Nyre

Question 1

Hva er de to vanligste årsakene til kronisk nyresykdom/kronisk nyresvikt?

Answer 1

1. Hypertensjon og andre vaskulære sykdommer (30-40%) = hypertensiv nefrosklerose
2. Diabetes (15%) = diabetes nefropati

Question 2

Kronisk nyresykdom klassifiseres etter hvilke 2 faktorer?

Answer 2

• eGFR
• urin-AKR (albuminuri-grad)

Question 3

Stadium 1 og 2 av kronisk nyresykdom gir ofte ingen eller få symptomer, og blir ofte diagnostisert sent i forløpet.
1. Risikogrupper bør derfor screenes årlig med hvilke 2 prøver?
2. Nevn 5 pasientgrupper som er i risikogruppe.

Answer 3

1. eGFR og urin-AKR
2. Risikogrupper: diabetes, kjent kardiovaskulær sykdom, høy risiko for kardiovaskulær sykdom, hypertensjon, dyslipidemi

Question 4

Hva er AKR (albumin-kreatinin ratio) en kvantitativ markør for?

Answer 4

Proteinuri

Question 5

Det er flere behandlingsprinsipper ved kronisk nyresykdom, CKD. Én av de er renoprotektiv behandling. Nevn noen medikamenter som er renoprotektive.

Answer 5

• Renoprotektive = antiproteinurisk, antihypertensiv
• Eksempler: renal autoregulering (ACE-hemmer, ARB, MRA), tubuloglomerulær feedback (SGLT-2-hemmer).

Question 5

Hva slags symptomer kan kronisk nyresykdom gi? Hva vil du undersøke ved mistanke om CKD?

Answer 5

• Symptomer: slapphet/fatigue pga anemi (EPO-mangel) og uremi, ødemer pga. salt og vannretensjon og redusert serum albumin, kvalme/oppkast/anoreksi pga opphopning av avfallsstoffer i hud og sirkulasjon, restless legs og dyspne, blekhet.
• Undersøkelse: BT (hypertensjon hyppigste årsak til kronisk nyresykdom), hjerte- og karsystemet (hjertesvikt? ventrikkelhypertrofi? stenoselyd over karotis? perifer vaskulær sykdom?), abdomen (stenoselyd, nyrearteriestenose? flankesmerter? utvidet urinblære? forstørret prostata?, vekt (overvekt, ødemer?), ledd (tegn til artritt, revmatisk sykdom?), oftalmoskopi (hypertensiv eller diabetisk retinopati?), hudforandringer?

Question 6

Du har en pasient med kronisk nyresykdom grad 5 og nylig GI-blødning. Du har økt dosen ESA (erytrocyttstimulerende agens), men Hb går likevel ikke opp. Hvorfor?

Answer 6

• Holder ikke å bare stimulere erytrocyttene, må også gi jern!
• Ved å gi ESA vil du få flere erytrocytter, men de vil være ineffektive og Hb vil ikke gå opp.

Question 7

En pasient med kronisk nyresykdom grad 4 har høy fosfat, lav kalsium og lett økt PTH. Hvilken type hyperparathyroidisme er sannsynlig? Hva fører dette til? Hva er behandlingen av denne komplikasjonen?

Answer 7

• Ved kronisk nyresvikt vil man kunne få hyperfosfatemi og nedsatt produksjon av aktivt vitamin D3 -> absorbsjon av kalsium vil avta og mengden ionisert kalsium vil falle -> HYPOkalsemi
• Hypokalsemi vil føre til økt PTH-utskillelse, og kan føre til sekundær hyperparatyreoidisme.
• Parathyroideakjertlene stimuleres til vekst og økt sekresjon av PTH og kalsium-mobilisering fra skjelett -> renal osteodystrofi -> osteitis fibrosa cystica -> svekket kortikalt bein og svekket benstyrke, som kan gi smerter og økt bruddrisiko.
• Langvarig stimulering kan føre til at kjertlene blir autonome (hyperplasi) -> tertiær hyperparatyroidisme.

Behandling:
- Cholecalciferol (calcigran forte): korrigerer manglende vitamin D inntak (fra mat/sollys)
- Vitamin D analoger (calcitriol): gir 1,25(OH)D effekter (inkludert opptak av Ca og P i tarm)
- Kalsimimetika (cinecalcet/Mimpara): øker sensitiviteten i CaSR i gl. parathyroiea for s-Ca -> parathyroidea (PTH sekresjon) blir mer følsom for s-Ca (tilbakesetter set-point) -> motvirker parathyroidea hyperplasi.
- Fosfatbinder: binder negativt ladede ioner i tarmen, som fosfat, og dermed hindrer opptak.

