1
Q
C’est quoi la glycémie? et sa normale?
A
Taux de glucose plasmatique & entre 4.5mmol et 6.5mmol
2
Q
Glycolyse c’est quoi?
A
Transforme le glucose en pyruvate pour être utilisé dans le cycle de Krebs
Glucose devient G-6-P grâce à enzyme HK
3
Q
Glycogénogénèse
A
Stock le glucose en glycogène
G-6-P en glycogène
4
Q
Gluconéogénèse ou Néoglucogénèse
A
Resynthèse du glucose à partir de ses dérivés (lactate en glucose)
5
Q
Glycogénolyse
A
Glycogène devient G-6-P
le g-6-pase, coupe le phosphate du 6e groupement
6
Q
Les voies des pentoses phosphates
A
G-6-P devient nucléotides, co-enzymes, ADN, ARN
7
Q
les glandes endocrines vs exocrines
A
endocrines : régulation de la glycémie
Exocrines : digestion
8
Q
Les types de cellules
A
Alpha: produisent et sécrètent glucagon
Beta : produisent et sécrètent l’insuline
9
Q
Insuline
A
Hormone peptidique (composée d’AA)
Sécrétée par le cellules beta et réponse à une augmentation de la glycémie
Hypoglycémiante
10
Q
Glucagon
A
Hormone peptidique (composée d’AA)
Sécrétée par les cellules alpha en réponse à une baisse de la glycémie
Hyperglycémiante
11
Q
Hyperglycémie
A
1- Les cellules beta détectent l’augmentation de la glycémie
2- Exocytose des vésicules contenant l’insuline (libération de l’insuline dans la circulation sanguine)
12
Q
Hypoglycémie
A
1- Les cellules alpha détectent la baisse de la glycémie
2-Exocytose des vésicules contenant le glucagon (libération du glucagon dans la circulation sanguine)
13
Q
Organes cibles des hormones pancréatiques
A
Pancréas qui déclenche la réponse (insuline/glucagon)
Tissu musculaire, foie et tissus adipeux
14
Q
GLUT4, expression tissulaire par qui et quel est la fonction?
A
Muscles striés tissus adipeux, SNC
Captation du glucose sensible à l’insuline
15
Q
Hyperglycémie SUR LE FOIE
A
Insuline active glycogénogénèse et inhibe glycogénolyse
16
Q
Hypoglycémie FOIE
A
Glucagon inhibe glycogénogénèse et active glycogénolyse
17
Q
Hyperglycémie tissus adipeux
A
Insuline favorise GLUT-4 et active la Lipogénèse (permet de synthétiser des AG à partir du glucose)
18
Q
Hypoglycémie tissus adipeux
A
Le glucagon inhibe la lipogénèse et active la lipolyse
19
Q
Hyperglycémie muscle
A
Insuline active glycogénogénèse
Active GLUT4
AUCUN EFFET DU GLUCAGON SUR LES MUSCLES
20
Q
Mécanisme de recrutement des GLUT-4
A
Les réservoirs de GLUT-4 vont se déplacer vers la membrane lorsqu’il y a de l’insuline
21
Q
Résumé HYPERGLYCÉMIE
A
les cellules beta dans le pancréas détecte l’augmentation de glycémie, il va y avoir un impact sur le muscle, foie et tissus adipeux (devient glycogène et triglycéride)
22
Q
Résumé HYPOGLYCÉMIE
A
Pancréas détecte grâce au cellule alpha
Déstock le glycogène en glucose
Tissus adipeux fait de la lipolyse pour alimenter le foie
aucun effet muscle
23
Q
Les ilots de Langerhans
A
contribuent à la régulation de la lipolyse
24
Q
à l’exercice effet glucose et insuline
A
Diminution d’insuline, mais augmentation du glucose, comment c’est possible?
À l’ex’s on fait pas d’insuline parce qu’on veut pas stocker le glucose nous voulons l’utiliser.
