofica probable
Signos de motoneurona superiores inferir en 2 regiones con signos de superior rostral al inferior
257
Esclerosis latera probable con sustento paraclinico
1. Signo de motoneurona superior >1 región y >2 en inferior por electromiografia
258
Esclerosis lateral amiotrofica posible
—Motoneurona superior e inferior en 1 región
—Motoneurona superior, inferior en 2 regiones
—Motoneurona superior e inferior en 2 regiones sin que sean rostrales
259
Tratamiento esclerosis lateral amiotrofica
Multidisciplinario; sonda de Gastrostomia, traqueostomia y control de la incomodidad respiratoria con ansiolitocos
260
Factores de mal pronóstico esclerosis lateral amiotrofica
1. Edad mayor
2. Compromiso respiratorio
3. Sintomas bulbares
4. Requerimiento precoz de atención médica
261
Pronostico de esclerosis lateral amiotrofica
Expectativa de vida 27-43 meses tras el diagnóstico; la muerte en general es por insuficiencia respiratorio o bronconeumonía
50% fallece en 3 años y 90% a 6 años
262
Epidemiologia tumores del SNC
1.4% de todos los tumores, bimodal (<20 años 13% casos y >65 años 35.2%)
Edad media 57 años
mortalidad de 80% en >59 años
Causa de muerte por Camcer más comun de <15 años y 20-39 años
263
Factores de riesgo de tumores de SNC
1. Genéticos:
—Neurofibromatosis tipo 1 y 2
—Esclerosis tuberosa
—Enfermedad Von Hipel Lindau/LiFraumeni/Turcot
—Nevo de carcinoma de células basales, tumor de Wilms
2. Inmunológicos:
—Inmunosupresion congenita o adquirida por transplante renal
—Ataxia-teleangiectasia
3. Ambientales
—Exposición a hidrocarburos aromáticos
—Compuestos nitrosos
—Triazinas e hidrazinas sistémicas
—Exposición prenatal a barbitúricos, rayos X, trauma, infecciones y anestésicos
264
Signos y Sintomas de tumores de SNC
1. Cefalea
2. Crisis convulsiva
3. Alteracion cognitiva y de la personalidad
4. Debilidad focal
5. Nausea
6. Vomito
7. Anormalidad del habla
8. Hemiparesia
9. Paralisis nervio craneal
10. Papiledema
11. Disfunción cognitiva
12. Déficit sensitivo
13. Hemiparestesia
14. Hemiapnopsia
15. Disfasia
265
Signos de herniacion tentorial o lóbulo temporal
1. Dilatación pupilar
2. Ptopsis
3. Hemiplejia ipsilateral
4. Sindrome mesencefalico
5. Coma
266
Signos de herniacion cerebelar o agujero magno
1. Inclinación cefálica
2. Rigidez cervical
3. Paresia centrales
4. Espasmo tensor crónico
5. Paro respiratorio
6. Coma
267
Estudio inicial en sospecha de tumor del sistema nervioso central
Resonancia magnética con gadolinio y como alternativa TAC con contraste
268
Tratamiento general de Tumores del SNC
1. Asegurar via aérea
2. Elevacion cabecera 15-30 grados
3. Descompresión gastrica
4. Dexametasona
5. Fenitoina (en crisis convulsiva)
6. Descompresión qx
269
Epidemiologia de gliomas
—65% de los tumores craneales
•20.5% astrocitoma (Pilocitico células gigantes, difuso pilomixoide, anaplasico, glioblastoma)
•Oligodendroglioma 5%
•Glioma mixta 55%
•Ependidmoma
•Papiloma plexo coroideo 2%
•Quiste coloide 2%
270
271
Tumor cerebral primario más común en el adulto
Gliobastoma multiforme; Afectacion principal varones (3:2) de 45-65 años
