hypolipémiants : c’est quoi, traitent quoi, risque pathologique, objectif du ttt
- diminuent les lipides dans le sang (tg et cholé)
- dyslipidémie = excès de chol / tg dans le sang
- complications. cardiovas, athérosclérose= ++coronaire, accumulation des lipides dans les vx—–boucher
- dim le risque des complications cardiovascu= cardiopathie ischémique
facteurs de risque cardiovasculaire
Age antécédent familiaux tabagisme HTA HDL< 0,4g/L Diabète
Dyslipidémie
- Les hypercholestérolémies pures
- Les hypertriglycéridémies pures
- Les hyperlipidémies mixtes
Lipoproteines : c’est quoi, leur structure, les types, trajet des lipides dans le sang
- transportents les lipides dans le sangs = surface hydrophile= phospholipides, apolipop et cholestrol libre contenant à linterieur les triglécyrides et chol esterifié
- chol estérifié = cholesterol (amphiphile) + AG lié par le OH hydrophile = —–bcp plus hydrophobe
- Chylomicrons et VLDL, LDL IDL et HDL
- lipides = hydrolyse TD = AG+Chol+Glycérol= absorption= chylomicrons ( AG—Triglycérides + choles esterifié) = transportent les lipides exogènes de l’IG vers les tissus = FOIE = VLDL = IDL = LDL ( circulation sanguine)—– LDLRecepteur = endocytose = cholesterol intracellulaire = extrection du HDL = FOIE
hypolipémiants citer, role et nomenclature
Statines = -statines
Hypochol
Fibrates = -fibr-
hypotrigly
Résine échangeuse d’ions = Colestyramine = Hypochol
Inhb abs du cholésterol = Ezetimibe = Hypochol
prise en charge: ce qu’on fait flwel, et dans le cas ou ca ne suffit pas,
- ttt diététique spécifique : alim, sport
- hyperchol = statine
hypertri = fibrates
Statines = mécanisme, résultat,
- inhibent la S hépatique du cholesterol, ceci par l’inhibition de facon compétitive l’HMG CoA réductase qui catalyse une reaction dans la synthèse de celuici en se substituant à son substrat naturel
- dim de la synthèse endogène du chol, aug des récépteurs LDL pr capter le max
- dim du Chol intraC, réd de la C du LDL
- Dim LDL-Trigly Aug HDL
Statines = EI
TD
Hépatotoxicité = transaminases
Atteinte musculaire
InsR = aug CPK
Statines = CI
Hypersensibilité Atteintes hépatiques Myopathies IR sévère Grossesse et allaitement
Statines = Interactions médicamenteuses
Simvastatine + Atorvastatine sont métabolisés par CYP 3A4 = en présence d’un inhibiteur enz risque d’aug la toxicité
Fibrates = c quoi, mécanisme, résultat
- agonistes des PPARalpha
- PPAR= active la box des acides gras, et aug la lipolyse
- ## elimination des particules athérogènes, dimVLDL et augHDL= HypoTG
Fibrates : EI
- insff hepatique
- TD
- atteintes muscu
- pancréatite
- lithiase biliare
Fibrates : CI
- hypersensibilité
Fibrates = interractions
- éviter association avec les statines = rhabdomyolyse
résines échangeuses d’ion et chélatrice d’AB = DCI, mécanisme
- Colestyramine
- non résorbé, action intestinale locale
- échangeuse d’ion Cl- contre un molé d’AB
- complexe insoluble= élimination fécale
- accélère l’élimination du cholé hépatique sous forme de sels biliare = hypochol
RDI = EI
- td dig = constipation, flatulence, stéatorhée
- dim abs les vit liposoluble ADEK
- acidose hyperchlorémique chez lenfant
REI = CI
- hypersensibilité
- constpation chronique
- insf hépatique, obs des voies biliares
Inhibiteur de l’absorption du cholésterol = DCI, mécanisme, résultat
- inhibe le transporteur NPC1L1
- NPC1L1= trans séléctif du choléstérol et phytostérol
- ce qui diminue l’apport de cholésterol intestinal au foie
- pas d’action sur les AG et TG = hypochol
IAC = EI
- TD
- arthralgie, myalgie,,,
- maux de tete
IAC = CI
- hypersensibilité
- att hépat
- grosses et allaitement
Les statines améliorent les fonctions endothéliales et stabilisent la plaque athéromateuse.
vrai