25
SN sympathique
Augmentation de la FQ
Constriction territoire inactif et vasodilatation territoire actif
Dilatation des bronches
Diminution sécrétion digestion, diminution contraction des sphincters
Glycogénolyse
lipolyse
Sécrétion adrénaline et noradrénaline
26
SN parasympathique
Diminution FQ, diminution de la force de contraction des oreillettes uniquement
Dilation des vaisseaux sanguins péniens et clitoridiens
Constriction des bronches, sécrétion de mucus
Augmentation sécrétion digestive
27
Régulation du SNA (système nerveux autonome)
Cortex cérébral envoie des informations aux centres d'intégration de l'informations (tronc cérébrale et hypothalamus)
Activation du sympathique ou parasympathique
et pendant ce temps des informations sensorielles qui renseigne le SNC constamment (récepteur sensoriel ,musculaire, barorécepteur etc.)
28
à l'ex's l'effet de l'adrénaline
monte constamment avec la noradrénaline
29
Action de l'adrénaline au niveau musculaire et hépatique
l'adrénaline active doucement le AMPc, il va y avoir une cascade d'activation pour la glycogénolyse
FOIE : g-6-pase va faire du glucose qu'on va mettre dans la circulation sanguine
Muscle : glycolyse va faire de l'ATP, NADH+H+ et du pyruvate, on va utiliser du glycogène et par la suite du glucose (on utilise toujours le glucose, mais on en utilise plus quand il n'a plus de glycogène libre)
30
Qu'est ce qui affecte le glycogène dans le muscle
L'intensité de l'effort
Et la durée de l'effort
(ex: 120% de V02max pendant2 minutes on va plus utiliser de glyogène qu'à 60% de V02max pendant 120 minutes)
31
Comment il y a les GLUT4 qui s'approche de la membrane si l'insuline créer ceci et à l'ex's il y a très peu d'insuline
AMPk détecte le stress énergétique (modification AMP/ATP), c'est donc le CA2+ relâché pendant la contraction qui va faire cette migration pendant l'ex's
32
Les causes du DB
Manque d'insuline (production insuffisante, sécrétion insuffisante, perte cellule beta)
Résistance à l'insuline (diminution des récepteurs, signalisation intra cellulaire atltérée (insulinorésistane)
33
Le diabète
Maladie auto immune
les cellules ont des marqueurs de soi pour ne pas que notre système immunitaire s'attaque à notre propre cellule
34
Évolution du diabète chez l'obèse
Obèse intolérant (#1)
Augmentation massive de sécrétion d'insuline et début d'insensibilité à l'insuline
Obèse hyper-insulinique (#2)
Sécrétion importante d'insuline, mais diminution encore plus grande à l'insuline
Obèse hypo-insulinique (#3)
Ne produit moins d'insuline et n'a presque pu de sensibilité à celle-i
35
Physiopathologie du DB type 2
Dysfonctionnement des cellules beta
diminution de la captation en glucose
+
apport nutritionnels riche en glucose et AG
=
hyperglycémie
36
Insulinorésistance au niveau musculaire
Récepteur active IRS (substrat à l'insuline) qui est activé
IRS → AKT → stockage de glucose sous glycogène
IRS → GLUT4 dans le membrane
EN SITUATION D'OBÉSITÉ
(+ obèse, + PKC est activé)
stockage DAG, active PCK, inhibe le substrat à l'insuline
deux mécanisme qui bloquent la captation à l'insuline
TNFa → TNFR→ JNK1 bloque la captation de IRS
et accumulation AG intracellulaire
apportent inhibition des voies de signalisation induites par l'insuline
37
Insulinorésistance au niveau hépatique
PKCe → bloque directement le récepteur à l'insuline et non le substrat
38
Insulinopénie relative (cellule beta) (NORMAL)
S'il y a plus de glucose, plus de glycolyse, plus d'ATP
Au repos: ouvert ATP\ADP
Augmentation ADP/ATP, bloque canal K+, donc aummule des K+ dans les cellules beta (dépolarisation)
Ouverture des canaux calcique voltage dépendant, entrer de calcium, exocytose des vésicules qui contient de l'insuline
39
Insulinopénie obésité
Accumulation AG
Aug UCP (rendement de la phosphorilation oxydation mitochondriale)
Diminution efficacité mitochondries (+ de substrat, pour moins d'ATP)
Donc, notre seuil pour libéré de l'insuline augmente énormement.
