fisiologia do potássio e qual a definição de hiperK e HipoK
predominantemente intracelular em músculos, células vermelhas.
Balanço intravascular é o que mais interfere na quantidade de potássio corporal total :
- 90% eliminação renal
- 10% eliminação fecal
A regulação renal de K+ envolve a reabsorção no TCP e alta de Henle enquanto que a secreção envolve o nefro distal- ducto coletor , sendo esta a principal parte responsável pelo mecanismo de regulação. Esse mecanismo acontece por conta do contratransporte Na-K/H+ ou pela ação da aldosterona . Logo, os principais reguladores serão portanto :
🔹 acao da aldosterona
🔹aporte de sódio e agua que chegam no néfron distal na urina
outros reguladores do potassio por ativação bomba NA-K-atp
🔹 Insulina: entrada de K+
🔹 Catecolaminas
- ativ beta adrenérgica ou alfa bloq = HipoK
- ativ betabloqueadora ou alfa-adren = HiperK
🔹aumento osmalaridade = sai agua junto com potássio do intracelular (hiperosmlaridade = hiperK)
🔹 Acidose =. HiperK
🔹 Alcalose = HipoK
NORMAL: 3,5- 5,5
◾K > 5,5
◾K < 3,5
* risco de PCR < 3
Pseudohipercalemia
- Trauma torniquete forte braço cursando com hemolise da amostra
- Doenças mieloproliferativas com plaquetose
- Leucocitose severa/ Leucostase
Diante de hiperK
Se leve casos leves 5,5 -5,9
🔹 seria suspender temporariamente medicacoes como ieca/BRA/espironoalctona , reavaliar a função renal e potássio em 48–72h e considerar uso de diuréticos de alça (como furosemida) e medidas dietéticas.
Definir se trata de emergência :
🔸K ≥ 6,5 (≥ 6 em DRC)
🔸 Alteracao ECG
🔸 politrauma/acidose/HDA + hiperK
REALIZAR ECG como medida inicial
◾1- ECG com urgência, se ECG alterado,…
🔹Monitor + Gluconato Ca 10% 01 ampola 10-20mL + 100mL SG 5% EV correr em 5min (evitar arritmias) e repetir em 5min o ECG até que o ECG altere e normalize
** pode repetir gluconato se ainda tiver alteracao ECG
** se PCR, fazer em bolus
*** se uso de digital, correr em 1h
### hiperK + IRA = dialise ###
◾2- após isso, medidas de shift de K para intracelular (mas nao alteram o K+ corporal total)
🔹- Glicoinsulina EV ( IR 10UI + 50g de glicose)
monitorizar HGT de 1/1h por 6horas e pode ser feito novamente 4/4h com jelco calibroso
** Insulina R 10UI + 500mL SG 10% EV em 30min
** Insulina R 10UI + 100mL SG 50% EV em 30min
** Insulina R 10UI + 1000mL SG 5% EV em 30min
❗️440mL SG5% + 60mL SG 50% = SG 10% 500mL
❗️ se HGT > 250, nao ha necessidade de glicose, mas manter HGT 1/1h e aporte Sg5% 100mL/h
🔹- Nbz com b2 agonista ( salbutamol/fenoterol) – 10gotas em 5mL de SF 1/1h ( evitar cardiopata pela taquicardia reflexa)
– 4 puffs inalatorio 4/4h
🔹- Bicarbonato 8,4% (APENAS se acidose documentada):
150mL + 850mL SG 5% EV em BIC 2-4h
◾3- medidas para reduzir K corporal
🔹- Furosemida 20mg/2mL - fazer 01 ampola + abd EV 8/8h ( avaliar função renal e hipovolemia)
* se hipovolemico, iniciar SF 0,9%
🔹Resina de troca
- (sorcal) VO 1x/dia 30g + 100mL manitol 6/6h
⛔️ se VO indpsionivel, usar via retal forma clister
❗️evitar na IC e se risco necrose colon como obstrucao intestinal, DII, pos op cirurgia abdominal
🔹- Diálise ( se refratario aos passos anteriores ou DRC terminal ou IRA com oligúria refrataria )
◾Causas hiperK
HiperK+ > 5,5
◾DRC/ IRA
* incluindo apos uso de contraste
◾Destruição celular: rabdomiolise, lise tumoral, Hemolise, hemotransfusao
◾BB / iECA / BRA/ espironolactona/ Tacrolimus/ succnilcolina/ Heparina
◾ Insuficiencia adrenal/ Hipoaldosteronismo
◾Acidose metabólica
◾Hiperglicemia
◾paralisia periodica hiperK
Qual mecanismo que a aldosterona provoca no tubulo renal sobre a correção eletrolítica ?
Aldosterona estimula o transportador ENAc, estimulando a reabsorção de Na-H2O para o plasma em troca de liberar para urina K+ ou H+.