Question 8

Hva slags anemi kan kronisk nyresykdom gi? Hva skyldes anemien? Behandling?

Answer 8

• Anemi ved kronisk nyresykdom er normokrom og normocytær.
• Den skyldes primært lav produksjon av EPO pga. redusert antall tubulusceller.
• Behandling: jern, erytrocyttstimulerende agens (ESA), nytt medikament HIF-modulator (lurer kroppen til å tro at det er hypoksi; vil stimulere EPO) ((SGLT-hemmer har også en HIF-effekt))

Question 9

Pasienter med kronisk nyresykdom har økt risiko for feilernæring. Hva kan dette føre til?

Answer 9

• Hypoalbuminemi -> ødemer

Question 10

Hvordan fører hypertensjon til/forverring av nyresvikt? Hva er behandling og behandlingsmål?

Answer 10

• Hypertensjon gir direkte skade på de små blodkarene i nefronet.
• Nyrene taper evnen til å autoregulere glomerulær filtrasjon -> hyperfiltrasjon og økt albuminuri og proteinuri
• Sekresjon av vasoaktive stoffer skader glomerulær-tubulær apparatet ytterligere
• Nefronskaden aktiverer RAAS -> skader sympatikustonus og væskeoverskuddet -> øker hypertensjonen og nefrontapet.

Behandling:
- Sykdomsprogresjonen forverres av hypertensjon og bremses av BT-behandling.
- RAAS-antihypertensiva (ACE-hemmer eller ARB), evt. slyngediuretika
- Behandlingsmål: <130/80

Question 11

Hva er patogenesen ved diabetisk nefropati? Hvorfor fører diabetes til kronisk nyresykdom?

Answer 11

• Hyperglykemi -> glukosuri
• Hyperglykemi fører til glykolysering av basalmembranen i endotel -> særlig efferent arteriole -> hyalin arteriosklerose -> obstruksjon -> økt trykk i glomeruli -> dilatasjon av afferent arteriole -> øker trykket i glomeruli enda mer -> økt GFR -> 1. steget i diabetes nefropati = HYPERFILTRASJON
• Økt glomerulært trykk fører til mesangialcelleskade og endotelskade -> mesangialcelleproliferasjon og matriksekspansjon -> fokal sklerose -> tap av nefroner
• Hyperglykemi fører også til fortykket basalmembran i glomeruli -> økt permeabilitet/økt plass mellom podocytter -> lekkasje av albumin -> albuminuri -> NEFROTISK syndrom
• På sikt fører alt dette til skade på glomeruli og tap av nefroner -> kronisk nyresvikt

Question 12

En pasient med CKD grad 4 innlegges med ventrikulær arytmi. Hvilken elektrolytt er du spesielt interessert i svaret på? Hvorfor får man endring i denne elektrolytten ved kronisk nyresykdom? Behandling?

Answer 12

• Kalium
• CKD gir hyperkalemi pga. nedsatt sekresjon av K+.
• K+ er med på å regulere membranpotensialet, og hyperkalemi kan forårsake arytmier i myocytter.
• Akuttbehandling av hyperkalemi: sikter mot å skyve kalium intracellulært -> glukose insulin infusjon, bikarbonat, evt. kalsium
• Behandling over tid: kaliumbinder -> øker utskillelsen av kalium via tarmen gjennom å binde kalium i tarmlumen, kostrestriksjon. Ved å korrigere for metabolsk acidose, vil dette også hjelpe mot hyperkalemi.

Question 13

Hvorfor får man metabolsk acidose ved kronisk nyresykdom? Behandling?

Answer 13

• Hver dag: metabolisme av proteiner, produksjon av laktat, ketoner -> økt H+ -> metabolsk acidose (mister også litt HCO3-/bikarbonat hver dag via avføring -> mer acidose)
• Har et buffersystem med bikarbonat (H+ + HCO3- <-> CO2 + H2O -> vil derfor trenge nytt bikarbonat hver dag -> her nyrene kommer inn
• Nyrene vil lage mer bikarbonat ved å omgjøre CO2 + H2O til HCO3- og H+ -> HCO3- blir reabsorbert, mens H+ skilles ut med urinen.
• Ved kronisk nyresvikt klarer ikke nyrene opprettholde dette og man får tap av bikarbonat og økt H+ i blodet, og som vil føre til en kronisk metabolsk acidose.
• Behandling: forebygger bikarbonattapet ved å gi bikarbonat-tabletter. Gir dette når negativ base-excess overstiger 3 mmol/L.