AUSSI
accumulation de céramide ou de TNFa = apoptose
donc, à la longue perte importante de cellule beta, diminution encore plus important de la sécrétion d'insuline
40
Effet exercice sur insulinorésistance
ENDURANCE
Aug transport de gluose
Aug captation musculaire et glucose
Aug de la sensibilité à l'insuline
Aug contenue en mitochondrial
Aug de la capacité à utiliser les AG
RÉSISTANCE
AUG transport glut4
aug captation musculaire de glucose
aug sensibilité à l'insuline
aug masse musculaire
aug de la capacité du stockage de glucose
41
Variation de la masse musculaire
Atrophie (vieillissement, inactivitée pronlongée, problèmes neurologiques)
Hypertrophie
= aug du volume de fibres et très très peu d'hyperplasie (aug de nb de fibres)
Dépend de l'équilibre entre la synthèse et la dégradation protéique
42
Lysosome role
Dégradation
43
Synthèse protéique par quel structure dans la mitochondrie?
noyau- retinaculum endoplasmique rugeux et appareil de golgi
44
l'ADN c'est quoi et retrouvé ou?
Contenu dans les noyaux
Contient l'informations génétiques
Composé de nucléotides
Les bases sont (AT)& (CG)
Deux brins complémentaire
Double-hélice droite
45
L'ARN c'est quoi?
Acide RiboNucléique
La copie d'un segment de l'ADN
Polymère linéaire
Composé d'un seul brain de nucléotide
AU & CG
46
de l'ADN vers ARN : la transcription
enzyme qui se lie à l'ADN
Liaison avec l'ADN (ouverture de la double hélice)
Lecteur d'ADN
47
C'est quoi promoteur ou région promotrice
séquence de nucléotides signant à l'ARN polymérase le début d'un gène
48
C'est quoi un brin transcrit?
Brin d'ADN qui va être lu par l'ARN polymérase
49
site de terminaison c'est quoi?
site contenant un codon stop = séquence de 3 nucléotide signalant la fin du gène (UAA, UAG, UGA)
50
La transcription se fait en 3 étapes
initiation, élongation et terminaison
51
la synthèse de l'ARN à partir de l'ADN se repose sur quel principe?
Complémentarité
T et a
A et U
C et G
G et C
52
la régulation de la transcription
Des facteurs de transcription régulent l'activité de l'ARN polymérase
et ces régulateurs peuvent être régulé par des co-régulateur de transcription (CAT)
53
maturation des ARN
réalisé par le splicéosome
retrait des parties non codantes
après la maturation l'ARN est exporté vers le cytosol, c'est le début de la phase de traduction
54
ARN transfert (ARNt)
ARN court
synthétisé à partir de l'ADN
ARN replié en une seule structure complexe
localisé dans le cytoplasme
apportes les AA aux ribosomes
55
C'est quoi les ribosomes?
complexe ribonucéliques
localisé dans le cytopolasme, libre ou associé au REG
Lecteur d'ARNm
56
Traduction
Chaque ARNt transporte un acide aminé
Quand un ARNt reconnaît son codon, il apporte son acide aminé au ribosome.
Les acides aminés sont liés les uns aux autres, un par un.
Résultat : formation d’une protéine (chaîne d’acides aminés).
Ribosome lit l’ARNm → fait venir le bon ARNt → colle les acides aminés → construit la protéine.
57
maturation des protéines
polypetide va dans le REG, dans appreil de golgi, devient une protéine finale
58
régulation de la traduction
Quand la traduction est ON
AKT mTOR phosphoryle 4E-BP1.
Une fois phosphorylée, 4E-BP1 détache eIF4E.
eIF4E peut alors l’assemblage du ribosome sur l’ARNm.
Il active l’élongation via l’axe S6K–eEF2, permettant la progression du ribosome le long de l’ARNm.