272
Tratamienro gliobastoma multiforme
1. Citorreduccion qx
2. Liberación de polimero de carmustina
3. QMRT con temozolamida 6 ciclos y mantenimiento por 1 año
—> Perioperatorio: anticonvulsivos y profilaxis anti trombotica + esteroides
—> Resección parcial si:
•Tumor voluminoso invasión área relevante
•Involucra línea media
•Multilobulares
•Bilaterales
273
Caracteristicas astrocitoma de bajo grado
—Se desarrolla en hemisferios
—35-45 años
—RM sin realce en T1 después de contraste o hiperintensa, edema en T2
274
Tratamiento astrocitoma de bajo grado
—Resección máxima a excepción de pequenos y asintomáticos
275
Pacientes con riesgo alto en astrocitoma de bajo grado
1. >=2 fx de riesgo
2. Edad >40 años
3. <70 pts en Karnsofsky
4. Diámetro >6 cm
5. Déficit neurologico
6. Línea media
276
Tumor astrocitico más común en Pediatria
Astrocitico pilocitico
277
Caracteristicas astrocitoma de alto grado o anaplasico
—5%
—35-55 años
—Progresión alta a glioblastoma
—Pronostico 2-5 años
—Mismo tx que glioblastoma multiforme
278
Pronostico glioblastoma multiforme
3 meses sin Tratamiento, 12-15 meses con terapia estandar
279
Factores de riesgo alto oligodendroglioma
1. >=2 factores de riesgo
2. Más de 40 años
3. karfsnoky <70
4. Tumor >6 cm
5. Línea media
6. >1 Sintomas neurologico
7. Delecion 1q o 19q
8. Gen silvestres de deshidrogenasa isocitrato
280
Tratamiento de oligodendrogliona
Bajo riesgo: vigilancia o RT + QMT en codelecion (1p y 19q)
Alto riesgo resección completa y RT
281
Caracteristicas ependimoma
—infantiles Intraventricular
—Adultos lesiones medulares
—50% <5 años 75% de bajo grado
—60% infratentorial y 40% supratentorial(50% intramedular)
—Diseminación pineal 7-15.7%
—calcificación frecuente
—Recurrencia 13-25 meses
—Muerte 40-60%
282
Tratamiento ependimoma
Resección quirúrgica y QMT (<5 años) +/- RT
283
Pronostico astrocitoma anaplasico
1.<50 años y estado mental normal o >50 años con karfsnosky >70 y Sintomas >3 meses 40-60 meses
2. <50 años, Edo mental anormal o >50 años y Sintomas <3 meses: 11-18 meses
284
Pronostico glioblastoma
Promotor MGTM Metilado: 18-33 meses
Promotor MGTM no metilado: 11-14 meses
Resección completa 16-23 meses
Resección parcial: 12-16 meses
Solo biopsia: 8-14 meses
>50 años: 12-15 meses
<50 años y karfnosky >70: 15-22 meses
>50 años, karfsnosky <70 o Edo mental alterado 11-18 meses
285
Pronostico ependimoma
5 años:
—Alto grado 10-47%
—Bajo grado 60-80%
Largo plazo:
—Cirugia: 17-27%
—Cirugia y radioterapia: 40-87%
—Edad: entre más pequeño peor pronóstico
286
Caracteristicas de meduloblastoma
—> tumor maligno de células pequeñas azules y redondas (neuroectodermico)
—25% tumores pediatricos
—Predomina fosa posterior
—Incidencia máxima 5 años
287
Clinica meduloblastoma
1. Aumentó de presion intracraneal
2. Signos cerebelares y bulbares
288
Datos al momento del diagnóstico de neuroblastoma
5-25% diseminación en SNC y <10% metástasis óseas; 40% infiltración al tronco cerebral
289
Diagnóstico de neuroblastoma
TAC/RMN; Lesion en línea media fosa posterior con votación de contraste en el vermix más común.