Question 14

En pasient med CKD grad 5 og hypertensjon til tross for slyngediuretika innlegges. Da går man over fra max dose p.o. til i.v. forordning. Hvorfor?

Answer 14

• Albuminuri kan føre til ødemer perifert i kroppen og lungeødem, men også tarmødem.
• Tarmødem fører til at perorale medisiner tas dårlig opp. Dette kan derfor løses ved å gi iv. Etter hvert som tarmødemet går ned, vil man kunne gå over til perorale medisiner igjen.

Question 15

Hvorfor får organtransplanterte ofte diabetes mellitus?

Answer 15

Ofte som en bivirkning av medikamenter, særlig takrolimus (immundempende; brukes for å hindre avstøtning av det nye organet), prednisolon (pga store doser).

Question 16

Hvorfor kan pasienter med kronisk nyresykdom ha behandlingsrefraktær hypertensjon? Hva gjør man med dette?

Answer 16

• Pga. mangel på aktivert vitamin D -> hypokalsemi -> økt PTH -> kalsium fra bein -> økt kalsium
• I tillegg fører nyresvikt til hyperfosfatemi
• Fosfat + kalsium -> utfellinger krystaller -> disse utfellingene kan sette seg i karene og blir som en slags “stein” i karveggen.
• Antihypertensiva virker ved å dilatere karveggen, noe som blir vanskelig pga utfellingene -> behandlingsrefraktær hypertensjon.
• Behandling: først og fremst tilskudd med aktivert vitamin D og fosfatbinder.

Question 17

1. Når er det indikasjon for nyreerstattende behandling?
2. Behandlingsalternativer?

Answer 17

1. Absolutt kriterium: CKD stadium 5: GFR <15
   Indikasjoner som vurderes inviduelt etter optimal medisinering og kostråd: uremiske symptomer, dårlig ernæring, høyt urinstoff >40, hyperkalemi, metabolsk acidose, vann i lungene
2. Behandlingsalternativer: dialyse (peritonealdialyse, hemodialyse), transplantasjon

Question 18

Hva er de første tegnene på kronisk nyresykdom (før GFR begynner å falle)?

Answer 18

• Mikroskopisk proteinuri og BT-stigning
• Imidlertid oppdages tilstanden ofte først når det påvises forhøyet kreatinin og urea i blodprøver tatt av andre årsaker.

Question 19

Hvordan virker SGLT2-hemmere nyrebeskyttende?

Answer 19

• Legemiddelet konstrigerer den afferente arteriolen, slik at glomeruli beskyttes.
• Skjer ved at reabsorpsjonen av glukose gjennom SGLT2 i proksimale tubulus reduseres, som også reduserer reabsorpsjonen av natrium.
• Dermed kommer mer Na fram til macula densa etter henles sløyfe, og når det her registreres at tubulus inneholder mye Na+, hemmes dilatasjon av afferente arteriole for å redusere filtrasjonen.
• Dette gir en fysiologisk konstriksjon av afferente arteriole. (Ikke like mye som NSAIDs, og kan ikke gi akutt nyresvikt).

Question 20

Kan man velge dialyseform? Hvilken dialyseform er best for barn?

Answer 20

• Ja, men anbefaler peritoneal dialyse til alle som egner seg -> mer skånsom behandling, bevarer urinproduksjonen lenger og mindre belastning for hjerte- og karsystemet.
• Mulig å endre dialyseform underveis
• PD er best for barn

Question 21

Hva er uremiske symptomer?

Answer 21

• Økt tretthet, nedsatt konsentrasjonsevne, kvalme, appetittløshet, kløe, muskelkramper, metallsmak i munnen, ødemer og forstyrrelser i salt- og syrebalansen.
• Huden blir tørr og kløen kan være svært plagsom.

Question 22

1. Hva er prinsippet ved peritonealdialyse? 2. Hvordan foregår dialyseprosessen?

Answer 22

1.
- Settes inn et permanent kateter i peritonealhulen.
- Gjennom dette innsettes dialysevæske, og avfallsprodukter diffunderer over peritoneum, som dermed fungerer som dialysefilteret.
- Dialysevæsken er gjort hyperosmolar med glukose, slik at også vann trekkes med.