59
Dégradation de protéines
1- Les protéines qui doivent être dégradé ont des enzyme nommés ubiquitine ligases (une poluubiquitinilation)
2- Le protéasme reconnait la chaîne de polyubiquitine et digère/découpe en petit polypeptide
3-Les petits polypeptides vont ensuite être dégradés en AA en protéases
60
Les ubiquitines ligases les plus important
MuRFI
MAFbx
61
Les protéines les plus importantes pour l'autophagie
ATG
Parkin
62
Autres protéases plus importants
Cathepsine (autophagie)
Calpaine
Caspases (gère la mort cellulaire)
63
FOXO
AKT bloque FOXO qui dégrade la protéine
FOXO active MuRF1 et MAFbx et les protéasomes qui font de la dégradation de protiéines
et aussi, programme d'autophagie
64
Les cellules satellites
cellule sous la membrane basale des fibres musculaire
Capacité de créer des nouvelles fibres musculaires : quenscence - actif - prolifération - choisit une option - fusion myoblaste en myotube - fibre musculaire
65
Les cellules satellites et hypertrophie
Sont activés par entraînement en résistance
joue un role dans l'hypertrophie, mais hypertrophie possible sans
utile quand hypertrophie très importante
66
Costamère
composante structurelle qui relie l'extérieur et l'intérieur des fibres
67
Comment fonctionne la mécanotransduction
1- contraction du muscle - les intégrines subissent un stress mécanique
2-autophosphorylation des FAK
3- recrutement et activation de SRC, puis phosphorilation de FAK par SRC
4- recrutement des protéines adaptatrices pour la formation des complexex focaux d'adhésion
5- activation de protéines kinases (AKT) qui va régulé transcription et traduction
68
IGF-1
comme l'insuline, il va activer le substrat l'insuline qui est IRS-1 qui active AKT
69
Qu'est ce qui régule GLUT-4 à l'ex
Calciu,
amp k
AMP/ATP
70
GLUT 1, expression tissulaire et fonction
ubiquitaire et transport basal
71
GLUT 2 expression tissulaire et fonction
foie, pancréas, rein, intestin grêle et équilibre membranaire de glucose
72
GLUT 4, expression tissulaire et fonction
muscles strié, tissu adipeux, SNC captation du glucose sensible à l'insuline
73
Insulinorésistance musculaire
Insuline active son récepteur (IRS) qui active AKT qui active le stockage de glucose sous glycogène
IRS active aussi GLUT-4 dans la membrane
En situation d'obésité (aug des PKC)
plus de stockage de DAG, plus de PKC
PKC bloque le récepteur à l'insuline
Aussi, en situation d'obésité, TNFA active JNK1 qui bloque la captation à l'insuline
74
Insulinorésistance foie
identique aux muscles, mais pas d'action des GLUT4
On bloque directement le récepteur au substrat de l'insuline
75
S'il y a des noyaux au centre de la fibre qu'est ce que sa veut dire?
Dommage cellulaire qu'on veut réparer
76
Qu'elles sont les molécules importantes pour la capacité de créer des nouvelles fibres musculaires via les cellules satellites?
Au début : Pax7
À la fin : MyoD et Myogenin
77
SI il y augmentation des fibres musculaires qu'est ce qui arrive au milieu myonuclée?
Incorporation de nouveaux myonuclée et augmentation de la capacité de la synthèse protéique
INVERSEMENT VRAI SI YA DIMINUTION
78
L'autophagie, quelles sont les protéines impliquées et comment fonctionne celle-ci?
Parkin et ATG sont impliquées
Autophagosome entoure ce qui veut détruire
Se fusionne avec lysosome
Dégrade tous les contenu du autophagosome
79
La testostérone agit sur 3 choses, les quelles?
Cellule satellite
Récepteur cytosolique (GPCR)
Récepteur membranaires
80
RÉSUMÉ TOTAL RÉGULATION DE LA MASSE MUSCULAIRE
IGF1 active cellule satel
Active insuline récepteur qui active IRS qui active AKT
Augmentation du stress mécanique
qui tire sur les intégrines
qui autophosphorilation de FAK qui active et phosphorile SKC
SKC créer un recrutement du complese focaux d'adhésion qui active AKT
Myostatine bloque cellule satel active Rmyostatine et bloque AKT (on est certain, selon la litérature scientifique)
Aug de la testostérone augmente cellule satel
Active RCGP qui active AKT
Active son récepteur à l'androgène qui augmente la transcripition qui fait la synthèse protéique
On voit que IGF1, le stress mécanique et l'aug de la testo active AKT.