LCR y RMN espinal en busca de metastasis
290
Tratamiento neuroblastoma
1. Resección quirurgico
2. Radioterapia
3. Quimioterapia (Vincristina + Lamustina/Ciclofosfamida + Cisplatino
291
Factores de pronóstico adverso en neuroblastoma
1. Enfermedad diseminada
2. <3 años
3. Extensión de resección
292
Localización más comunes de tumores del SNC en pediatricos
1. Hemisferios 37% (Astrocitoma)
2. Fosa posterior 49% (Meduloblastoma 15%, astrocitoma cerebelar 15%, glioma del tallo 15%, ependimoma 4%)
3. Línea media 14% (craneofaringeoma 8%, glioma quiasmatico 4%, región pineal 2%)
293
Epidemiologia de meningioma
—39% de tumores de SNC y es Benigno
—Asociado a Monosomia 22 con involucro de NF2 22q
—Meningiomas malignos presenta Delecion 1p, 10q y 14q
294
Factores predisponentes de meningioma
1. Sexo femenino
2. Exposición a radiaciones ionizante
3. Mutaciones NF2
4. Antecedente cancer de mamá
295
Zona frecuente de aparición de meningioma
1. Región parasagital
2. Convexidad cerebral
3. Cresta estenoidea
296
Clinica de meduloblastoma
1. Convulsiones
2. Hemiparesia
3. Defecto campo visual
4. Hallazgos focales
—> RMN: captación prominente y uniforme con cola dural isodensa o isointensa + hiperostosis
297
Tratamiento de meningioma
1. Resección completa tasa de recurrencia 1-2% por año +/- radioterapia (irresecables grado 3, resecados parcialmente)
298
Epidemiologia de Linfoma primaria de SNC
—Generalmente intraparenquimatoso
—3-4% de tumores
—1/4 se asocia a VIH
—Aumentó 10 veces de incidencia por causas desconocidas
299
Factores de riesgo Linfoma primaria de SNC
1. VIH/SIDA
2. Transplante orgánico
3. Enfermedades autoinmunes
4. Inmunodeficiencia congenita (Aldrich Wiscott)
5. Infeccion VEB
300
Clinica de Linfoma primario de SNC
1. Cefalea
2. Sintomas de aumento de presion intracraneal
3. Más comun en lóbulo frontal
—Cambios de personalidad
—Alteracion del Edo de alerta
4. 42% leptomeningeo
5. Ocular 15%
301
Diagnóstico de Linfoma primario SNC
—Biopsia escicional
—RMN para etapificar
—Evaluacion oftalmologica
—Biopsia médula ósea
—TAC
302
Tratamiento de Linfoma primario SNC
1. Corticoides
2. MTX
3. Radioterapia holocraneal
303
Caracteristicas de tumores de región pineal
—Centro del encéfalo
—Se relaciona a hipertensión intracraneal
—Alfa feto proteína, fracción beta de Gonadotropina corionica humana, fosfatasa alcalina placentaria elevados
—Principales diferenciales: células germinales, parenquima pineal, meningioma, astrocitoma tecal
304
Diagnóstico Tumor región pineal
1. RMN: Isointenso y homogeneo T1
2. Tumor germinal determinar hormonas LCR
—Biopsia abierta para confirmación
305
Tratamiento tumor región pineal
1. Germinoma: radioterapia
2. Tera toma: resección radical
3. El resto: QMT (Cisplatino + Etoposido + RT)
306
Epidemiologia tumores metastasica cerebrales
—10 veces más comun que los primarios
—20-40% de los canceres sistémicos se diseminan a SNC
—25% de los adultos con Sintomas y 6-10% niños
Más comun de
#1 pulmón
#2 mama
#3 melanoma
#4 Testículos
#5 coriocarcinoma
#6 Cáncer de células renales
307
Pronostico de metastasis cerebrales
2.3 -7.1 meses
Dependiente
—Estado de desempeño
—Presencia de otras metastasis
—Tumor cerebral primario
Clase I: >=70 pts Karnosfky, edad <65 años, control sistémico: 6-8 meses supervivencia
Clase II: >= 70 pts Karnosky, >65 años o tumor incontrolad, 3-5 meses supervivencia
Clase III: Karfsnosky <70 pts 2-4 meses de supervivencia
308
Causa de encefalitis autoinmune
Anticuerpos vs receptor NMDA en niños y adultos jóvenes
Otros AC como
—AMPAR
—GABAr
—LGI1
—CASPRZ
—mGluR5
—DR2
—DPPx
—GABAR
309
Epidemiologia encefalitis autoinmune
Sexo femenino 4:1, 58% teratoma ovarico, 5% mono sintomático, 70% RMNnormal
310
Sintomas de encefalitis autoinmune
1. Sintomas psiquiátricos
2. Agitación
3. Alucinaciones
4. Catatonia
5. Reducción del habla
6. Déficit de memoria
7. Discinesias
8. Convulsiones
9. Disminucion de nivel de conciencia
311
Diagnóstico encefalitis autoinmune
Anticuerpos contra IgG GluN1 de recaptura de NMDA
312
Tratamiento encefalitis autoinmune
Metilprednisolona IV/IgIV o Plasmaferesis + extracción del tumor
2da línea: Ciclofosfamida, rituximab
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