2. Dialyseprosessen kan foregå på to måter:
   - Continuous ambulatory PD: Pasienten går med 2 L dialysevæske i buken gjennom hele dagen. Ca. 4x i døgnet byttes denne væsken ut, en prosess som tar ca. 30 minutter, og utenom dette er pasienten ikke koblet til noe medisinsk utstyr.
   - Automated PD: automatisk kontinuerlig utskiftning av dialysevæske med en dialysemaskin som pasienten er koblet til om natten. Dette programmet tar 8-9 timer, og pasienten er bundet til dialysemaskinen i denne perioden. Avsluttes med innsetting av dialysevæske, som pasienten går med gjennom dagen.

Question 23

1. Hva er prinsippet bak hemodialyse? 2. Hvordan foregår dialyseprosessen?

Answer 23

1. • Foregår ved pasientens blod pumpes ut i dialysemaskinen, slik at avfallsstoffer og væske kan diffundere over en semipermeabel membran.
   • Når dialysen er planlagt, lages på forhånd en arteriovenøs fistel på armen. Før hver dialyse, settes så to store katetre inn i denne.
   • Fistelen er pasientens livline, og det må aldri tas blodprøver eller måles BT på en arm med dialysefistel.
2. • HD hos pasienter med kronisk nyresykdom foregår oftest på sykehus, der pasienten møter opp 3x i uken og dialyseres i 4-5 timer. Dialysetiden reguleres etter blodprøveverdier.

Question 24

Kvinne på 83 år, klar og orientert, bor alene, CKD5 med eGFR på 10 ml/min/1,73 m2. Har hjertesvikt, diabetes, KOLS, koronarsykdom. K = 4,2, god diurese, ingen typiske uremiske symptomer. Hva er best behandling? 1. Nyretransplantasjon 2. Hemodialyse 3. PD 4. Konservativ uremibehandling

Answer 24

4. Konservartiv behandling - Høy alder, ingen uremiske symptomer. GFR 10. Å starte dialyse på dette tidspunktet vil for henne innebære en ekstrabelastning og potensielle komplikasjoner. Med god behandling av grunnlidelse potensiale for langsom progresjon og hun kan holde seg stabil over lang tid. Tx tvilsom gevinst med hennes komorbiditet og høy alder da stort operativt inngrep og byrde med immunsuppresjon i etterkant.

Question 25

En pasient skal nyretransplanteres og har mange spørsmål. 1. Vil de gamle nyrene bli fjernet under transplantasjonen? (Ja/nei) 2. Kan jeg få nyre av kona mi (eller må det være fra en jeg er i slekt med)? (Ja/nei) 3. Hvor mange immundempende midler må jeg bruke etter Tx? (1, 2 eller 3) 4. Det er en fordel å få nyre fra levende giver i forhold til avdød? (Ja/nei)

Answer 25

1. Nei. Ny nyre plasseres i bekkenet og gamle nyrer blir værende. 2. Ja, kone kan passe, trenger ikke være i slekt, men må passe blodtypemessig. 3. 3 = mykofenolat + takrolimus/ciklosporin + prednisolon. 4. Ja, kortere iskemi-tid på nyren gir bedre funksjon og lengre overlevelse av graftet.

Question 26

1. Hos pasienter med diabetesnefropati og type 1 DM, kan man transplantere både nyre og pancreas samtidig? 2. Karbamid >35 mmol/L og kreatinin >800 er en absolutt indikasjon for dialyse?

Answer 26

5. Ja, kombinert nyre/pancreas er et alternativ, men må da være fra avdød donor. 6. Nei. Vurderes ut fra en helhetsvurdering og symptomer. Labsvar er en del av vurderingen.

Question 27

Hvordan presenterer nyresykdom seg overodnet klinisk? (Hint: 2 funn)

Answer 27

- Redusert nyrefunksjon (eGFR) - Proteinuri/hematuri

Question 28

Hvordan kan kliniker dele nyresykdommer inn etter mulige årsaker?