Daí acidose, estimular hipercalemia e a alcalose a hipocalemia
clinica de disturbios do Potassio e quando suspeitar
fatores risco
- PCR, LRA, DRC, medicações HAS, hemolise ou transfusao , Rabdomiolise
🟦 HipoK
◾ Ileo paralitico
◾ Fraqueza muscular típico das paralisias flácidas agudas
◾ Câimbras, parestesias
◾ Arritmias/PCR
* ECG com achamento T e surge onda U e alargamento do Qt
◾poliuria (assim como HiperCa+)
◾ Rabdomiolise ( pois a liberação de K estimula a vasodilatação, logo sem este causa diminuição a ponto de isquemia e rabdomiolise, gerando secundariamente hiperK)
◾ Hiperglicemia (pois hipoK diminui a liberação de insulina)
🟥 HiperK
◾ fraqueza muscular (simulando paralisia flácidas agudas ascendente)
◾ arritmias maligna e PCR
* incluindo bradicardia refrataria a atropina ou BAVT
tratamento da hipoK
Avaliar causas que levem aumento de K+ para dentro das células e depois avaliar se trata de perda renal :
-K+ urina < 15: causa extralegal
-K+ urina > 15: causa renal
Solicitar para investigar
- Mg+, gasometria
- FE K+ urina 24h
Estimar o deficit de potássio: ajuda a estabelecer o quanto deve ser reposto e repor ate atingir valor de 3,5mEq/L, depois disso pode optar por fazer VO ou manter EV. Como fazer:
Regra prática 10 mEq de K+ EV aumentam aproximadamente 0,1 mEq/L no potássio sérico.
◾Leve ( 3 - 3,4): assintomáticos
intervalo 40-80mEq/d
🔹KCl xarope 6% = 0,8 mEq/mL
- 15mL (12meq) 8/8h apos refeições
🔹 comprimido KCl 600mg (8meq)
- 02 comp 8/8h apos refeições
♦️ acompanhar niveis sericos diariamente e pelos dias conforme o deficit e aumentar ingesta de melão, tomate, banana
◾Mod-grave ( K < 3 ou alteração ECG ou sintomas): mal estar, câimbras, fraqueza muscular, rabdomiolise, arritmias, íleo paralitico, PCR
❗️se K+ 2,5-3. fazer 20mEq. Se grave, fazer conforme deficit em varias reposições
❗️ Nunca administrar potássio em bolus.
❗️Sempre diluír em SF 0,9% (JAMAIS GLICOSADO) e correr lento
🔹 KCl 10% ( 1 ampola = 10mL = 13mEq)
🔹 KCl 19,1% ( 1 ampola = 10mL = 25mEq)
🔸Monitorização cardiaca na reposição EV
🔸 Dosagem seriada K+ a cada 2-4h
🔸 Objetivar ate K+ 3-3,5 para passar para VO ou manter EV
🛑 REGRA 20-40-60
🔸 repor velocidade EV 10-20mEq/h:
concentração maxima
- 40mEq/L em veia periferica
- 60mEq/L em veia Central
▪️ VP: 8mL da ampola KcL 19,1% + SF 0,9% 500mL (40meq/L) correr em 1h
ou 16mL das ampolas KcL 19,1% + Sf0,9% 1000mL EV em BIC a 10meq/h em 4h
— 1000mL + 30mL KcL 10% EV correr 2h ou 1000mL SF + 16mL KCl 19,1% correr em 2h
▪️ VJ: 02 ampolas KcL 19,1% + SF 0,9% 250mL EV em BIC em 2h na taxa 20meq/h
— 1000mL + 14mL KCL 19,1% EV correr 3h
passo inicial diante de hipoK
Definir se existe historia de desidratado/diarreia/vômitos ou medicações que esteja contribuindo e se não houver, definir se a perda de potássio Relação K urina/Cr em amostra isolada ou em urina de 24h tem origem renal:
◾ > 13mEq K/g Cr
◾> 1,5mEq K/mmol Cr
se HipoK refrataria
considerar HipoMg
ECG hipoK
◾ Depressão ST
◾ Diminuição/achatamento T
◾ Prolongamento de QT ( pode culminar em Torsades)
◾ Extrassístoles ventriculares, bradicardia sinusal, FA, TV…
- QRS alargado em estágios avançados vai indicar evolução para PCR
ECG hiperK
◾ apiculamento T
◾ achamento/ausência de P
◾ QRS largo
causas de hipoK
HipoK+ (K < 3,5)
PERDA RENAL
◾ Diuréticos: furosemida, Tiazidico
(pois + aporte agua e Na no nefro distal, maior a excreção de K+)
◾ Acidose tubular renal e sd tubulares
(sempre pensar diante de causa inexplicada)
◾️ Aminoglicosideo e anfotericina B
◾ Alcalose metabolica
◾ Hiperaldosteronismo primario ou secundario por estenose de arteria renal
◾ Sd Cushing
◾ HipoMg+2
◾ Hemodiálise e plasmaférese
PERDA TGI
◾ Gastroenterite
- Diarreia (perda HCO3 com acidose metabólica)
- Vômitos (perda de HCl com alcalose)
◾ Diarreia secretoria
- tumor viloso colon e reto
SHIFT
◾ Aumento de produção de cels vermelhas apos ingesta de B12 ou acido fólico
◾ Colateral de antipsicóticos como quetiapina e risperidona
◾️ medicacoes: Beta agonistas, Insulina
◾ Uso de heroina
Paralisia periódica HipoK
doenca rara de origem genética ou associada a doenca de graves com HipoK recorrente
◾️ tetraparesia
◾️
quais condicoes em que há
HipoK + acidose
◾️ Acidose tubular renal
◾️ IRA por leptospirose ou anfotericina ou aminoglicosideo
◾️ Sepse
◾️ reposição de insulina na CAD