AKT lui, active mTOR et bloque FOXO
Si mTOR est ON = synthèse protéique
Si AKT inhibe pas FOXO
FOXO va enlever son phosphate et va s'activer, il va activer MURF1 et MAFbx qui vont faire de la dégradation protéique par le protéasome.
FOXO va aussi faire de l'autophagie grâce à ATG et Parkin qui vont faire de l'autophagie.
À noté que pendant les sports d'endurances, lorsqu'on fait bcp d'ATP longtemps, on va augmenter AMP, qui va modifier AMPk qui va bloquer mTOR, ce qui explique pourquoi les sports d'endurance ne créer pas de l'atrophie importante.
81
C'est quoi la fatigue neuromusculaire?
tout diminution, induite par l'exercice de la capacité du muscle à développer une force que la tâche puisse être maintenu ou non
82
Les sites pouvant contribuer à la fatigue musculaire son:
Cortex moteur
Transmission de la commande motrice vers les motoneurones
Activation des unités motrices
Propagation neuromusculaire
Couplage excitation contraction
Disponibilités des substrats
Milieu intracellulaire
Appareil contractile
Flux sanguin
83
Fatigue centrale c'est?
Dégradation progressive, induite par l'ex's, de l'activation volontaire du muscles
Les facteurs de la fatigue centrale regroupe les mécanismes spinaux et supraspinaux
Cortex moteur
Transmission de la commande motrice vers les motoneurones
Activation des unités motrices
84
Fatigue périphérique c'est?
Diminution progressive de la force musculaire par des mécanismes localisées au niveau de la jonction neuromusculaire et au niveau des cellules musculaires
Propagation neuromusculaire
Couplage excitation contraction
Disponibilités des substrats
Milieu intracellulaire
Appareil contractile
Flux sanguin
85
Fatigue centrale quand, quel type ex's?
longue durée, faible intensité
86
Fatigue périphérique, quel type d'ex's
haute intensité, faible durée
87
Vrai ou faux lors d'une activité à faible durée il n'y a pas de fatigue centrale
Faux, continue à 20%
88
Mécanismes de la fatigue centrale
Métaborécepteur bloque cortex supraspinaux avec 3 et 4
Fuseaux neuromusculaire active cortex supraspinaux avec 1a et 2
Organes tendineux de Golgi bloque cortex supraspinaux avec 1b
Active et bloque respectivement l'activation des motoneurones
89
Sérotonine, c'est quoi son dérivé? à quoi sa sert, comment sa marche
Tryptophane.
En gros, il est en course contre les AG pour l'albumine, ce qui augmente le tryptophane dans le sang, sont en compétition aussi avec les AAR pour être transportée aux cerveaux, les AAR sont vrm utilisées pendant exercice, ce qui permet le tryptophane d'entrée dans le cerveau + à l'ex's
90
Fatigue périphérique et c mécanisme
JNM : perturbation des entrées de calcium dans la terminaison axonales
Manque acétyolchlonine
Réduction neurotransmetteur libérés
Moins sensibilités aux récepteur de l'acétylcholine
Au niveau de la membrane
Changement K+ et Na+
Dysfonctionnement de l'échangeur K+ et Na+
Ouverture des K+ par canaux
Au niveau des tubules T
Diminution du calcium libérée
Accumulation de H+
- sensibilité troponince C
et myosine moins bonne faire de la force
Diminue PFK
- SERCA
-pompe Na+ et K+
Accumulation de Pi
Perturbation de la relâche et recapture du calcium
Moins bon fonctionnement myofilament
Diminution ATP
pas assez de glucose *et centrale)
trop chaud (et centrale)
91
On perd du potassium surtout quand...
Très court et très intense
92
Comment la fatigue centrale existe si c'est court et intense
Car k+ et H+ accumulés vont bloquer les centres supraspinaux et le motoneurone de la même façon que les métaborécepteurs
93
Anatomie
flashcards
Decks in class (6)
# Cards