Answer 28

- Forløp: akutt (< 3 mnd, reversibelt), kronisk (>3 mnd, irreversibelt) - Lokalisasjon: prerenal (hydreringsstatus, medisiner, blodtrykk/nyregjennomblødning), postrenal (avløpshinder, UL) og renal (glomerulær eller tubulointerstitiell sykdom)

Question 29

Du har utelukket prerenal og postrenal årsak til akutt/kronisk nyresykdom. Hvordan deles de renale nyresykdommene inn, og hva er overordnet forskjellen mellom de?

Answer 29

1. Glomerulære sykdommer - Autoimmune mekanismer - Relatert til systemsykdommer - Diagnostikk kan få direkte terapeutisk konsekvens 2. Tubulointerstitielle sykdommer - Konsekvens av ytre faktorer - Infeksjoner, medikamenter, toksiner - Fjern ytre påvirkning og problemet er ofte løst (NSAIDs, behandle infeksjon osv)

Question 30

Hvordan presenteres et nefrittisk syndrom/bilde seg klinisk?

Answer 30

- Hematuri, ved urin-mikroskopi: erytrocyttsylindere og dys- morfe erytrocytter - Hypertensjon - Nedsatt GFR -> oliguri, ødem - Proteinuri (mindre uttalt)

Question 31

Hvordan presenterer et nefrotisk syndrom/bilde seg klinisk?

Answer 31

- Proteinuri > 3,5-5 g/døgn - Hypoalbuminemi - Ødem - Hyperlipidemi - Økt trombosetendens pga økt antitrombinutskillelse.

Question 32

Nefrotisk og nefrittisk syndrom er tegn på glomerulær sykdom i nefronene. Hvor sitter skaden i glomeruli ved de ulike syndromene?

Answer 32

- Skade på podocyttene -> ødelagt filtrasjonsbarriere -> proteinuri (særlig albumin) -> nefrotisk bilde - Skade på endotel og mesangialcellene -> inflammasjon og betennelse -> hematuri -> nefrittisk bilde

Question 33

Hva er noen komplikasjoner ved nefrotisk syndrom?

Answer 33

- Hypernatremi -> sekundær hyperaldosteronisme -> ødem - Hyperkolesterolemi -> økt syntese i lever pga lavt onkotisk trykk - Hyperkoagulabilitet -> økt lekk av antikoagulerende faktorer i lever -> trombosetendens - Infeksjoner -> tap av hypogammaglobulinemi (IgG)

Question 34

1. Hva kan gi forbigående proteinuri på u-stix? 2. Hva annet kan du bruke for å kvantifisere proteinurien?

Answer 34

1. Hard fysisk aktivitet, feber, hjertesvikt, UVI. 2. Albumin-kreatinin- eller protein-kreatinin-ratio (AKR/PKR)

Question 35

Mann født i 1969, tidligere frisk, aktiv idrettsutøver. - I 1994 (25 år) legekontroll, BT 130/80, normal kreatinin. - 1995 legekontroll, noe redusert yteevne, BT 140/105 - normal kreatinin. Urinfunn: 2+ protein, 3+ blod, protein/kreatinin-ratio på 210 mg/mmol. - Urinmikroskopi viser 10-15 røde blodlegemer per synsfelt og kornete og hyaline sylindre. 1. Hva ser dette ut som? Akutt, subakutt eller kronisk? 2. Hva vil du gjøre som fastlege for videre utredning?

Answer 35

1. Nefrittisk syndrom med hematuri, sylinderuri og hypertensjon, men normal kreatinin/nyrefunksjon. Mistanke om glomerulonefritt. Virker som kronisk nefrittisk syndrom (progresjon over år). 2. Videre utredning: - Blodprøver: urinstoff, kreatinin, elektrolytter, syre-base, inflammasjonsmarkører, hematologi, protein elektroforese - Urin u.s. med kvantitering av proteinuri (AKR/PKR) - Serologi - hepatitt B + C og HIV - Immunologi - ANA (SLE), ANCA (småkarsvaskulitt), anti-GBM, komplement (C3 og C4) - Deretter henvise til nefrolog -> nefrolog vil rekvirere en biopsi for å finne diagnose.

Question 36

Hva er generell behandling ved nefrotisk syndrom?

Answer 36

- Saltrestriksjon, diuretika for avvanning -> hev bena, støttestrømper - ACE-hemmer og SGLT2 for å redusere proteinuri - Tromboseprofylakse - Statiner ved hyperkolesterolemi - Obs infeksjonstendens

Question 37

Hva er de vanligste årsakene til 1. Primær nefrotisk syndrom? 2. Sekundær nefrotisk syndrom?

Answer 37

1. Primære: - Fokal segmental glomerulosklerose - Membranøs glomerulopati - Minimal change nefropati 2. Sekundære - Diabetes nefropati - SLE - Amyloidose - Medikamenter: NSAIDs, anti-VEGF medikamenter - Covid-19 vaksine/infeksjon

Question 38

Hva er typisk funn på biopsi ved raskt progredierende glomerulonefritt?

Answer 38

Halvmåner

Question 39

Du har en pasient i mottak med nefrittisk bilde: hematuri, sylinderuri, hypertensjon og økt kreatinin/fallende GFR. Du tar et rtg thorax som viser lungefortetninger. Hva bør du tenke her? Hva vil du kunne se på biopsi?

Answer 39

- Blålys! Mulig raskt progredierende glomerulonefritt - Bakvakt nefrolog skal tilkalles asap/vekkes! - Biopsi viser halvmåner - Kan skyldes: anti-GBM (farligste), ANCA-vaskulitt, SLE, IgA-nefritt aka systemiske småkarsvaskulitter

Question 40

Hva er behandling ved RPGN (raskt progredierende glomerulonefritt)?

Answer 40

1. Iv. metyl prednisolon, så prednisolon per os 2. Rituximab ELLER cyclofosfamid ELLER hos dårligeste pasienter begge to

Question 41

Hva er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos voksne? Hva skyldes sykdommen?

Answer 41

- Membranøs nefropati/glomerulonefritt - Skyldes autoantistoffer av IgG-type rettet mot PLA2-reseptoren på podocytter. - Dette antistoffet kan påvises hos 80% av pasienter med PRIMÆR sykdom - Ved SEKUNDÆR sykdom dannes antistoffer rettet mot en infeksjon (HBV/HCV), SLE, en tumor eller annen påvisbar årsak, som kryssreagerer med podocytter. - Dersom autoantistoffet ikke påvises, må pasienten utredes grundig for en sekundær årsak.

Question 42

Du har en pasient med enten nefrittisk bilde eller nefrotisk bilde, som du sender til nefrolog og hvor biopsi blir tatt. Du får tilbake at pasienten har en glomerulonefritt, og får histopatologisk svar (f.eks. minimal change, mesangioproliferativ ++). Er dette nok til å stille diagnosen?

Answer 42

Nei, du må finne ut om det er en primær eller sekundær glomerulonefritt - Sekundær: "glomerulonefritt som ledd i systemsykdom" - Primær: "ingen kjent sekundær årsak"

Question 43

Hvilke 3 overordnede nyresykdommer skal henvises ø-hjelp til nefrolog?

Answer 43

1. Raskt progredierende glomerulonefritt 2. Nefrotisk syndrom 3. Akutt tubulointerstitiell nefritt (vanligst)

Question 44

Hvordan presenterer Raskt progredierende glomerulonefritt seg klinisk? Hvordan presenterer det seg histologisk?

Answer 44

- Akutt nefrittisk syndrom: hematuri, mild proteinuri, røde-celle sylindre i urin, hypertensjon - Raskt fallende nyrefunksjon (dager, uker) med evt redusert urinproduksjon - Histologisk sees halvmåne glomerulonefritt -> halvmåner i glomeruli: proliferativ cellulær respons utenfor kapillærnøste, men innenfor Bowmans kapsel. Tegn på alvorlig glomerulær skade.

Question 45

Hvordan presenterer nefrotisk syndrom seg histologisk?

Answer 45

Primært en podocytopati, varierende histologisk bilde.

Question 46

Hvordan presenterer akutt tubulointerstitiell nefritt seg: 1. Klinisk? 2. Histologisk?

Answer 46

1. - Raskt fallende nyrefunksjon, ofte feber, uvel. - Hudutslett - Eosinofili, steril pyuri, lettgradig proteinuri kan forekomme, lett hematuri (sparsomme urinfunn) 2. - Infiltrasjon av mononukleære celler, mest T-lymfocytter, tubulitt med akutt tubulær skade, +/- eosinofile - Kornet sylinder

Question 47

Hva er noen årsaker til akutt tubulointerstitiell nefritt?

Answer 47

- 70% allergisk reaksjon på medikamenter: alle typer, men vanligst med beta laktam antibiotika (aminopenicilliner), NSAIDs, proton-pumpe hemmere - 20% autoimmune, infeksiøse eller systemsykdommer - 10% idiopatiske

Question 48

Hva er noen RENALE årsaker til akutt nyreskade?

Answer 48

- Akutt tubulær nekrose: skyldes renal hypoperfusjon eller nefrotoksiner (medikamenter), postoperative komplikasjoner, røntgenkontrast nefropati, sepsis og multiorgansvikt, rabdomyolyse - Akutt interstitiell nefritt: medikamenter, infeksjon eler immunlogisk sykdom - Akutte glomerulonefritter - Renovaskulær sykdom, spesielt dersom kombinert med ACE-hemming

Question 49

Hva er noen postrenale årsaker til akutt nyreskade?

Answer 49

- Viktigste årsak er urinretensjon pga. benign prostatahyperplasi. - Andre årsaker kan være nevrogen blære, antikolinerge medikamenter, prostatakreft, blærekreft, livmorhalskreft, retroperitoneale oppfylninger

Question 50

Hva er noen PRErenale årsaker til akutt nyreskade?

Answer 50

- Alvorlig hypovolemi (hypoperfusjon) og hypotensjon: postoperativt/posttraumatisk, sepsis, blødning, hjertesvikt - Kan skyldes endringer i vaskulær motstand eller redusert minuttvolum - Medikamenter som påvirker autoreguleringen av blodstrømmen, kan fremprovosere prerenal nyreskade - En viss grad av prerenal nyreskade vil kunne ses når pasienter med iskemisk nyreskade (nyrearteriestenose) får ACE-hemmer eller angiotensin II reseptorantagonist. - NSAIDs kan forårsake akutt nyreskade ved å hindre prostaglandinmediert vasodilatasjon i afferente arterioler, særlig ved cirrhose og hjertesvikt, eller hos dehydrerte pasienter.

Question 51

Du har en pasient som forteller om lite urinproduksjon (oliguri) (<0,5 ml/kg/time >6 timer)/evt en pasient hvor serumkreatinin stiger raskt fra dag til dag uten oliguri. Du mistenker akutt nyreskade/nyresvikt. 1. Hva vil du høre om i anamnesen? 2. Hva vil du gjøre av klinisk u.s.? 3. Pasienten sendes på sykehus. Hvordan vil videre utredning skje her?

Answer 51

1. - Tidligere nyresykdommer? - Bruk av nefrotoksiske eller vasoaktive medikamenter? - Forgiftninger? - Symptomer på prostatahyperplasi? - Urinveisretensjon? - Nylig operasjon eller traume (prerenal årsak)? - Revmatiske systemsykdommer, vaskulitter (glomerulonefritt)? - Nylig gjennomgått halsbetennelse (postinfeksiøs glomerulonefritt)? - Muskelskader (rabdomyolyse)? 2. - Vurdere hydreringsgrad: perifer pulsasjon, BT, hudtemperatur, stående hudfolder, halonerte øyne, tørre slimhinner - Obstruksjon? blærescan + rektal eksplorasjon (forstørre prostata, postrenal svikt) - Tegn på sykdom i andre organer: lunger, bihuler, hud? (kan indikere systemsykdom som SLE, ANCA eller legemiddeleksponering) - Ved interstitiell nefritt har pasienten ofte feber, utslett og artralgi - Tegn på encefalopati (sjelden)? 3. - Blodprøver: Hb, kreatinin, kalium, kalsium, fosfat, syre-base status, CRP, systemsykdom (ANCA, aGBM, ANA), serum-urinstoff - Urinvolum - Serum og urin osmolalitet, u-Na, u-kreatinin - UL nyrer og urinveier (postrenal) - Urinkateterisering - EKG (arytmier pga elektrolyttforstyrrelser, særlig hyperkalemi) - Nyrebiopsi (dersom mistenker renal årsak) - CT eller MR ved mistanke om obstruktiv prosess - Urinmikroskopi (nyretubulusceller (akutt tubulær nekrose), røde cellesylindre (akutt glomerulonefritt), hvite cellesylindre (akutt interstitiell nefritt)

Question 52

Du mistenker RENAL årsak til nyresvikt hos en pasient og gjør urinmikroskopi. Hva er trolig diagnosen hvis du ser: 1) Nyretubulusceller 2) Røde cellesylindre 3) Hvite cellesylindre

Answer 52

1. Akutt tubulær nekrose 2. Akutt glomerulonefritt 3. Akutt interstitiell nefritt

Question 53

Du har en eldre pasient som skal starte opp dialyse. Pasienten virker nedstemt. Hvordan skiller man mellom sorg og depresjon?

Answer 53

Sorg: - Tydelig utløst av et tap - Fokus på tapt objekt - Oftest fravær av depressivt tankeinnhold - Fravær av selvmordstanker - Gråter ofte normalt - Ikke funksjonsnedsettelse Depresjon: - Ikke nødvendigvis utløst av et tap - Fokus på seg selv - Depressivt tankeinnhold: skyld, skam, selvnedvurdering - Selvmordstanker kan forekomme - Får ikke til/for mye gråt - Funksjonsnedsettelse

Question 54

Du mistenker en prerenal akutt nyresvikt. 1. Hva er tre årsaker som kan gi dette? 2. Hvordan vil urinmikroskopi se ut?

Answer 54

1. Lavt BT, dehydrering, medikamenter (ACE-hemmer/ARB; dilaterer efferent arteriole, NSAIDs (konstrigerer afferent arteriole), diuretika 2. Ofte normale urinfunn

Question 55

Du har en pasient med akutt nyresvikt. Det foreligger ikke tegn på nefrotisk eller nefrittisk syndrom. Du utfører urinmikroskopi. Det viser kornede sylindre, nyretubulusceller og nyretubulussylindre. 1. Hva slags type renal sykdom foreligger? 2. Hva er mulige årsaker?

Answer 55

1. Tubulointerstitiell nefritt; sjokknyre/akutt tubulær nekrose. 2. Lavt BT (iskemisk), toksisk (medikamenter, røntgenkontrast)

Question 56

Du har en pasient med akutt nyresvikt. Det foreligger ikke tegn på nefrotisk eller nefrittisk syndrom. Du utfører urinmikroskopi og finner leukocytter og leukocyttsylindre. 1. Hva slags type renal sykdom foreligger? 2. Hva er mulige årsaker?

Answer 56

1. Tubulointerstitiell nefritt 2. Urinveisinfeksjon (pyleonefritt), medikamenter

Question 57

Du har en pasient med mistenkt akutt nyresvikt. Du gjør urinmikroskopi og finner dysmorfe erytrocytter og erytrocyttsylindre. Hvilken type renal sykdom foreligger?

Answer 57

Glomerulonefritt

Question 58

Nevn noen medikamenter som er vanlig årsaker til tubulointerstitiell nefritt.

Answer 58

- NSAIDs - PPI - Immunterapi (kreftpasienter) - Antibiotika (ofte ikke et problem pga kort kur) - Kosttilskudd

Question 59

Du har en pasient med akutt nyresvikt, hvor du mistenker at årsaken er et medikament. Hva er behandling?

Answer 59

- Seponere medikament er ofte godt nok. - Hvis ikke bedring; vurder steroider

Question 60

1. Hva er den vanligste arvelige nyresykdommen? 2. Hva er ofte første tegn?

Answer 60

1. Polycystisk nyresykdom 2. Hypertensjon

Question 61

Hva er en mulig medikamentell behandling ved polycystisk nyresykdom?

Answer 61

Tolvaptan: vasopressin reseptorantagonist: kan forsinke cystevekst og utsette dialyse/Tx med ca. 5 år.

Question 62

Hvor dårlig nyrefunksjon må du ha for å få renal anemi?

Answer 62

eGFR 10-20

Question 63

Hvorfor er troponin høy hos nyresviktpasienter?

Answer 63

- Nyresvikten gir kronisk myokardskade -> økt troponin - Har også litt med dårligere eliminasjon å gjøre

Question 64

En pasient med både hjertesvikt og nyresvikt settes på ACE-hemmer eller ARB. Hva skjer med kreatinin?

Answer 64

- Kreatinin vil øke, og man tolererer stigning på ca. 30%. - Vil på sikt bevare nyrefunksjonen og bedre overlevelse.

Question 65

Hvilket diuretika er best å bruke på de med hjertesvikt og nyresvikt?

Answer 65

- Slyngediuretika/loop-diuretika

Question 66

1. Når bør du mistenke hemolytisk-uremisk sykdom? 2. Hva er den dominerende årsaken?

Answer 66

1. Barn med blodig diare, og funn av hemolytisk anemi, trombocytopeni, hypertensjon og akutt nyresvikt. 2. Smitte med EHEC; høyvirulent enterohepatisk E.coli.